СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 160
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.217

Автор(ы) : Mareeva, Tatiana, Wanjalla, Celestine, Schenell Matthias J., Sykulev, Yuri
Заглавие : A novel composite immunotoxin that suppresses rabies virus production by the infected cells
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2010. - Vol. 353, N 1-2. - С. 78-86
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ВИРУСЫ БЕШЕНСТВА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОТОКСИНЫ
СУПРЕССОРНЫЙ
СИНТЕЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.73

Автор(ы) : Golais F., Lesko J., Hillerova A., Sabo A., Kolcunova A.
Заглавие : A putative virus-encoded growth factor in a grude extract of pseudorabies virus infected and transformed human cells
Источник статьи : Biol. Zbl. - 1990. - Vol. 109, N 6. - С. 481-487
Аннотация: Показано, что неочищенный экстракт вируса псевдобешенства (ВПБ), трансформирующего Кл легкого эмбриона человека (HEL), обладает трансформирующей активностью при добавлении к нормальным Кл HEL. Эта активность показана также в экстрактах Кл HEL, инфицированных ВПБ. Оба экстракта могли также трансформировать мышиные NIH 3Т3 Кл. Культивирование трансформированных мышиных Кл и человеческих Кл HeLa и Н-МВ-2 (меланома) в присутствии обоих экстрактов приводило к потере трансформированного фенотипа. Эти активности отсутствовали в экстрактах из Кл куриных эмбрионов (СЕС) и NIH 3Т3, инфицированных ВПБ, а также в экстрактах из неинфицированных Кл HEL. Как трансформирующая активность экстрактов, так и активность, подавляющая трансформированный фенотип, м. б. нейтрализована анти-ВПБ IgG. Это указывает на то, что фактор, ответственный за эти эффекты, м. б. продуктом вирусного генома. Вероятно, он является неструктурным гликопротеином с М. в. 'ЭКВИВ'7500. ЧСФР, Comenius Univ., Dep. of Microbiol., Virol. and Immun., 84246 Bratislava.
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ АУЭСКИ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
НЕОЧИЩЕННЫЕ ЭКСТРАКТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ВЫЯВЛЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.211

Автор(ы) : Pombo, Ana, Ferreira, Joao, Bridge, Eileen, Carmo-Fonseca, Maria
Заглавие : Adenovirus replication and transcription sites are spatially separated in the nucleus of infected cells
Источник статьи : EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 21. - С. 5075-5085
Аннотация: Изучена внутриядерная топография репликации и транскрипции ДНК аденовируса типа 2 в инфицированных клетках Hela. Установлено, что участки репликации сложно организованы в нуклеоплазме. С помощью импульсной метки выявлено, что вновь синтезированная вирусная днДНК вытесняется из фокусов репликации и распределяется в нуклеоплазме, в то время как однонитевые интермедиаты накапливаются в близлежащих участках. С помощью конфокальной микроскопии и опытов по двойному мечению обнаружили, что фокусы репликации расположены на периферии областей, в к-рых накапливается онДНК. Одновременная визуализация транскрипции и репликации позволила выяснить, что места транскрипции в основном отделены от участков репликации. Транскрипция обнаружена вблизи фокусов репликации и вокруг мест накопления онДНК. НМЯРНП, принимающие участие в слайсинге, локализованы в сайтах транскрипции и исключены из фокусов репликации. Португалия, Inst. Histol. and Embriol., Fac. Med., Univ. Lisbon, 1699 Lisboa Codex. Библ. 60
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ВНУТРИЯДЕРНАЯ ТОПОГРАФИЯ
АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 2
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ HELA
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.152

Автор(ы) : Agris Cheryl H., Nemeroff Martin E., Krug Robert M.
Заглавие : A block in mammalian splicing occurring after formation of large complexes containing U1, U2, U4, U5, and U6 small nuclear ribonucleoproteins
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 1. - С. 259-267
Аннотация: Сборка пре-мРНК млекопитающих в крупные 50-60s комплексы или "сплайсезомы", содержащие малые яРНП приводит к образованию промежуточных продуктов сплайсинга: 5'-экзонам и лариат-3'-экзонам. NS1 мРНК вируса гриппа, кодирующую вирусспецифический белок, подвергли сплайсингу в инфицированных Кл с целью образования другой вирусной мРНК (NS2 мРНК). NS1 мРНК эффективно образовывала АТФ-зависимые 55S комплексы. Образование вируса (транскрипт pKT1). На уровне предшественников РНК имелось значительно более низкое насыщение, в 'ЭКВИВ'10 раз большее введение NS1 мРНК, чем при введении рКТ1 транскрипта, образующего 55S комплексы. рКТ1 55S комплексы содержали промежуточные продукты сплайсинга, тогда как NS1 55S комплексы содержали только предшественники NS1 мРНК. Афинная хроматография с биотином-авидином показала, что 55S комплексы, образованные либо с NS1 мРНК, либо с транскриптом pKT1, содержат U1, U2, U4, U5 и U6 малые яРНП. Рассматриваются возможные механизмы, с помощью к-рых сплайсинг NS1 мРНК контролируется в инфицированных Кл. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, New York 10021. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
РНК МАТРИЧНАЯ
СПЛАЙСИНГ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРЕ-МРНК МЛЕКОПИТАЮЩИХ
СБОРКА
МАЛЫЕ ЯДЕРНЫЕ РИБОНУКЛЕОПРОТЕИДЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.07-04Т2.226

Заглавие : Aids action
Источник статьи : Educ. Chem. - 1992. - Vol. 29, N 6. - С. 147
Аннотация: Группой британских химиков под руководством Chris McGuigan из Саутгемптонского Университета описано новое соединение, продемонстрировавшее in vitro активность против ВИЧ. Новый препарат So 221 и его предшественник So 220, разработанные на основе азидотимидина ("Retrovir", Wellcome), имеют сходное с ним действие, но обладают повышенной селективностью действия. Присоединение ароматич. групп к фосфатному центру So 220 (бис-(п-нитрофенил)фосфат азидотимидина) привело к снижению его токсичности в отношении неинфицированных вирусом клеток. Наилучшие результаты получены в использованием So 221, содержащего фенильную и метоксиаланиновую группы, присоединенные к фосфатному центру азидотимидина. Установлено, что So 221 не является киназа-зависимым и более активен (по сравнению с азидотимидином) в отношении ВИЧ-инфицированных клеток. В настоящее время разработанные препараты проходят испытание in vivo на мышах.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
АЗИДОТИМИДИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
SO 220
SO 221
СТРУКТУРА
ВИЧ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.225

Автор(ы) : Hahn, Klaus, DeBiasio, Robbin, Tishon, Antoinette, Lewicki, Hanna, Gairin Jean E., LaRocca, Greg, Taylor D.Lansing, Oldstone, Michael
Заглавие : Antigen presentation and cytotoxic T lymphocyte killing studied in individual, living cells
Источник статьи : Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - С. 330-340
Аннотация: Взаимодействие между отдельными живыми фибробластами и клонами цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) анализировали, используя видеоусиленный дифференциальный интерференционный контраст и флуоресцентную микроскопию в мультимодальной конфигурации. Фибробласты, экспрессирующие известные аллели комплекса тканевой совместимости I (МС57, Н-2b, Balb, H-2d), получали для киллинга путем инкубации или микроинъекций пептидными фрагментами вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ). Предварительное изучение специфичности ЦТЛ клонов для этих пептидов и MHC-I аллелей позволило исследовать киллинг ЦТЛ фибробластов и нелетальное взаимодействие ЦТЛ с мишенями в связи с нарушением соответствия ЦТЛ, мишеней и/или пептида. Во время вирусного пептидо-специфического MHC-обусловленного ЦТЛ киллинга наблюдали четкие морфологические нарушения (изменения формы ЦТЛ, движения гранул в цитоплазме ЦТЛ, сокращение клеток-мишеней и образование избыточного кол-ва выростов). Когда гибели не происходит, ЦТЛ вовлекаются в долгое, неслучайное продвижение к клетке-мишени. Аллореактивные и вирус-специфические ЦТЛ во время киллинга сохраняли свою морфологию. Для изучения презентации антигена в отдельных живых клетках пептид гликопротеина (272-286, LSDSSGVENPGGXCL) ВЛХМ ковалентно связывали с тетраметилродамином. При анализе выделения {51}Cr меченный пептид специфически индуцировал мощный ЦТЛ киллинг, но ни меченный, ни немеченный пептид не проявляли токсичности для несенсибилизированных мишеней. Микроинъекции меченного пептида в цитоплазму фибробластных клеток приводили к ЦТЛ киллингу этих клеток, а близлежащие неинъецированные клетки, контактирующие с ЦТЛ, не изменялись. Это указывает на то, что киллинг был скорее вызван презентацией микроинъецированного пептида, чем связыванием внеклеточного пептида с MHC поверхности клетки. США, [Hahn K.], Dep. of Neuropharmacol., Div. of Virol., Scripps Res. Inst., 10666 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 37
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АНТИГЕННАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ
ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.148

Автор(ы) : Esolen Lisa M., Park Suk W., Hardwick J.Marie, Griffin Diane E.
Заглавие : Apoptosis as a cause of death in measles virus-infected cells
Источник статьи : J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - С. 3955-3958
Аннотация: Для определения механизма вызываемой вирусом кори гибели клеток исследовали инфекцию клеток Vero и моноцитарных клеточных линий диким (Чикаго-1) и вакцинным (Эдмонстон) штаммами. Методами проточной цитометрии, ЭФ в агарозном геле и ЭМ показана характерная для апоптоза фрагментация ДНК. При мечении терминальной трансферазой с последующей визуализацией отмечались разрывы нитей ДНК внутри синцития. США, Meyer 6-181, Johns Hopkins Hosp., 600 North Wolfe St., Baltimore, MD 21287-7681. Ил. 4. Библ. 37
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС КОРИ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
АПОПТОЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.254

Автор(ы) : Esolen Lisa M., Park Suk W., Hardwick J.Marie, Griffin Diane E.
Заглавие : Apoptosis as a cause of death in measles virus-infected cells
Источник статьи : J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - С. 3955-3958
Аннотация: Для определения механизма вызываемой вирусом кори гибели клеток исследовали инфицирование клеток Vero и моноцитарных клеточных линий диким (Чикаго-1) и вакцинным (Эдмонстон) штаммами. Методами проточной цитометрии, ЭФ в агарозном геле и ЭМ показана характерная для апоптоза фрагментация ДНК. При мечении терминальной трансферазой с последующей визуализацией отмечались разрывы нитей ДНК внутри синцития. США, Meyer 6-181, Johns Hopkins Hosp., 600 North Wolfe St., Baltimore, MD 21287-7681. Ил. 4. Библ. 37
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВИРУС КОРИ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
АПОПТОЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.07-04Б1.090

Автор(ы) : Athanassious R., Lussier G.
Заглавие : Mouse thymic virus infection: ultrastructural and immunocytochemical studies of infected thymus cells
Источник статьи : J. Exp. Anim. Sci. - 1992. - Vol. 35, N 2. - С. 63-70
Аннотация: Исследовали Кл тимуса новорожденных мышей, инфицированных вирусом тимуса мышей (ВТиМ). Самые ранние признаки инфекции появлялись через 5 дн. после заражения. Оказывались пораженными лимфоциты, эпителиальные ретикулярные Кл, макрофаги и лимфоэпителиальные комплексы Кл. В цитоплазме и ядре этих Кл присутствовали вирусные частицы и нитевидные структуры. На последующих стадиях клеточного некроза (6-7 дн. после заражения) выявляли грануляцию цитоплазмы и потерю четкости очертаний ее органелл. В дальнейшем наступали деградация ядра и агрегация Кл. Наблюдали также избирательный эффект ВТиМ на субпопуляции лимфоцитов. Идентифицировали две популяции инфицированных лимфоцитов с помощью единичной или двойной метки иммунным золотом, используя моноклональные АТ и частицы золота различного диаметра. Показано, что ВТиМ избирательно лизировал СД4{+}8{+} и СД4{+}8{-} лимфоциты. Канада, Cent. de recherche en virologie Inst. Armand-Frappier, Case postale 100, 531 boulevard des Prairies, Laval, Quebec, Н7N 4Z3. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ТИМУС
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОЦИТОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ТИМУСА МЫШЕЙ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.199

Автор(ы) : Murayama, Tsugiya, Natsuume-Sakai, Shunnosuke, Xu, Bin, Furukawa, Toru, Rinaldo (Jr) Charles R.
Заглавие : Biological response modifier enhances the activity of natural killer cell against human cytomegalovirus-infected cells
Источник статьи : J. Med. Virol. - 1989. - Vol. 29, N 2. - С. 102-108
Аннотация: Лимфоциты периферической крови 2 серонегативных к цитомегаловирусу человека доноров и 8 серопозитивных доноров культивировали на протяжении 3 дней с модификатором биологического ответа ОК-432 и исследовали их способность лизировать клетки К652 и инфицированные цитомегаловирусом клетки линии МRC-5. Как установлено, лимфоциты периферич. крови, стимулированные ОК-432, отличаются более выраженной, в сравнении с нестимулированными, способностью лизировать инфицированные и неинфицированные клетки-мишени. Не выявлено различий в активности естественных киллеров в культурах серонегатив. или серопозитив. к цитомегаловирусу доноров. С использованием р-ции иммунного цитолиза продемонстрировали, что активность стимулированных ОК-432 естественных киллеров ассоциируется с клетками фенотипа Leu7+. Активность лимфоцитов снижалась в том случае, если популяцию культивируемых клеток обедняли (до стимуляции (ОК-432) по субпопуляции CD4+. Способность препарата ОК-432 усиливать активность естественных киллеров в значительной мере снижалась в присутствии моноклональных антител к рекомбинантному интерлейкину 2 человека. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ
АКТИВНОСТЬ
УСИЛЕНИЕ
МОДИФИКАТОРЫ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.08-04К1.87

Автор(ы) : Buonomo, Bruno, Vargas-De-Leon, Cruz
Заглавие : Global stability for an HIV-1 infection model including an eclipse stage of infected cells
Источник статьи : J. Math. Anal. and Appl. - 2012. - Vol. 385, N 2. - С. 709-720
Аннотация: Разработана математическая модель динамики ВИЧ-1. Ее отличительной особенностью является включение эклипс-фазы инфицированных клеток. Описан необходимый математический аппарат. Мексика, Univ. Autonoma de Guerrero, Chipancingo, Guerrero
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ЭКЛИПС-ФАЗА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.08-04Б1.69

Автор(ы) : Buonomo, Bruno, Vargas-De-Leon, Cruz
Заглавие : Global stability for an HIV-1 infection model including an eclipse stage of infected cells
Источник статьи : J. Math. Anal. and Appl. - 2012. - Vol. 385, N 2. - С. 709-720
Аннотация: Разработана математическая модель динамики ВИЧ-1. Ее отличительной особенностью является включение эклипс-фазы инфицированных клеток. Описан необходимый математический аппарат. Мексика, Univ. Autonoma de Guerrero, Chipancingo, Guerrero
ГРНТИ : 34.25.39
Предметные рубрики: СПИД
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ЭКЛИПС-ФАЗА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 12.12-04А3.111

Автор(ы) : Buonomo, Bruno, Vargas-De-Leon, Cruz
Заглавие : Global stability for an HIV-1 infection model including an eclipse stage of infected cells
Источник статьи : J. Math. Anal. and Appl. - 2012. - Vol. 385, N 2. - С. 709-720
Аннотация: Разработана математическая модель динамики ВИЧ-1. Ее отличительной особенностью является включение эклипс-фазы инфицированных клеток. Описан необходимый математический аппарат. Мексика, Univ. Autonoma de Guerrero, Chipancingo, Guerrero
ГРНТИ : 76.03.59
Предметные рубрики: СПИД
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ЭКЛИПС-ФАЗА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.04-04Н1.224

Автор(ы) : Burnett, Stanley, Jareborg, Niclas, DiMaio, Daniel
Заглавие : Localization of bovine papillomavirus type 1Е5 protein to transformed basal keratinocytes and permissive differentiated cells in fibropapilloma tissue
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 12. - С. 5665-5669
Аннотация: Исследовали экспрессию трансформирующего белка Е5 бычьего вируса папилломы типа 1 (BPV-1) в инфицированных клетках (Кл). Анализом непрямой иммунофлуоресценции выявили цитоплазматическую, преимущественно рядом с ядром, локализацию белка Е5 в трансформированных вирусом бычьих КЛ in vitro. В ествественно инфицированных Кл кожной фибропапилломы идентифицированы 2 отдельных сайта синтеза белка Е5 в пределах эпителиальных слоев. Трансформированные кератиноциты базального слоя через ткань опухоли экспрессировали цитоплазматич. белок Е5 на низком уровне. В высокодифферецированных кератиноцитах обнаружены избыточные кол-ва цитоплазматич. белка Е5 с гранулярным образцом окраски (в близкой связи с сайтами синтеза вирусного капсидного белка). Предполагают роль для вирусного онкогена Е5 в трансформированном росте кератиноцитов так же как в связанном с дифференцировкой процессе созревания вируса. Определение вирусного белка в базальной популяции Кл поддерживает гипотезу, что эти Кл удерживаются в трансформированном состоянии постоянной экспрессией вирусного трансформирующего гена. Швеция, Dept. of Med. Genetics, Univ. Uppsala, Box 589, S-751 23 Uppsala. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
Е5
ВИРУС БЫЧЬЕЙ ПАПИЛЛОМЫ ТИПА 1
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФИБРОПАПИЛЛОМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.03-04Б4.257

Автор(ы) : Kagi, David, Ledermann, Birgit, Burki, Kurt, Hengartner, Hans, Zinkernagel Rolf M.
Заглавие : CD8{+} T cell-mediated protection against an intracellular bacterium by perforin-dependent cytotoxicity
Источник статьи : Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - С. 3068-3072
Аннотация: Рост Listeria monocytogenes контролируется макрофагами, к-рые активируются Т-клетками, специфичными к листериям. Авт. исследовали возможную роль CD8{+} T-клеток в защите от листериозной инфекции. Показали, что у мышей, дефицитных по перфорину, удаление листерий из селезенки замедляется, хотя общая чувствительность к L. monocytogenes не увеличивается. В то же время защита от вторичной листериозной инфекции резко снижена у дефицитных животных. С помощью адоптивного переноса установили, что протективный эффект, определяемый CD8{+} T-клетками, снижен в 10 раз в печени и в 100 раз в селезенке у дефицитных по перфорину животных по сравнению с интактными мышами. CD4{+} T-клетки интактных и дефицитных мышей оказывали одинаковый защитный эффект. Делают вывод, что протективный эффект CD8{+} T-клеток при внутриклеточных бактериальных инфекциях проявляется только при вторичной инфекции инфекции и опосредован зависимым от перфорина цитотоксическим действием CD8{+} T-клеток на инфицированные клетки. Швейцария, Inst. Experimental Immunol., Dep. Pathol., Univ. Zurich, CH-8091, Zurich. Библ. 29
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
CD8{+} Т-КЛЕТКИ
ПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.75

Автор(ы) : Ogura, Hisashi, Matsunaga, Isamu, Takano, Yasuna, Ning, Xiaojun, Ayata, Minoru, Tanaka, Kazuo, Seto, Toshiyuki, Furukawa, Kyoko, Ito, Nobuhisa, Shingai, Masashi, Kimura, Teruo, Ichihara, Kosuke
Заглавие : Cell surface expression of immature H glycoprotein in measles virus-infected cells
Источник статьи : Virus Res. - 2000. - Vol. 66, N 1. - С. 187-196
Аннотация: В клетках, зараженных вирусом кори (ВК), присутствуют две формы гемагглютинина H(H): одна - с явной мол. массой 78 кД (белок 78К H) и второй - 74 кД (белок 74К H). Ранее авторы показали, что только зрелый белок 78К H является гликозилированной формой белка 74К H при экспрессии на поверхности зараженных ВК клеток. В настоящем сообщении определяли преходящую экспрессию белка 74К H на поверхности зараженных клеток, используя пульс-чейз метод. Уровень экспрессии белка 74К H был значительно ниже, чем 78К H. На поверхности клетки белок 74К H находился в виде димера и был чувствителен к перевариванию эндо-'бета'-N-ацетилглюкозаминидазой H. Обработка брефелдином А, к-рый блокирует транспорт мембранных и секреторных белков из эндоплазматического ретикулума в аппарат Гольджи, угнетал экспрессию на поверхности клетки белка 78К H, но не 74К H. Т. обр., часть белков 74К H ВК может переноситься прямо на поверхность клетки, повидимому с помощью альтернативного механизма, без процессинга, в комплексную форму в аппарате Гольджи. Япония, Dep. of Virol., Osaka City Univ. Med. Sch., Asahimachi 1-4-3, Abeno-Ku, Osaka 545-8585. Библ. 32
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС КОРИ
ГЛИКОПРОТЕИН H
НЕЗРЕЛЫЕ ФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.294

Автор(ы) : Riddell Stanley R., Rabin, Mike, Ceballe Adam P., Britt William J., Greenberg Philip D.
Заглавие : Class I MHC-restricted cytotoxic T lymphocyte recognition of cells infected with human cytomegalovirus does not require endogenous viral gene expression
Источник статьи : J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 8. - С. 2795-2804
Аннотация: Характеризовали антиген-мишень, распознаваемую специфичными к цитомегаловирусу цитотоксич. Т-лимфоцитами CD8{+}. Показано, что вирусспецифич. (рестриктированные по антигенам класса I главного комплекса гистосовместимости) цитотоксич. лимфоциты лиц латентно инфицированных цитомегаловирусом, преимущественно специфичны для отдельных белков вириона, интродуцированных в клетку после проникновения в нее вируса. Эффективное распознавание наблюдается в отсутствии экспрессии вирусного гена de novo. Ответ цитотоксич. Тлимфоцитов такого типа, по-видимому, имеет биологич. значение в предотвращении распространения вируса после его реактивации, поскольку инфицированные клетки лизируются до стадии сборки вируса. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Cent. Seattle, WA 98104. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
РАСПОЗНАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.03-04Б1.57

Автор(ы) : Gu, Haidong, Liang, Yu, Mandel, Gail, Roizman, Bernard
Заглавие : Components of the REST/CoREST/histone deacetylase repressor complex are disrupted, modified, and translocated in HSV-1-infected cells
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 21. - С. 7571-7576
Аннотация: Белок зараженных клеток (ICPO) способствует экспрессии генов и репликации вируса герпеса простого типа 1 (ВГП-1) в клетках при малой множественности заражения. Он повышает экспрессию генов, введенных в клетку при трансфекции и заражении. Показали, что короткая последовательность аминокислот в ICPO сходна с последовательностью на аминоконце CoREST, корепрессоре, к-рый присутствует в комплексах с репрессором REST и дезацетилазами гистона (HDAC) 1 и 2, угнетая экспрессию клеточных генов. В зараженных природным вирусом клетках происходит диссоциация комплекса CoREST/REST. Оба соединения фосфорилируются вирусными протеинкиназами, частично транслоцируются в цитоплазму клеток, зараженных мутантом вируса ('ДЕЛЬТА' ICP4). При этом ICPO накапливается, но экспрессия гена пост-'альфа' блокируется. HDAC1 диссоциируется из комплекса CoREST/REST, но транслокация в цитоплазму не происходит. США, Howard Hughes Med. Inst., State Univ. of New York, Stony Brook, NY 11794. Библ. 22
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛОК ICPO
ДЕРЕПРЕССИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.418

Автор(ы) : Lacoste, Judith, Petropoulos, Louisa, Pepin, Normand, Hiscott, John
Заглавие : Constitutive phosphorylation and turnover of IkB'альфа' in human T-cell leukemia virus type I-infected and Tax-expressing T cells
Источник статьи : J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - С. 564-569
Аннотация: Конститутивное фосфорилирование и усиленный оборот регуляторного белка-ингибитора I'каппа'B'альфа' (I) в зараженных вирусом T-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-1) клетках МТ-2 и C8166 и в экспрессирующих белок Tax (II) ВТКЛЧ-1 клетках 19D вносят вклад в конститутивную активность, связывающую фактор NF-'каппа'B (III) и состоящую в основном из c-Rel, p52 (NFKB2) и p50 (NF'каппа'B1). В этих клетках экспрессия мРНК I усилена в 7-20 раз, хотя стационарный уровень белка I понижен в T-клетках, инфицированных ВТКЛЧ-1 или экспрессирующих II. Полученные данные показали, что III, косвенно опосредуя фосфорилирование I'каппа'B, может направлять I на путь быстрой деградации, что приводит к конститутивной активности III. Канада, Cancer Research Lab., Inst. for Med. Research, Jewish General Hospital, Montreal, Quebec H3T 1E2. Библ. 40
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА T-КЛЕТОЧНОГО
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ-ИНГИБИТОРЫ
КОНСТИТУТИВНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.419

Автор(ы) : Lacoste, Judith, Petropoulos, Louisa, Pepin, Normand, Hiscott, John
Заглавие : Constitutive phosphorylation and turnover of IkB'альфа' in human T-cell leukemia virus type I-infected and Tax-expressing T cells
Источник статьи : J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - С. 564-569
Аннотация: Конститутивное фосфорилирование и усиленный оборот регуляторного белка-ингибитора I'каппа'B'альфа' (I) в зараженных вирусом T-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-1) клетках МТ-2 и C8166 и в экспрессирующих белок Tax (II) ВТКЛЧ-1 клетках 19D вносят вклад в конститутивную активность, связывающую фактор NF-'каппа'B (III) и состоящую в основном из c-Rel, p52 (NFKB2) и p50 (NF'каппа'B1). В этих клетках экспрессия мРНК I усилена в 7-20 раз, хотя стационарный уровень белка I понижен в T-клетках, инфицированных ВТКЛЧ-1 или экспрессирующих II. Полученные данные показали, что III, косвенно опосредуя фосфорилирование I'каппа'B, может направлять I на путь быстрой деградации, что приводит к конститутивной активности III. Канада, Cancer Research Lab., Inst. for Med. Research, Jewish General Hospital, Montreal, Quebec H3T 1E2. Библ. 40
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА T-КЛЕТОЧНОГО
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ-ИНГИБИТОРЫ
КОНСТИТУТИВНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска