СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАРДИОПРОТЕКТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.255

Автор(ы) : Martin Jody L., Avkiran, Metin, Quinlan Roy A., Cohen, Philip, Marber Michael S.
Заглавие : Antiischemic effects of SB203580 are mediated through the inhibition of p38'альфа' mitogen-activated protein kinase. Evidence from ectopic expression of an inhibition-resistant kinase
Источник статьи : Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 9. - С. 750-752
Аннотация: Имитация ишемии в опытах на изолированных кардиомиоцитах крысиных эмбрионов сопровождалась активацией р38 митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК), а присутствие препарата SB 203580 защищало клетки от вызываемых данной имитацией повреждений. В опытах на клетках Н9с2, экспрессировавших р38'альфа' МАПК дикого типа или устойчивую к действию упомянутого препарата p38'альфа' МАПК установили, что кардиопротектирующее действие этого препарата связано с подавлением им активности р38'альфа' МАПК, но никак не связано с обнаруживаемыми подавлением или активацией иных киназ. Великобритания, King's College, London. Библ. 13
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
КАРДИОПРОТЕКТОР SB 203580
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.06-04М2.131

Автор(ы) : Du, Jingxia, Lian, Hong, Zhang, Xiaohui
Заглавие : Защитный эффект QDPTP при ишемии/реперфузии миокарда крыс
Источник статьи : Huazhong keji daxue xuebao. Yixue ban. - 2006. - Vol. 35, N 5. - С. 576-579
Аннотация: Применение QDPTP при реперфузии изолированного сердца взрослых крыс после имитации его ишемии ограничивало происходившее нарушение контрактильной активности левого желудочка и коронарного протока, сокращая частоту возникновения злокачественной аритмии, сохраняя антиоксидантный потенциал миокарда (например, активность супероксиддисмутазы в нем) и подавляя перекисное окисление мембранных липидов, способствуя экспрессии Bcl-2, подавляя экспрессию Bax и предохраняя кардиомиоциты от апоптоза. КНР, School of Basic Med. Sciences, Wuhan. Библ. 11
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
КАРДИОПРОТЕКТОР ODPTP
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.285

Автор(ы) : Liu, Shuang, Deng, Gonghua, Jiang, Lei
Заглавие : Защитное действие HSP25 на повреждение актина при ишемии-реперфузии миокарда мышей
Источник статьи : Zhongguo xiandai yixue zazhi. - 2002. - Vol. 12, N 16. - С. 29-31
Аннотация: Показано, что ишемия-реперфузия сердца мышей вызывала нарушение структуры и агрегацию актина миокарда. Предварительный тепловой шок стимулировал перенос HSP25 из цитоплазмы к волокнам актина и ослаблял повреждение актина, индуцируемое ишемией-реперфузией
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
АКТИН
ТЕПЛОВОЙ ШОК
КАРДИОПРОТЕКТОР HSP25
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.06-04А4.400

Автор(ы) : Marko, Vladimir, Filip, Iiri, Uhrin, Dusan, Trnovec, Tomas Benes Ludek
Заглавие : Synthesis of tritium-labelled stobadine. A new cardioprotective agent
Источник статьи : J. Labell. Compounds and Radiopharm. - 1989. - Vol. 27, N 1. - С. 35-43
Аннотация: Описан синтез 6-{3}H-(-)-цис-2,8-диметил-2,3,4,4а,5,9b-гексагидро-IH-пиридо[4,3]индола ({3}H-стобадина) путем каталитического восстановительного дегалогенирования соотв. бромпроизводного. К 7,8 мг 6-бромстобадина в 0,5 мл 0,1 М фосфатного буфера с рН 7,4 прибавляли в качестве катализатора 8 мг 5% Pd/BaSO[4], 8 мг 5% PdO/BaSO[4] и 3 мг 10% Pd/С и гидрировали газообразным {3}H[2] 20 мин, при 20'ГРАДУС' С. Катализатор отфильтровывали и избыток {3}H[2] удаляли метанолом. Радиохим. чистота полученного {3}H-стобадина 96%. ЧССР, Inst. of Exp. Pharmacol., Cent. of Physiol. Sci. Slovak Acad. of Sci., 84216 Bratislava. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.49.37
Предметные рубрики: ТРИТИЙ
СТОБАДИН
КАРДИОПРОТЕКТОР
СИНТЕЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.262

Автор(ы) : Venkatesha V.A., Harish M.S.
Заглавие : Evaluation of Cardipro for anti-myocardial infarction property : Pap. 136th Brit. Pharm. Conf., Cardiff, Sept. 13th-16th, 1999: Sci. Proc.
Источник статьи : J. Pharm. and Pharmacol. - 1999. - Vol. 51, Suppl. - С. 126
Аннотация: Профилактическое введение Кардипро крысам с инфарктом миокарда, вызванным изопротеренолом, нормализовало повышенную активность МВ-креатинкиназы, изоферментов лактатдегидрогеназы, аспартат-аминотрансферазы, тормозило подъем сегмента ST, уширение зубца Q и препятствовало развитию дегенеративных изменений и лейкоцитарной инфильтрации в некротизированных участках миокарда. Индия, Dep. of Pharmacology, Government College of Pharmacy, 2 P Kalinga Rao Road, Bangalore, Karnataka 560 027. Библ. 5
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ФИТОПРЕПАРАТ
КАРДИПРО
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КАРДИОПРОТЕКТОР
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.164

Автор(ы) : Гершанович М.Л., Моисеенко В.М., Орлова Р.В.
Заглавие : Предупреждение кардиотоксичности доксорубицина (адриамицина) с помощью кардиоксана (1CRF-187, дексразоксана) при комбинированной химиотерапии распространенного рака молочной железы
Источник статьи : Вопр. онкол. - 1993. - Т. 39, N 1-3. - С. 26-32
Аннотация: Изучены возможности предупреждения токсичности доксорубицина с помощью препарата из группы аналогов этилендиаминтетрауксусной кислоты - кардиоксана (ICRF-187, дексразоксана) - при комбинированной химиотерапии по стандартной программе CAF у 25 больных распространенным раком молочной железы. При больших общих дозах доксорубицина до 850 мг/м{2} (в среднем - 280 мг/м{2}) снижение показателя фракции выброса левого желудочка более чем на 20% от исходного по данным ультразвукового исследования отмечено лишь в 1 из 148 проведенных циклов (0,6%) без изменения ЭКГ и клинических признаков кардиомиопатии. Кардиопротекторный эффект кардиоксана не сопровождается уменьшением противоопухолевой активности комбинации цитостатиков или усилением их других побочных действий. Россия, НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, Санкт-Петербург.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДОКСОРУБИЦИН
КАРДИОКСАН
ICRF-187
КАРДИОПРОТЕКТОР
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.06-04Т2.16

Автор(ы) : Французова С.Б., Яценко В.П., Луйк А.И., Антоненко Л.И., Аршинникова Л.Л., Могилевич С.Е.
Заглавие : Молекулярные механизмы действия кардиопротектора милдроната на уровне универсальных сигнальных каскадов клетки
Источник статьи : Доп. Нац. АН Украiни. - 2002. - N 8. - С. 182-187
Аннотация: Целью настоящей работы явилось исследование молекулярных механизмов действия милдроната на уровне универсальных сигнальных систем клетки - аденилатциклазной (С1) и кальциймобилизующей полифосфоинозитидной (С2). При этом мы исходили из представления, что данные сигнальные системы реализуют влияние любых биологически активных веществ (БАВ) через р-ции двух типов - активации или торможения, в связи с чем эти р-ции могут быть обозначены как +I или +II (активация) и -I или -II (торможение). При таком подходе возможно четкое определение и интерпретация направленности эффекта любого БАВ и, в частности, милдроната на уровне трансдуцирующих каскадов клетки. Следует иметь в виду, что С1 и С2 связаны между собой внутренними и внешними (относительно клетки) функциональными связями, обеспечивающими их реципрокное взаимодействие. То есть активация С1 (+I) сопровождается угнетением С2 (-II), а действие (-I)-типа эквивалентно (+II). Это позволяет выделить два первичных стереотипа действия препаратов (+I/-II и 'ИОТА'/+II) и на высшей ступени обобщения разделить все исследуемые вещества на две группы соответственно. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что милдронат является преставителем группы фармакологических средств, являющихся ингибиторами полифосфоинозитидной системы клеточной сигнализации с явно выраженной политропностью действия. Это позволяет предположить, что прямые метаболические эффекты милдроната, в частности его влияние на липидный обмен, могут являться дополнительными по отношению к его воздействию на сигнальные системы клетки, более того, часть метаболических эффектов может быть опосредована "сигнальным" действием препарата, поскольку наличие контроля обмена липидов со стороны сигнальных систем клетки уже является общепризнанным фактом. Украина, НМУ им. акад. А. А. Богомольца, Киев. Библ. 12
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МИЛДРОНАТ
КАРДИОПРОТЕКТОР
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.291

Автор(ы) : Французова С.Б., Яценко В.П., Луйк А.И., Антоненко Л.И., Аршинникова Л.Л., Могилевич С.Е.
Заглавие : Молекулярные механизмы действия кардиопротектора милдроната на уровне универсальных сигнальных каскадов клетки
Источник статьи : Доп. Нац. АН Украiни. - 2002. - N 8. - С. 182-187
Аннотация: Целью настоящей работы явилось исследование молекулярных механизмов действия милдроната на уровне универсальных сигнальных систем клетки - аденилатциклазной (С1) и кальциймобилизующей полифосфоинозитидной (С2). При этом мы исходили из представления, что данные сигнальные системы реализуют влияние любых биологически активных веществ (БАВ) через р-ции двух типов - активации или торможения, в связи с чем эти р-ции могут быть обозначены как +I или +II (активация) и -I или -II (торможение). При таком подходе возможно четкое определение и интерпретация направленности эффекта любого БАВ и, в частности, милдроната на уровне трансдуцирующих каскадов клетки. Следует иметь в виду, что С1 и С2 связаны между собой внутренними и внешними (относительно клетки) функциональными связями, обеспечивающими их реципрокное взаимодействие. То есть активация С1 (+I) сопровождается угнетением С2 (-II), а действие (-I)-типа эквивалентно (+II). Это позволяет выделить два первичных стереотипа действия препаратов (+I/-II и 'ИОТА'/+II) и на высшей ступени обобщения разделить все исследуемые вещества на две группы соответственно. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что милдронат является преставителем группы фармакологических средств, являющихся ингибиторами полифосфоинозитидной системы клеточной сигнализации с явно выраженной политропностью действия. Это позволяет предположить, что прямые метаболические эффекты милдроната, в частности его влияние на липидный обмен, могут являться дополнительными по отношению к его воздействию на сигнальные системы клетки, более того, часть метаболических эффектов может быть опосредована "сигнальным" действием препарата, поскольку наличие контроля обмена липидов со стороны сигнальных систем клетки уже является общепризнанным фактом. Украина, НМУ им. акад. А. А. Богомольца, Киев. Библ. 12
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: МИЛДРОНАТ
КАРДИОПРОТЕКТОР
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.03-04А4.155

Автор(ы) : Хачатрян Г.И.
Заглавие : Профилактическое и лечебное действие кардиопротектора фосфокреатина при радиационных поражениях
Источник статьи : Тез. докл. 4 Всес. конф. "Химия, фармакол. и механизмы действия противолучев. средств, 23-25 окт., 1990. - М., 1990. - С. 114-115
Аннотация: Белых беспородных крыс облучали на гаммаустановке ЛУЧ-1 однократно, тотально в дозах 7,8; 6,5; 4,5 Гр. Радиозащитное действие фосфокреатина (I) оценивали по тесту 30-суточной выживаемости. Препарат вводили в/б до или после Обл из расчета 120 мг/кг веса. При всех дозах излучения I оказывал как профилактич., так и терапевтич. действие. Максим. защитный эффект по сравнению с контролем при дозе 7,8 Гр составил 30%. СПЖ погибших животных в опыте увеличилась на 6,5 сут. Пострадиационное защитное действие отмечается и при желудочно-кишечном синдроме (7,8 Гр), что выражается в увеличении доли крыс, выживших в течение 5 сут после лучевого воздействия.
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА
КАРДИОПРОТЕКТОР
ФОСФОКРЕАТИН
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
СПЖ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска