Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КАНДИДАТ<.>)
Общее количество найденных документов : 161
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.36

Автор(ы) : Hosoi, Yoshio, Ono, Tetsuya
Заглавие : A candidate gene for ataxia-telangiectasia group D (ATDC) suppresses
Источник статьи : J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - С. 355
Аннотация: Показано, что трансфекция дефектных по гену ATDC линий раковых клеток приводит к подавлению канцерогенных св-в этих клеток, т. е. ген ATDC может быть геном-супрессором опухолей. Япония, Dep. Radiat. Res., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980-77
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН ATDC
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ГРУППА КОМПЛЕМЕНТАЦИИ D
ГЕН-КАНДИДАТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.11-04Н3.246

Автор(ы) : Hosoi, Yoshio, Ono, Tetsuya
Заглавие : A candidate gene for ataxia-telangiectasia group D (ATDC) suppresses
Источник статьи : J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - С. 355
Аннотация: Показано, что трансфекция дефектных по гену ATDC линий раковых клеток приводит к подавлению канцерогенных св-в этих клеток, т. е. ген ATDC может быть геном-супрессором опухолей. Япония, Dep. Radiat. Res., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980-77
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН ATDC
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ГРУППА КОМПЛЕМЕНТАЦИИ D
ГЕН-КАНДИДАТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.06-04Н1.54

Автор(ы) : Kohno, Takashi, Otsuka, Ayaka, Girard, Luc, Sato, Masanori, Iwakawa, Reika, Ogiwara, Hideaki, Sanchez-Cespedes, Montse, Minna John D., Yokota, Jun
Заглавие : A catalog of genes homozygously deleted in human lung cancer and the candidacy of PTPRD as a tumor suppressor gene
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2010. - Vol. 49, N 4. - С. 342-352
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГЕНЫ
ГОМОЗИГОТНО ДЕЛЕТИРОВАННЫЕ
КАТАЛОГ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
PTPRD
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.07-04М3.266

Автор(ы) : Reddy M.A., Francis P.J., Berry V., Bradshaw K., Patel R.J., Maher E.R., Kumar R., Bhattacharya S.S., Moore A.T.
Заглавие : A clinical and molecular genetic study of a rare dominantly inherited syndrome (MRCS) comprising of microcornea, rod-cone dystrophy, cataract, and posterior staphyloma
Источник статьи : Brit. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, N 2. - С. 197-202
Аннотация: Исследования выполнены в семье, 6 членов которой страдают синдромом MRCS. Выявлена заинтересованность локуса NNO1 в области 11q13. Установлен ген-кандидат ROM1. Великобритания, Inst. of Ophthalmology, London. E-mail: mareddy@doctors.org.uk. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ
КАНДИДАТ
ROM1
ХРОМОСОМА 11
ОБЛАСТЬ Q13
ГЛАЗ
СИНДРОМ MRCS
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.22

Автор(ы) : Kapanadze, Bagrat, Kashuba, Vladimir, Baranova, Anna, Rassol, Omid, van, Everdink Wim, Liu, Yie, Syomov, Alexander, Corcoran, Martin, Poltaraus, Ancrey, Brodyansky, Vadim, Syomova, Natalia, Kazakov, Alexey, Ibbotson, Rachel, van, den Berg Anke, Gizatullin, Rinat, Fedorova, Ludmila, Sulimova, Galina, Zelenin, Alexander, Deaven, Larry, Lehrach, Hans, Grander, Dan, Duys, Charles, Oscier, David, Zabarovsky Eugene R., Einhorn, Stephan, Yamnkovsky, Nick
Заглавие : A cosmid and cDNA fine physical map of a human chromosome 13q14 region frequently lost in B-cell chronic lymphocytic leukemia and identification of a new putative tumor suppressor gene, Leu5
Источник статьи : FEBS Lett. - 1998. - Vol. 426, N 2. - С. 266-270
Аннотация: Ранее показано, что делеции в области хромосомы 13q14 между локусами D13S25/RB1 приводят к развитию B-клеточного хронического лимфолейкоза (ХЛ). Построена детальная физическая карта этого участка хромосомы размером около 600 т. п. н. и показано, что в этом участке расположены 3 экспрессирующихся гена. кДНК, соотв. одному из этих генов, кодирует белок с мотивом цинковых пальцев, гомологичный ряду известных белков-супрессоров опухолей. Возможно, что эта кДНК кодирует новый связанный с патогенезом ХЛ белок, названный авторами Leu5. Россия, Vavilov Inst., Gen. Genet., 117809 Moscow. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИМФОЛЕЙКОЗ
B-КЛЕТОЧНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 13
ДЕЛЕЦИЯ
ФИЗИЧЕСКОЕ КАРТИРОВАНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ LEU5
ХАРАКТЕРИСТИКА
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.51

Автор(ы) : Mazoyer, Sylvie, Gayther Simon A., Nagai Maria A., Smith Simon A., Dunning, Alison, Rensburg Elizabeth J.van, Albertsen, Hans, White, Ray, Ponder Bruce A.J.
Заглавие : A gene (DLG2) located at 17q12-q21 encodes a new homologue of the drosophila tumor suppressor dlg-A
Источник статьи : Genomics. - 1995. - Vol. 28, N 1. - С. 25-31
Аннотация: Из состава клонотеки головного мозга плода человека выделена кДНК, соотв., новому гену, к-рый является гомологом опухоль-супрессорного фактора dlg-A, известного в геноме дрозофилы Drosophila melanogaster. Расшифрована последовательность полипептида; он состоит из 576 аминок-т и включает 3 высококонсервативных участка: 90-пептидный повторяющийся домен, мотив SH3 (участок гомологии с src) и гуанилаткиназный домен. Эти параметры позволяют включить новый ген, обозначенный DLG2, в семейство генов белков , в к-ром известны супрессорный ген p55 человека, ген PSD-95/SAP90 крысы (кодирует синаптический белок мозга), ген dlg-A дрозофилы, гены ZO-1 мыши и ZO-2 собаки и нек-рые др. Кодируемые всеми этими генами белки играют важную роль как супрессоры опухолей, либо могут быть связаны с процессом супрессии опухолей, т. к. являются передатчиками мембранных сигналов клеток. Анализируемый ген картирован в сегментах q12-q21 длинного плеча хромосомы 17: отмечено, что этот участок вовлечен в патогенез рака молочной железы, в связи с чем именно ген DLG2 может являться ведущим фактором контроля этого типа опухолей. Однако выявить мутаций в гене DLG2 у пациенток, у к-рых диагностирован рак молочной железы, не удалось. Великобритания, CRC Human Canc. Genet. Res. Gr, Lab. Block, Addenbrooke's Hosp., Hills Road, Cambridge CB2 2QP. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ DLG2
ГОМОЛОГ ГЕНА-СУПРЕССОРА DLG-A
ДРОЗОФИЛА
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
КАРТИРОВАНИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 17
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.39

Автор(ы) : Bischoff James R., Anerson, Lee, Zhu, Yingfang, Mossie, Kevin, Ng, Lelia, Souza, Brian, Schryver, Brian, Flanagan, Peter, Clairvoyant, Felix, Ginther, Charles
Заглавие : A homologue of Drosophila aurora kinase is oncogenic and amplified in human colorectal cancers
Источник статьи : EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 11. - С. 3052-3065
Аннотация: Идентифицировано 2 гена человека, названных aurora1 и aurora2, к-рые кодируют регулируемые клеточным циклом серин/треониновые киназы, гомологи киназы aurora дрозофилы. Установлено, что ген aurora2 локализован на хромосоме 20 в области q13, к-рая амплифицируется при различных раках у человека, включая рак ободочной и прямой кишок (РОПК). Возможно, aurora2 является мишенью этого ампликона, так как ее ДНК амплифицируется, а РНК избыточно экспрессируется в более чем 50% первичных РОПК. Избыточная экспрессия aurora2 вызывает трансформацию фибробластов грызунов. Согласно полученным данным aurora2 является потенциальным онкогеном во многих солидных опухолях, а продукт aurora2 - мишенью противоопухолевой терапии. США, SUGEN, Inc., 351 Galveston Drive, Redwood City, California 94063. Библ. 68
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
КАНДИДАТ
AURORA 2
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
КАРТИРОВАНИЕ
РАК ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ КИШОК
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 20
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.27

Автор(ы) : Sarkar, Shubhashish, Roy, Badal Chandra, Hatano, Naoya, Aoyagi, Teiichiro, Gohji, Kazuo, Kiyama, Ryoiti
Заглавие : A novel ankyrin repeat-containing gene (Kank) located at 9p24 is a growth suppressor of renal cell carcinoma
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 39. - С. 36585-36591
Аннотация: При анализе раков клеток почки (RCC) авт. ранее выявили потенциальные сайты утраты гетерозиготности (LOH). В 27 кандидатных локусах частоты LOH составила 'ЭКВИВ'10% с макс. уровнем (до 25%) на хромосоме 9. Конкурентной гибридизацией в геле и геномным вычитанием нормальных/раковых клеток локализовали RCC-родственный ген в зоне p24 хромосомы 9, названный Kank. Он кодирует продукт 130 кД из 1194 остатков с 3 мотивами Coiled-coil на N[2] конце и анкириновыми повторами из 164 остатков на C-конце. Из 10 тестированных парных тканей нормы/опухоли супрессию Kank отметили в рамках 6 больных, а в клеточных культурах RGN нормы и RGT RCC выявили делецию одного из аллелей в раковых клетках и подавление экспрессии др. аллеля. В наборе из 60 RCC не обнаружили каких-либо рак-специфичных мутаций Kank. Причиной супрессии является аллель-специфичное метилирование CpG-островков. Сверхэкспрессия гена Kank в трансфектантах HEK293 приводит к 'ЭКВИВ'5-кратной супрессии клеточного роста с задержкой в G[0]/G[1], а морфологически избыток Kank вызывает нарушение распределения 'бета'-актина. Япония, Nat. Inst. Adv. Ind. Sci., Ibaraki 305-8566. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПОЧЕЧНОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
KANK
КЛОНИРОВАНИЕ
МУТАЦИИ
КАРТИРОВАНИЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 9
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 14.08-04И4.221

Автор(ы) : Wang J., Zou L.L., Li A.X.
Заглавие : A novel iron transporter in Streptococcus iniae
Источник статьи : J. Fish Diseases. - 2013. - Vol. 36, N 12. - С. 1007-1015
Аннотация: S. iniae - один из главных патогенов, наносящих ощутимые экономические потери рыбной фермерской индустрии. Изучение S. iniae HD-1 не выявило продукции сидерофоров (компонентов с малым молекулярным весом), но обнаружило потребность в железосодержащих белках для роста в условиях ограничения доступа железа. Кроме того, у S. iniae HD-1 была идентифицирована система транспортера АТФ-связывающей группы, которая контранскрибировалась 4 генами с даунрегуляцией, названными ftsA, ftsB, ftsC и ftsD. Указанная система отвечала у S. iniae за утилизацию гема. Анализ соответствующего рекомбинантного белка, FtsB, показывает, что он является, предположительно, липопротеином, который участвует в утилизации гема и продуцируется in vivo во время инфекции S.iniae HD-1. Т.обр., он может быть потенциальным кандидатом-антигеном для стрептококковой вакцины. КНР, Sun Yat-sen Univ., Guangzhou 510275, Guangdong. E-mail:lianxing@mail.sysu.edu.cn
ГРНТИ : 34.33.33
Предметные рубрики: БОЛЕЗНИ РЫБ
СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
STREPTOCOCCUS INIAE (BACT.)
ТРАНСПОРТЕР ЖЕЛЕЗА
АНТИГЕН-КАНДИДАТ ДЛЯ ВАКЦИНЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.63

Автор(ы) : Kalmes, Andreas, Merdes, Gunter, Neumann, Beate, Strand, Dennis, Mechler Bernard M.
Заглавие : A serine-kinase associated with the p127-l(2)gl tumour suppressor of Drosophila may regulate the binding of p127 to nonmuscle myosin II heavy chain and the attachment of p127 to the plasma membrane
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1996. - Vol. 109, N 6. - С. 1359-1368
Аннотация: У D. melanogaster ген lethal(2)giant larvae, или l(2)gl, кодирует белок 'ЭКВИВ'127 кД из 1161 остатка, являющийся компонентом цитоскелета, его инактивация индуцирует опухоли полушарий мозга и имагинальных дисков личинки. В составе высокомолекулярного комплекса мембранных структур плазмы, включающего гомоолигомеры p127, входит также киназа, фосфорилирующая p127, и тяжелая цепь немышечного миозина II (MHC II). Киназа, выделенная из комплексов иммуноаффинной хроматографией и гель-фильтрацией, способна фосфорилировать p127 in vitro по остаткам Ser. Активированная с помощью АТФ серинкиназа способствует нарушению связи p127-MHC II, высвобождению p127 из мембран плазмы, но без распада олиго-p127 на мономеры. Обсуждают критическую роль p127 киназы в диссоциации MHC II из мембранного цитоскелета и ее роль в инактивации потенциального гена-супрессора l(2)gl. Германия, Dep. Dev. Genet., Deutsches Krebsforschungszentr., D-69120 Heidelberg. Библ. 19
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
P127/L(2)GL
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СЕРИНКИНАЗЫ
ИНАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
DROSOPHILA MELANOGASTER
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 12.07-04И8.57

Автор(ы) : Bajoghli, Baubak, Guo, Peng, Aghaallaeri, Narges, Hirano, Masayuki, Srohmeier, Christine, McCurley, Nathanael, Bockman Dale E., Schropp, Michael, Coper Max D., Boehm, Thomas
Заглавие : A thymus candidate in lampreys
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2011. - Vol. 470, N 7332. - С. 90-94
Аннотация: Проведена идентификация дискретных тимусо-подобных лимфо-эпителиальных структур (названных тимоиды) в верхушках жаберных тычинок и соседних вторичных лепестках у личинок миног. Только в тимоидах экспрессируется ортолог гена, кодирующего бокс N1 (FOXN1), маркер тимопоэтической микросреды у челюстных позвоночных, сопровождаемый экспрессией CDA1 (ген цитозиндезаминазы 1) и VLRA (ансамбль вариабельных лимфоцитарных рецепторов). Германия [Boehm T.], Max Planck Inst. of Immunobiol. and Epigenet., D-79108 Freiburg. E-mail:boehm@immunbio.mpg.de. Ил.4. Библ. 17
ГРНТИ : 34.23.59
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ТИМУС
СТРУКТУРА-КАНДИДАТ В ТИМУС
ТИМУСОПОДОБНАЯ ЛИМФО-ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ СТРУКТУРА
ОРТОЛОГ ГЕНА-МАРКЕРА ТИМОПОЭЗА
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 11.09-04И4.55

Автор(ы) : Bajoghli, Baubak, Guo, Peng, Aghaallaeri, Narges, Hirano, Masayuki, Srohmeier, Christine, McCurley, Nathanael, Bockman Dale E., Schropp, Michael, Coper Max D., Boehm, Thomas
Заглавие : A thymus candidate in lampreys
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2011. - Vol. 470, N 7332. - С. 90-94
Аннотация: Проведена идентификация дискретных тимусо-подобных лимфо-эпителиальных структур (названных тимоиды) в верхушках жаберных тычинок и соседних вторичных лепестках у личинок миног. Только в тимоидах экспрессируется ортолог гена, кодирующего бокс N1 (FOXN1), маркер тимопоэтической микросреды у челюстных позвоночных, сопровождаемый экспрессией CDA1 (ген цитозиндезаминазы 1) и VLRA (ансамбль вариабельных лимфоцитарных рецепторов). Германия [Boehm T.], Max Planck Inst. of Immunobiol. and Epigenet., D-79108 Freiburg. E-mail:boehm@immunbio.mpg.de. Ил.4. Библ. 17
ГРНТИ : 34.33.33
Предметные рубрики: МИНОГИ
ТИМУС
СТРУКТУРА-КАНДИДАТ В ТИМУС
ТИМУСОПОДОБНАЯ ЛИМФО-ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ СТРУКТУРА
ГЕНЫ
ОРТОЛОГ ГЕНА-МАРКЕРА ТИМОПОЭЗА
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.140

Автор(ы) : Bajoghli, Baubak, Guo, Peng, Aghaallaeri, Narges, Hirano, Masayuki, Srohmeier, Christine, McCurley, Nathanael, Bockman Dale E., Schropp, Michael, Coper Max D., Boehm, Thomas
Заглавие : A thymus candidate in lampreys
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2011. - Vol. 470, N 7332. - С. 90-94
Аннотация: Проведена идентификация дискретных тимусо-подобных лимфо-эпителиальных структур (названных тимоиды) в верхушках жаберных тычинок и соседних вторичных лепестках у личинок миног. Только в тимоидах экспрессируется ортолог гена, кодирующего бокс N1 (FOXN1), маркер тимопоэтической микросреды у челюстных позвоночных, сопровождаемый экспрессией CDA1 (ген цитозиндезаминазы 1) и VLRA (ансамбль вариабельных лимфоцитарных рецепторов). Германия [Boehm T.], Max Planck Inst. of Immunobiol. and Epigenet., D-79108 Freiburg. E-mail:boehm@immunbio.mpg.de. Ил.4. Библ. 17
ГРНТИ : 34.43.15
Предметные рубрики: МИНОГИ
ТИМУС
СТРУКТУРА-КАНДИДАТ В ТИМУС
ТИМУСОПОДОБНАЯ ЛИМФО-ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ СТРУКТУРА
ГЕНЫ
ОРТОЛОГ ГЕНА-МАРКЕРА ТИМОПОЭЗА
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.194

Автор(ы) : Luca, Mario, Xie, Shanhai, Gutman, Mordechai, Huang, Suyun, Bar-Eli, Menashe
Заглавие : Abnormalities in the CDKN2 (p16{INK4}/MTS-1) gene in human melanoma cells: Relevance to tumor growth and metastasis
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - С. 1399-1402
Аннотация: Ген CDKN2, кодирующий ингибитор циклинзависимой киназы 4, известен также как потенциальный ген-супрессор меланомы. При анализе потенциала опухолеродности и метастазирования на бестимусных мышах у 14 линий клеток меланомы человека установили определенную корреляцию с аномалиями гена. Полное отсутствие экспрессии из-за гомозиготной делеции зарегистрировали в 6 линиях, точковые мутации - еще в 3 линиях, среди к-рых у 1 линии присутствует двойная транзиция CC '-' TT. Несмотря на высокий вклад линий с аномалиями CDKN2 (64%), в группу из 5 оставшихся линий с нормальным геном входят такие, у к-рых максимален как потенциал опухолеродности, так и метастазирования в легких мышей. В этой связи биологические последствия аномалий гена CDKN2 пока неясны. США, Dep. Cell Biol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 17
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ CDKN2
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
МЕЛАНОМА
РОСТ ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.263

Автор(ы) : Marsh Debbie J., Dahia Patricia L.M., Coulon, Valerie, Zheng, Zimu, Dorion-Bonnet, Francoise, Call Katherine M., Little, Randall, Lin Albert Y., Eeles Rosalind A., Goldstein Alisa M., Hodgson Shirley V., Richardson, Anne-Louise, Robinson Bruce G., Weber H.Christian, Longy, Michel Eng Charis
Заглавие : Allelic imbalance, including deletion of PTEN/MMACI, at the Cowden disease locus on 10q22-23, in hamartomas from patients with cowden syndrome and germline PTEN mutation
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 21, N 1. - С. 61-69
Аннотация: Болезнь Коудена (БК) - это аутосомно-доминантный синдром множественных доброкачественных и злокачественных опухолей в различных тканях. Больные БК характеризуются возникновением множественных гамартром (ГА) и высоким риском развития рака молочной и щитовидной желез. Ген БК картирован в пределах 6 сМ в хромосомной области 10q22-23 и характеризуется утратами гетерозиготности в опухолях, специфичных для БК, т. е. предположительно является геном-супрессором опухолей. В нек-рых опухолях молочной и предстательной желез и головного мозга идентифицированы соматические нонсенс- и миссенс-мутации в гене PTEN/MMACI, к-рый кодирует фосфатазу с двойной специфичностью и локализуется в 10q23.3. Показано, что из 10 неродственных семей с БК в 8 семьях выявляются наследуемые мутации PTEN/MMACI. Утраты гетерозиготности по микросателлитным маркерам локуса БК и PTEN/MMACI идентифицированы в фиброаденомах молочной железы, аденомах щитовидной железы и гамартромах легких у 3/11 (27%) больных с БК. В гамартромах у больных БК снижена стационарная конц-ия мРНК-транскрипта гена PTEN/MMACI. Предполагается, что ген PTEN/MMCAI является геном-супрессором для опухолей при БК. США, Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115-6084. Библ. 24
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ КОУДЕНА
ЛОКУСЫ
ОБЛАСТЬ 10Q22-23
ГЕН СУПРЕССОР
КАНДИДАТ
PTEN/MMACI
ДЕЛЕЦИЯ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.57

Автор(ы) : Herzog Christopher R., Wang, Yian, You, Ming
Заглавие : Allelic loss of distal chromosome 4 in mouse lung tumors localize a putative tumor suppressor gene to a region homologous with human chromosome 1p36
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 9. - С. 1811-1815
Аннотация: Исследовали утрату гетерозиготности по 9 полиморфным маркерам хромосомы 4 мыши в 100 аденокарциномах и 38 аденомах легких. В 44 аденокарциномах выявлены утраты аллелей простых полиморфных повторов, вовлекающие во всех случаях маркер D4MIT54. На основании этих данных картирована область длиной 3 сМ, в к-рой с наибольшей вероятностью локализуется предполагаемый ген-супрессор опухолей. В аденомах все исследованные маркеры сохраняются в гетерозиготном состоянии. Локализация гена-супрессора опухолей на хромосоме 4 совпадает с участком ее гомологии с хромосомой 1р36 человека. США, Dep. Pathol., Med. Coll., Toledo, OH 43699. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМЫ
АДЕНОМЫ ЛЕГКИХ
ХРОМОСОМА 4
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.48

Автор(ы) : Kanuma, Tatsuya, Nishida, Jun-ichi, Gima, Tomonao, Barrett J.Carl, Wake, Norio
Заглавие : Alterations of the p16{INK4A} gene in human ovarian cancers
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 18, N 3. - С. 134-141
Аннотация: Ген р16, картированный на хромосоме 9р21-22, кодирует специфический ингибитор циклин-зависимой киназы 4 (cdk4). Комплекс p16/cdk4 положительно блокирует фосфорилирование белка Rb и негативно регулирует клеточный цикл. Из 30 проанализированных первичных опухолей яичников человека 5 имели гомозиготные делеции р16, в 4 присутствовали различные миссенс-мутации (5 типов) и единичная делеция нуклеотида. В наборе из 11 клеточных линий опухолей яичников 3 не содержали р16, в одной линии нарушена экспрессии р16 (супрессия транскрипции). Дополнительно в одной из тестированных клеточных линий выявлена аномалия гена, ассоциированная у различных клонов с вариантами замен в кодонах 11, 22, 27, 28 и 92. Эти кодоны определяют консервативный анкириновый домен белка и могут предположительно влиять на функциональное проявление р16. Обсуждают р16 как функциональную мишень при канцерогенезе яичников. Япония, Dep. Reprod. Physiol., Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., Oita 874. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
ИНГИБИТОР ЦИКЛИН-ЗАВИСИМОЙ КИНАЗЫ 4
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
ГЕН P16{INK4A}
МУТАЦИИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.179

Автор(ы) : Cheng, Jin Quan, Ruggeri, Bruce, Klein Walter M., Sonoda, Gonosuke, Altomare Deborah A., Watson Dennis K., Testa Joseph R.
Заглавие : Amplification of AKT2 in human pancreatic cancer cells and inhibition of AKT2 expression and tumorigenicity by antisense RNA
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 8. - С. 3636-3641
Аннотация: В опытах на линиях клеток рака поджелудочной железы (РПЖ) человека показано, что в 2/18 линий (10%), а также в 1/10 первичных РПЖ имеет место амплификация кандидата-онкогена AKT2, выявленная ранее в раке яичников. Содержание копий амплифицированного AKT2 в нек-рых достигало 30-50, причем увеличение копийности AKT2 коррелировало с повышенной его экспрессией на уровнях мРНК и белка. Антисмысловая РНК (асРНК), комплементарная AKT2-мРНК, подавляла экспрессию гена AKT2 на уровне белка-продукта и снижала онкогенность AKT2-продуцирующих клеток РПЖ для мышей nude и их инвазивный рост in vivo. США, Dep. Med. Oncol., Fox Chase Canc. Ctr, Philadelphia, PA 19111. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН-КАНДИДАТ AKT2
АМПЛИФИКАЦИЯ
РНК
АНТИСМЫСЛОВАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ ЛИНИИ NUDE
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.93

Автор(ы) : Cheng, Jin Quan, Ruggeri, Bruce, Klein Walter M., Sonoda, Gonosuke, Altomare Deborah A., Watson Dennis K., Testa Joseph R.
Заглавие : Amplification of AKT2 in human pancreatic cancer cells and inhibition of AKT2 expression and tumorigenicity by antisense RNA
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 8. - С. 3636-3641
Аннотация: В опытах на линиях клеток рака поджелудочной железы (РПЖ) человека показано, что в 2/18 линий (10%), а также в 1/10 первичных РПЖ имеет место амплификация кандидата-онкогена AKT2, выявленная ранее в раке яичников. Содержание копий амплифицированного AKT2 в нек-рых достигало 30-50, причем увеличение копийности AKT2 коррелировало с повышенной его экспрессией на уровнях мРНК и белка. Антисмысловая РНК (асРНК), комплементарная AKT2-мРНК, подавляла экспрессию гена AKT2 на уровне белка-продукта и снижала онкогенность AKT2-продуцирующих клеток РПЖ для мышей nude и их инвазивный рост in vivo. США, Dep. Med. Oncol., Fox Chase Canc. Ctr, Philadelphia, PA 19111. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН-КАНДИДАТ AKT2
АМПЛИФИКАЦИЯ
РНК
АНТИСМЫСЛОВАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ ЛИНИИ NUDE
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.158

Автор(ы) : Toh, Yasushi, Pencil Scot D., Nicolson Garth L.
Заглавие : Analysis of the complete sequence of the novel metastasis-associated candidate gene, mta1, differentially expressed in mammary adenocarcinoma and breast cancer cell lines
Источник статьи : Gene. - 1995. - Vol. 159, N 1. - С. 97-104
Аннотация: Методом дифференциального скрининга библиотек кДНК выделены гены, к-рые дифференциально экспрессируются в линии клеток 13762NF из метастазирующей аденокарциномы молочной железы крысы. Один из выделенных клонов кДНК (mta1) экспрессируется в метастазирующей линии клеток в 4 раза более активно, чем в неметастазирующих клетках. В нормальных органах крысы, за исключением семенников, ген mta1, по данным анализа стационарной конц-ии мРНК, mta1 экспрессируется на очень низком уровне. В опытах на линиях клеток рака молочной железы человека также выявлена корреляция между уровнем экспрессии гена-гомолога mta1 и способностью клеток к инвазивному росту и метастазированию. Полноразмерная кДНК mta1 крысы имеет длину 2756 п. н. и кодирует белок, состоящий из 703 аминок-т, к-рый не имеет гомологов в базах данных. Этот белок содержит потенциальные сайты фосфорилирования для тирозинкиназы, протеинкиназы C и казеинкиназы II, а также пролин-богатый C-концевой мотив, гомологичный SH3-доменам. Обсуждается роль белка mta1 в инвазивном росте и метастазировании опухолей. США, Dep. Tumor Biol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН-КАНДИДАТ MTA1
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОКАРЦИНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)