СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИСЧЕРПЫВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.05-04Т5.230

Автор(ы) : Kerai M.D.J., Waterfield C.J., Kenyon S.H., Asker D.S., Timbrell J.A.
Заглавие : The effect of taurine depletion by beta alanine treatment on the susceptibility to ethanol induced hepatic dysfunction in rats
Источник статьи : Alcohol and Alcoholism. - 2001. - Vol. 36, N 1. - С. 29-38
Аннотация: После 28 дней ведения крысам (линия Sprague-Dawley, самки) этанола с рационом выявили стеатоз печени и значительное перекисное окисление липидов. Так, 'бета'-аланин усиливал стеатоз, но снижал содержание триглицеридов, а также значительно усиливал эффект этанола, повышая экскрецию гомоцистеина и цистеина с мочой и их уровни в сыворотке крови. Этанол и, особенно, этанол в сочетании с 'бета'-аланином вызывал исчерпание таурина в печени и в сыворотке крыс. Великобритания, Univ. London Kings Coll., Dep. Pharm., London SE1-8WA. Библ. 34
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: ТАУРИН
ИСЧЕРПЫВАНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ЭТАНОЛ
'БЕТА'-АЛАНИН
ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.01-04Т5.203

Автор(ы) : Kerai M.D.J., Waterfield C.J., Kenyon S.H., Asker D.S., Timberell J.A.
Заглавие : The effect of taurine depletion by beta alanine treatment on the susceptibility to ethanol induced hepatic dysfunction in rats
Источник статьи : Alcohol and Alcoholism. - 2001. - Vol. 36, N 1. - С. 29-38
Аннотация: В опытах на крысах (линия Sprague-Dawley, самки) показали, что введение с рационом 'бета'-аланина в течение 28 дней приводит к повышенной чувствительности к дисфункции печени, индуцированной этанолом. Это объясняют исчерпанием фонда таурина в печени и крови. Великобритания, Univ. London Kings Coll., Dept. Pharm., London SE1 8WA. Библ. 34
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: ТАУРИН
ИСЧЕРПЫВАНИЕ
'БЕТА'-АЛАПИН
ВЛИЯНИЕ
ДИСФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ
ЭТАНОЛ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.03-04Т4.109

Автор(ы) : Bratton Shawn B., Lau Serrine S., Monks Terrence J.
Заглавие : The putative benzene metabolite 2,3,5-tris(glutathion-S-yl)hydroquinone depletes glutathione, stimulates sphingomyelin turnover, and induces apoptosis in HL-60 cells
Источник статьи : Chem. Res. Toxicol. - 2000. - Vol. 13, N 7. - С. 550-556
Аннотация: Показали способность 2,3,5-трис-(глутатион-S-ил)-гидрохинона, являющегося предполагаемым метаболитом бензола, индуцировать апоптоз лейкемических клеток человека линии HL-60. Отмечают, что до наступления апоптоза этот метаболит вызывает исчерпание уровня Г-SH, что не зависит от образования реакционно-активных кислородных радикалов, а также активирует [Mg{2+}]-зависимые сфингомиелиназы. По мере роста уровня церамидов происходит стабильное возрастание активности эффектора каспазы. Каталаза не влияла на исчерпание Г-SH, индуцированное метаболитом бензола, но ингибирует активность каспазы и тормозит апоптоз. Принимая во внимание, что аналоги церамида ингибируют дыхательную цепь в митохондриях, предполагается, что зависимая от церамидов выработка перекиси водорода необходима для активирования эффекторов каспазы и апоптоза. Заключают, что 2,3,5-трис-(глутатион-S-ил)-гидрохинон может индуцировать апоптоз в кроветворных клетках, вызывая исчерпание Г-SH и индуцируя сигнальные пути, связанные с функциями церамидов. США, Div. Pharmacol. & Toxicol., Univ. Texas at Austin, Austin, TX 78712. Библ. 50
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: КАСПАЗА 3 (7)
АКТИВАЦИЯ
ГЛУТАТИОН ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ИСЧЕРПЫВАНИЕ
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
2,3,5-ТРИС(ГЛУТАТИОН-3-ИЛ)-ГИДРОХИНОН
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.260

Автор(ы) : Bratton Shawn B., Lau Serrine S., Monks Terrence J.
Заглавие : The putative benzene metabolite 2,3,5-tris(glutathion-S-yl)hydroquinone depletes glutathione, stimulates sphingomyelin turnover, and induces apoptosis in HL-60 cells
Источник статьи : Chem. Res. Toxicol. - 2000. - Vol. 13, N 7. - С. 550-556
Аннотация: Показали способность 2,3,5-трис-(глутатион-S-ил)-гидрохинона, являющегося предполагаемым метаболитом бензола, индуцировать апоптоз лейкемических клеток человека линии HL-60. Отмечают, что до наступления апоптоза этот метаболит вызывает исчерпание уровня Г-SH, что не зависит от образования реакционно-активных кислородных радикалов, а также активирует [Mg{2+}]-зависимые сфингомиелиназы. По мере роста уровня церамидов происходит стабильное возрастание активности эффектора каспазы. Каталаза не влияла на исчерпание Г-SH, индуцированное метаболитом бензола, но ингибирует активность каспазы и тормозит апоптоз. Принимая во внимание, что аналоги церамида ингибируют дыхательную цепь в митохондриях, предполагается, что зависимая от церамидов выработка перекиси водорода необходима для активирования эффекторов каспазы и апоптоза. Заключают, что 2,3,5-трис-(глутатион-S-ил)-гидрохинон может индуцировать апоптоз в кроветворных клетках, вызывая исчерпание Г-SH и индуцируя сигнальные пути, связанные с функциями церамидов. США, Div. Pharmacol. & Toxicol., Univ. Texas at Austin, Austin, TX 78712. Библ. 50
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КАСПАЗА 3 (7)
АКТИВАЦИЯ
ГЛУТАТИОН ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ИСЧЕРПЫВАНИЕ
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
2,3,5-ТРИС(ГЛУТАТИОН-3-ИЛ)-ГИДРОХИНОН
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска