1. 
|
Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.248Д
Автор(ы) : Мазурина С.А.
Заглавие : Генетический полиморфизм ИЛ-13 и его рецептора у больных бронхиальной астмой
: Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук
Выходные данные : Москва, 2008
Колич.характеристики :28 с.:
ил.
Коллективы :
НИИ вакцин и сыворотки РАМН, Москва
2.
|
Вид документа : Однотомное издание
Патент 5696234 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 14/54.
Автор(ы) : Zurawski Sandra M., Zurawski, Gerard
Заглавие : Muteins of mammalian cytokine interleukin-13
.-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы :
Schering Corp.
| 3.
|
Вид документа : Однотомное издание
Патент 5614191 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395,C07K 16/46.
Автор(ы) : Puri Raj K., Debinski, Waldemar, Pastan, Ira, Obiri, Nicholas
Заглавие : IL-13 receptor specific chimeric proteins and uses thereof
.-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы :
USA Department of Health and Human Services
| 4.
|
Вид документа : Однотомное издание
Патент 2427589 Российская Федерация, МКИ C07K 16/24.
Автор(ы) : Касаиан Марион Т., Чистякова Л., Велдман, Геертруда, Маркетт, Кимберли Энн, Тан, Ксианг-Янг, Доналдсон Дебора Д., Лин, Лора Лонг, Шейт, Таня, Там, Эмми Сзепуи, Фейфант, Эрик
Заглавие : Антитела против интерлейкина-13 человека и их применение
.-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы :
Ваейт
| 5.
|
Вид документа : Однотомное издание
Патент 6214559 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.
Автор(ы) : Collins, Mary, Donaldson, Debra, Fitz, Lori, Neben, Tamlyn, Whitters, Matthew, Wood, Clive
Заглавие : Methods of identifying inhibitors of binding of IL-13 to the IL-13 receptor chain
.-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы :
Genetics Inst., Inc.
| 6.
|
Вид документа : Однотомное издание
Патент 6214559 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.
Автор(ы) : Collins, Mary, Donaldson, Debra, Fitz, Lori, Neben, Tamlyn, Whitters, Matthew, Wood, Clive
Заглавие : Methods of identifying inhibitors of binding of IL-13 to the IL-13 receptor chain
.-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы :
Genetics Inst., Inc.
| 7.
|
Вид документа : Однотомное издание
Патент 6296843 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 45/00.
Автор(ы) : Debinski, Waldemar
Заглавие : Mutagenized IL 13-based chimeric molecules
.-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы :
The Penn State Research Foundation
| 8.
|
Вид документа : Однотомное издание
Патент 6296843 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 45/00.
Автор(ы) : Debinski, Waldemar
Заглавие : Mutagenized IL 13-based chimeric molecules
.-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы :
The Penn State Research Foundation
| 9.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.395
Автор(ы) : Dessein, Alain, Kouriba, Bourema, Eboumbou, Carole, Dessein, Heia, Argiro, Laurent, Marquet, Sandrine, Elwali Nasr-Eldin M.A., Rodrigues, Virmondes, Li, Yuesheng, Doumbo, Ogobara, Chevillard, Christophe
Заглавие : Interleukin-13 in the skin and interferon-'гамма' in the liver are key players in immune protection in human schistosomiasis
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 201, N 1. - С. 180
Аннотация: Антиинфекционный иммунитет против червей шистосом, инвазирующих кожу, опосредуется через Т-лимфоциты Th2 типа и контролируется генетическим локусом, который локализуется вблизи локуса Th2 цитокинов на хромосоме 5q31-q33. Мутации гена, кодирующего ИЛ-13, приводит к повышению или снижению выработки ИЛ-13 и нарушению защиты против шистосом. Защита против фиброза печени зависит от интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') и контролируется генетически локусом на хромосоме 6q23 около гена, кодирующего 'бета'-цепь рецептора ИФ'гамма'. Мутации, модулирующие транскрипцию гена ИФ'гамма', ассоциируются с различной чувствительностью к болезни. Считают, что при шистосомозе действие ИФ'гамма' связано с антифиброгенной активностью в печени, а ИЛ-13 обладает уникальной способностью к примированию Th2 T-клеток и к мобилизации эозинофилов в коже. Сильный иммунный ответ, опосредованный ИЛ-13 и ИФ'гамма', у одного и того же индивида может вовлекаться в иммунитет против шистосом в коже и в печени. Франция, INSERM, Fac. Med., Marseille
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ШИСТОСОМОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
| 10.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.196
Автор(ы) : Wang, Min, Xing, Zhi-Min, Lu, Chao, Ma, You-Xiang, Yu, De-Lin, Yan, Zheng, Wang, Shen-Wu, Yu, Li-Sheng
Заглавие : A common IL-13 Arg130Gln single nucleotide polymorphism among Chinese atopy patients with allergic rhinitis
Источник статьи : Hum. Genet. - 2003. - Vol. 113, N 5. - С. 387-390
Аннотация: Интерлейкин 13 (IL-13) связывают с регуляцией выработки иммуноглобулина E (IgE) и патогенезом аллергических заболеваний. В кодирующей области и промоторе гена IL-13 выявлены однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), которые ассоциированы с развитием бронхиальной астмы. Изучили возможную ассоциацию SNP гена IL-13 с аллергическим ринитом. Генотипирование 188 китайцев с аллергическим ринитом и 87 здоровых доноров не выявило существенных различий в частоте аллелей или гаплотипов SNP. У больных выявили ассоциацию SNP Arg130Gln, но не SNP промоторной области - 1112(C/T) с уровнем IgE в сыворотке крови. У больных с генотипом 130 Gln/Gln уровень IgE в сыворотке намного выше, чем у больных с генотипом 130 Arg/Arg. У больных с аллергией к Derp1, но не к пыльце полыни выявлена значительная ассоциация с SNP в промоторе гена IL-13. Сделан вывод о возможной связи SNP в гене IL-13 с регуляцией продукции IgE в ответ на аллергены в китайской популяции
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ РИНИТ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ГЕНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ ARG130GLN
ПРОДУКЦИЯ IGE
РЕГУЛЯЦИЯ
АССОЦИАЦИЯ
КИТАЙЦЫ
Дата ввода:
| 11.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.411
Автор(ы) : Wynn Thomas A., Thompson Robert W., Cheever Allen W., Mentink-Kane Margaret M.
Заглавие : Immunopathogenesis of schistosomiasis
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 201, N 1. - С. 156
Аннотация: Обзор. При шистосоматозе хронический гранулематозный ответ формируется под влиянием яиц Schistosoma mansoni в печени и в кишечнике с конечным развитием фиброза и портальной гипертензии. В патогенезе заболевания важная роль отводится нарушениям в комплексе интерлейкин 13 (ИЛ-13) и рецептор ИЛ-13, как ключевых регуляторов развития шистосоматоза. Тяжесть фиброгенеза в печени снижается у инфицированных мышей, дефицитных по ИЛ-13, а также у мышей дикого типа, получивших антагонист ИЛ-13. Эффекторная функция ИЛ-13 и тяжесть фиброза печени возрастают у мышей с дефицитом 'альфа'2 цепи рецептора ИЛ-13. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
УЧАСТИЕ В РАЗВИТИИ ШИСТОСОМОЗА
МЫШИ
Дата ввода:
| 12.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.317
Автор(ы) : Wills-Karp, Marsha
Заглавие : Interleukin-13 in asthma pathogenesis
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 202, N 1. - С. 175-190
Аннотация: Исследования на животных показали, что действие ИЛ-13, независимо от других Th2-цитокинов, необходимо и достаточно для индукции всех проявлений аллергической астмы. У человека выявлена ассоциация между тканевым уровнем ИЛ-13 и его генетическими вариантами и развитием бронхиальной астмы. Считают, что ИЛ-13 приводит к астме через сложное взаимодействие с клетками дыхательных путей, а не через эффекторный путь с участием эозинофилов и IgE-опосредованных реакций. США, Div. Immunobiol., Children Hosp. Med. Ctr., 45208 Cincinnati
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕНЕЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
| 13.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.12-04И2.338
Автор(ы) : Wynn Thomas A., Thompson Robert W., Cheever Allen W., Mentink-Kane Margaret M.
Заглавие : Immunopathogenesis of schistosomiasis
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 201, N 1. - С. 156
Аннотация: Обзор. При шистосоматозе хронический гранулематозный ответ формируется под влиянием яиц Schistosoma mansoni в печени и в кишечнике с конечным развитием фиброза и портальной гипертензии. В патогенезе заболевания важная роль отводится нарушениям в комплексе интерлейкин 13 (ИЛ-13) и рецептор ИЛ-13, как ключевых регуляторов развития шистосоматоза. Тяжесть фиброгенеза в печени снижается у инфицированных мышей, дефицитных по ИЛ-13, а также у мышей дикого типа, получивших антагонист ИЛ-13. Эффекторная функция ИЛ-13 и тяжесть фиброза печени возрастают у мышей с дефицитом 'альфа'2 цепи рецептора ИЛ-13. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
УЧАСТИЕ В РАЗВИТИИ ШИСТОСОМОЗА
МЫШИ
Дата ввода:
| 14.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.454
Автор(ы) : Luan, Bin, Zhang, Yan-Li, Qiao, Jun-Ying
Заглавие : Уровень сывороточного интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE у детей с астмой кашлевого варианта
Источник статьи : Zhongguo dangdai erke zazhi. - 2004. - Vol. 6, N 5. - С. 388-390
Аннотация: Иммуноферментным методом определяли в сыворотке 51 ребенка больного астмой кашлевого варианта (АКВ) уровень интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE. У больных выявлено повышение уровня всех 3 показателей, что может быть использовано при диагностике и лечении АКВ. КНР, Dep. Pediatria, 3-rd Affiliated Hosp., Univ. Zhengzhou, 450052. Библ. 4
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
КАШЛЕВЫЙ ВАРИАНТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
АНТИГЕН ПЛОСКОКЛЕТОЧНОЙ КАРЦИНОМЫ
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ IGE
ДЕТИ
Дата ввода:
| 15.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.06-04М7.38
Автор(ы) : Kawakami, Mariko, Kawakami, Koji, Puri Raj K.
Заглавие : Tumor regression mechanisms by IL-13 receptor-targeted cancer therapy involve apoptotic pathways
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2003. - Vol. 103, N 1. - С. 45-52
Аннотация: Цитотоксин IL-13 состоит из молекул интерлейкина 13 и эндотоксина Pseudomonas. В модели с опухолью человека SCCHN у иммунодефицитных мышей оценивали влияние цитотоксина IL-13 на опухолевые клетки. После введения токсина в/б или непосредственно в опухоль отмечена регрессия опухоли и даже ее полное исчезновение. Хотя токсин исчезал из циркуляции в пределах 6 ч, в опухоли отмечено накопление каспаз 3, 8 и 9 и расщепление прокаспазы 3. Гибель опухолевых клеток происходила путем апоптоза и после выделения цитохрома c в цитозоль. США, Foo and Drug Administration, Bethesda, MD
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
КОНЪЮГАТЫ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:
| 16.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.297
Автор(ы) : Kawakami, Mariko, Kawakami, Koji, Puri Raj K.
Заглавие : Tumor regression mechanisms by IL-13 receptor-targeted cancer therapy involve apoptotic pathways
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2003. - Vol. 103, N 1. - С. 45-52
Аннотация: Цитотоксин IL-13 состоит из молекул интерлейкина 13 и эндотоксина Pseudomonas. В модели с опухолью человека SCCHN у иммунодефицитных мышей оценивали влияние цитотоксина IL-13 на опухолевые клетки. После введения токсина в/б или непосредственно в опухоль отмечена регрессия опухоли и даже ее полное исчезновение. Хотя токсин исчезал из циркуляции в пределах 6 ч, в опухоли отмечено накопление каспаз 3, 8 и 9 и расщепление прокаспазы 3. Гибель опухолевых клеток происходила путем апоптоза и после выделения цитохрома c в цитозоль. США, Foo and Drug Administration, Bethesda, MD
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
КОНЪЮГАТЫ
АПОПТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:
| 17.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.07-04Н1.274
Автор(ы) : Luan, Bin, Zhang, Yan-Li, Qiao, Jun-Ying
Заглавие : Уровень сывороточного интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE у детей с астмой кашлевого варианта
Источник статьи : Zhongguo dangdai erke zazhi. - 2004. - Vol. 6, N 5. - С. 388-390
Аннотация: Иммуноферментным методом определяли в сыворотке 51 ребенка больного астмой кашлевого варианта (АКВ) уровень интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE. У больных выявлено повышение уровня всех 3 показателей, что может быть использовано при диагностике и лечении АКВ. КНР, Dep. Pediatria, 3-rd Affiliated Hosp., Univ. Zhengzhou, 450052. Библ. 4
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
КАШЛЕВЫЙ ВАРИАНТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
АНТИГЕН ПЛОСКОКЛЕТОЧНОЙ КАРЦИНОМЫ
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ IGE
ДЕТИ
Дата ввода:
| 18.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.202
Автор(ы) : Ma, Bing, Zhuy, Zhou, Homer Robert J., Gerard, Craig, Strieter, Robert, Elias Jack A.
Заглавие : The C10/CCL6 chemokine and CCR1 play critical roles in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 3. - С. 1872-1881
Аннотация: Исследовали роль хемокина C10/CCL6 в патогенезе, индуцируемых интерлейкином (ИЛ)-13 легочных нарушений у мышей. ИЛ-13 является мощным стимулятором С10/CCL6 мРНК и белка. ИЛ-13-индуцируемое воспаление, альвеолярное ремоделирование и сопутствующие изменения заметно уменьшались после нейтрализации С10/CCL6. Введение анти-С10/CCL6 антител снижает уровень мРНК матриксной металлопротеиназы-2 (ММП-2), ММП-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-4 (ТИМП-4) в легких мышей дикого типа. Нейтрализация C10/CCL6 также снижала способность ИЛ-13 стимулировать выработку моноцитарного хемоаттрактантного белка-1, макрофагального воспалительного белка-1'альфа', ММП-2, ММП-9 и катепсинов-K, -L и -S, а также способность ИЛ-13 ингибировать 'альфа'1-антитрипсин. Направленная нулевая мутация CCR1, предполагаемого рецептора С10/CCL6 также уменьшает ИЛ-13-индуцируемое воспаление и альвеолярное ремоделирование, приводит к изменению хемокинов, протеаз и антипротеаз по сравнению с наблюдаемыми после нейтрализации С10/CCL6. При этих манипуляциях с С10/CCL6 и CCR1 выработка трансгенного ИЛ-13 не меняется. Т. обр., ИЛ-13 является мощным стимулятором C10/CCL6, к-рый, наряду с CCR1, играет ключевую роль в патогенезе ИЛ-13 индуцируемых легочных расстройств. США Sect. Pulmon., Crit. Care Med., Dep. Intern. Med., Yale Univ. Sch. Med. New Haven, CT 96520-8057. Библ. 31
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЛЕГКИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ХЕМОКИН C10/CCL6
РЕЦЕПТОРЫ CCR1
МЫШИ
Дата ввода:
| 19.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т2.70
Автор(ы) : Ma, Bing, Zhuy, Zhou, Homer Robert J., Gerard, Craig, Strieter, Robert, Elias Jack A.
Заглавие : The C10/CCL6 chemokine and CCR1 play critical roles in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 3. - С. 1872-1881
Аннотация: Исследовали роль хемокина C10/CCL6 в патогенезе, индуцируемых интерлейкином (ИЛ)-13 легочных нарушений у мышей. ИЛ-13 является мощным стимулятором С10/CCL6 мРНК и белка. ИЛ-13-индуцируемое воспаление, альвеолярное ремоделирование и сопутствующие изменения заметно уменьшались после нейтрализации С10/CCL6. Введение анти-С10/CCL6 антител снижает уровень мРНК матриксной металлопротеиназы-2 (ММП-2), ММП-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-4 (ТИМП-4) в легких мышей дикого типа. Нейтрализация C10/CCL6 также снижала способность ИЛ-13 стимулировать выработку моноцитарного хемоаттрактантного белка-1, макрофагального воспалительного белка-1'альфа', ММП-2, ММП-9 и катепсинов-K, -L и -S, а также способность ИЛ-13 ингибировать 'альфа'1-антитрипсин. Направленная нулевая мутация CCR1, предполагаемого рецептора С10/CCL6 также уменьшает ИЛ-13-индуцируемое воспаление и альвеолярное ремоделирование, приводит к изменению хемокинов, протеаз и антипротеаз по сравнению с наблюдаемыми после нейтрализации С10/CCL6. При этих манипуляциях с С10/CCL6 и CCR1 выработка трансгенного ИЛ-13 не меняется. Т. обр., ИЛ-13 является мощным стимулятором C10/CCL6, к-рый, наряду с CCR1, играет ключевую роль в патогенезе ИЛ-13 индуцируемых легочных расстройств. США Sect. Pulmon., Crit. Care Med., Dep. Intern. Med., Yale Univ. Sch. Med. New Haven, CT 96520-8057. Библ. 31
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЛЕГКИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ХЕМОКИН C10/CCL6
РЕЦЕПТОРЫ CCR1
МЫШИ
Дата ввода:
| 20.
|
Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.430
Автор(ы) : Jiang, Ling, He, Bei, Zhao, Ming-wu, Ning, Lan-ding, Li, Xiao-ying, yao, Wan-zhen
Заглавие : Association of gene polymorphisms of tumour necrosis factor-'альфа' and interleukin-13 with chronic obstructive pulmonary disease in Han nationality in Beijing
Источник статьи : Chin. Med. J. - 2005. - Vol. 118, N 7. - С. 541-547
Аннотация: Обследовали 111 больных обструктивным хроническим заболеванием легких (ОХЗЛ) и 97 индивидов группы сравнения-китайцев национальности хан, проживающих в г. Пекине. Не обнаружили значимых различий в частоте TT генотипа интерлейкина 13 (IL-13-1055) и А аллеля гена фактора некроза опухоли 'альфа' между больными ОХЗЛ и здоровыми. Однако, частота TT генотипа IL-13-1055 повышена у табакокурящих больных ОХЗЛ и данный TT генотип связан с наличием в семье ОХЗЛ у представителей национальности хан. КНР, Peking Univ. Third Hosp., Beijing. Библ. 27
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ОТСУТСТВИЕ СВЯЗИ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ
КИТАЙЦЫ НАРОДНОСТИ ХАН
Дата ввода:
|
|
|
|
|
Главная
Назад
"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"