СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА<.>)

Общее количество найденных документов : 169
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.91

Автор(ы) : Lotem, Joseph, Sachs, Leo
Заглавие : Selective regulation of the activity of different hematopoietic regulatory proteins by transforming growth factor 'бета'1 in normal and leukemic myeloid cells
Источник статьи : Blood. - 1990. - Vol. 76, N 7. - С. 1315-1322
Аннотация: Жизнеспособность нормальных костномозговых клеток-предшественников миелоидного ряда, индуцированных интерлейкином-6 (ИЛ-6) или ИЛ-1 альфа и способность ИЛ-6 и ИЛ-1 альфа индуцировать образование колоний гранулоцитов, макрофагов или мегакариоцитов в плотно засеянной культуре клеток костного мозга угнетаются трансформирующим фактором роста бета-1 (ТФР бета-1). Индукция формирования нормальных костномозговых колоний посредством ИЛ-3 намного менее чувствительна к действию ТФР бета-1, и ТФР бета-1 оказывал незначит. или вообще не оказывал влияния на формирование колоний, индуцированное фактором, стимулирующим образование макрофагальных колоний, или фактором (ГМ-КСФ), стимулирующим образование гранулоцитарных-макрофагальных колоний. В различных клонах клеток миелоидного лейкоза ТФР бета-1 угнетает дифференцирование, индуцированное ИЛ-6, ИЛ-1 альфа или липополисахаридом, но не оказывает влияния на дифференцирование, индуцированное ИЛ-3 или ГМ-КСФ. ТФР бета-1 угнетает продукцию ИЛ-6 в нормальных клетках костного мозга, культивируемых в присутствии ИЛ-1 альфа, и продукцию ИЛ-6 и ГМ-КСФ в лейкозных клетках, культивируемых в присутвтвии ИЛ-1 альфа и липополисахарида. Угнетением продукции ИЛ-6 можно объяснить угнетение ФНР бета-1 действия ИЛ-1 альфа и липополисахарида, к-рые действуют через посредство ИЛ-6. ТФР бета-1 угнетает также дифференцирование клеток миелолейкоза, индуцированное фактором дифференцирования/фактором угнетения лейкоза и фактором некроза опухоли. В различных лейкозных клонах ТФР бета-1 подавляет или усиливает индукцию дифференцирования с помощью дексаметазона. ТФР бета-1 может избирательно контролировать активность различных регуляторов нормального и лейкозного гематопоэза. Израиль, Wermann Inst. of Sci., Rehovot 76 100. Библ. 56.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КОЛОНИЕОБРАЗОВАНИЕ
ГРАНУЛОЦИТЫ
БЕЛКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.141

Автор(ы) : Haruna, Nobuhiko, Monden, Takushi, Morimoto, Hideki, Murotani, Masahiro, Yagyu, Toshio, Nagaoka, Hirohito, Shimano, Takashi, Mori, Takesada
Заглавие : Use of a rapid microwave fixation technique for immunocytochemical demonstration of tumor necrosis factor, interleukin-1'альфа', and interluekin-1'бета' in activated human peripheral mononuclear cells
Источник статьи : Acta histochem. et cytochem. - 1990. - Vol. 3, N 4. - С. 563-572
Аннотация: С помощью быстрого метода микроволновой фиксации (МФ) иммуноцитохимически с применением специфич. антител к разл. цитокинам изучали локализацию в стимулиров. биологич. модификатором ОК-432 in vitro мононуклеарах периферич. крови человека. Цитоспиновые препараты подвергли МФ в р-ре альдегида, содержащем глутаровый альдегид, формальдегид, хлорид кальция и какодилат натрия на фосфатной буферной смеси. Иммунореактивность обусловл. фактором некроза опухоли, появлялась через 1,5 ч стимуляции, а диффузное цитоплазматич. окрашивание достигалось через 24 ч стимуляции. В клетках через 3 ч после стимуляции появлялся интерлейкин-1'альфа' в цитоплазме и ядрах, что предполагало его связь с клеточными мембранами. Сильное прокрашивание, связ. с интерлейкином-1'бета', наблюдалось через 6 ч после стимуляции и было связано с цитоплазмой. Использование МФ позволяет фиксировать метаболически лабильные цитокины, к-рые трудно локализовать при использовании обычных фиксаторов. Япония, Osaka Univ. Med. School, Osaka 553. Библ. 20.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
МОНОНУКЕАРАНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОЦИСТОХИМИЯ
МЕТОД БЫСТРОЙ МИКРОВОЛНОВОЙ ФИКСАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.323

Автор(ы) : Obal Ferenc (Jr.), Опп, Марк, Цады Алан В., Йошаннсен, Ларс, Постлетшщаите Арнолд Е., Poppleton Helen M., Seyer Jerome M., Krueger James M.
Заглавие : Interleukin 1'альфа' and an interleukin 1'бета' fragment are somnogenic
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 3. - С. R439-R446
Аннотация: Ранее показано, что интерлейкин 1'бета' (ИЛ-1'бета') обладает способностью стимулировать медленноволновой сон у животных, а также повышает т-ру тела. Такие же формы биол. акт-ти были обнаружены у интерлейкина 1'альфа'(МЛ-1'альфа'), являющегося продуктом экспрессии др. гена. При синтезе и биол. тестировании разных пептидных фрагментов ИА и ИБ было установлено, что за сомногенную и гипертермическую активность отвечают фрагменты 208- 240 ИЛ-1'бета' и 223-250 ИЛ-1'альфа'. Ни тот, ни другой фрагменты не стимулировали пролиферации Т-лимфоцитов. Заключают, что влияние ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' на вегетативные функции и организма и биологию Т-клеток опосредуются разными участками первичной структуры молекул интерлейкинов. Библ. 42. Dep. of Physiol. a. Biophys., Univ. of Tennessee, Memphis, TN 38163, US
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЛИЯНИЕ
СОН
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.389

Автор(ы) : Kooten, Cees van, Rensink, Irma, Pascual-Salcedo, Dora, Oers, Rien van, Aarden, Lucien
Заглавие : Monokine production by human T cells; IL-1'альфа' production restricted to memory T cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 8. - С. 2654-2658
Аннотация: Изучали возможные отличия девственных Т-клеток CD4+CD45RA+ и Т-клеток CD4+CD45RO+ (Т-клетки иммунологической памяти) в их способности продуцировать интерлейкин 1, интерлейкин 6 или 'альфа'-фактор некроза опухоли. Показано, что нормальные Т-клетки человека способны вырабатывать эти цитокины, ранее считавшиеся монокинами. Продукция цитокинов была оптим. при использовании комбинации анти-CD2, форбол миристат ацетата и анти-CD28. Все три цитокина вырабатывались в активной форме. В кол-венном отношении не было различий в способности как девственных, так и Т-клеток иммунол. памяти вырабатывать интерлейкин 6 и 'альфа'-фактор некроза опухоли. В противоположность этому выработка интерлейкина 1'альфа' была полностью рестриктирована субпопуляцией CD4+CD45RO+. Способностью Т-клеток продуцировать цитокины, играющие важную роль в воспалительном ответе, объясняется значение этих клеток для хрон. воспаления. Библ 28. Cl. Lab. Netherland Red Crass Bload Transfusion Service, Amsterdam, NL.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T ПАМЯТИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.421

Автор(ы) : Paciotti Giulio F., Tamarkin, Lawrence
Заглавие : Interleukin-1'альфа' differentially synchronizes estrogen-,dependent and estrogen-independent human breast cancer cells in the G[0]/G[1] phase of the cell cycle
Источник статьи : Anticancer Res. - 1991. - Vol. 11, N 1. - С. 25-32
Аннотация: Методом проточной цитометрии изучали in vitro прямое действие интерлейкина-1'альфа' (I) на прогрессию клеточного цикла (КЦ) эстрогеночувствительных Кл MGF-7 и эстрогенонечувствительных Кл MDA-231 рака молочной железы (РМЖ) человека. I (10 нМ) вызывал синхронизацию Кл MCF-7, но не MDA-231, в G[0]/G[1] фазе КЦ. S фаза обработанных I Кл MCF-7 соотв. уменьшалась. Синхронизация Кл MCF-7 наблюдалась через 6 ч воздействия I в конц-ии 101}{1}-107} М. Этот эффект изменялся при воздействии фенолрота, обладающего слабым эстрогенным действием. Так, вызываемые I сдвиги G[0]/G[1] и S фаз уменьшались в присутствии фенолрота. Индуцированная I синхронизация Кл MCF-7 повышала цитотоксич. действие 5-фтордезоксиурацила. Полученные данные указывают, что I, останавливая КЦ эстрогеночувствительных Кл MCF-7 РМЖ на фазе G[0]/G[1], может не только оказывать прямое ингибирующее действие на рост этих Кл, но также повышать цитотоксич. эффект 5-фтордезоксиурацила. США, Univ. of Maryland, Dept. of Zoology, College Park, MD 20742. Библ. 18.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СИНХРОНИЗАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЭСТРОГЕНОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ФЕНОЛРОТ
ЦТОМЕТРИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.283

Автор(ы) : Kobayashi, Yoshiro, Yamamoto, Kazuo, Saido, Takaomi, Kawasaki, Hiroshi, Oppenheim Joost J., Matsushima, Kouji
Заглавие : Identification of calcium-activated neutral protease as a processing enzyme of human interleukin 1'альфа'
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 14. - С. 5548-5552
Аннотация: Изучали участие активированной кальцием нейтр. фосфатазы (КАНФ) в протеолитическом превращении предшественника человеческого интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1) в зрелый ИЛ-1'альфа'. Иономицин усиливал переработку преИЛ-1'альфа' и выброс зрелого ИЛ-1'альфа'. Протеолитическое превращение пре-ИЛ-1'альфа' является зависимым от кальция, так как полностью блокировался EGTA. Поскольку оптим. рН для превращения лежала между 7 и 8, а ингибиторы сериновой и цистеиновой протеаз угнетали процесс переработки клет. лизатами, предположили участие КАНФ в анализируемом процессе. Установлено, что добавление белка, специф. подавляющего КАНФ, приводило к зависимой от его дозы супрессии протеолиза в клет. лизатах. А обработка пре-ИЛ-1'альфа' очищ. КАНФ позволила получить зрелую форму ИЛ-1'альфа' с мол. м. 17 кД, имеющую идентичную аминокисл. последовательность со зрелым ИЛ-1'альфа' человека. Т. обр., превращение пре-ИЛ-1Л селективно опосредуется КАНФ. Библ. 24. Lab. Mol. Immunoregulation, NCI, Frederick Canc. Res. Facility, Frederick, MD 21701-1013.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ПРОТЕАЗА
НЕЙТРАЛЬНАЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ПРОЦЕССИНГ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.190

Автор(ы) : Marusic A., Djikic I., Marusic M.
Заглавие : Cellular and morphological changes in lymphoid organs after a single injection of interleukin 1'альфа' in the mouse
Источник статьи : Agents and Actions. - 1990. - Vol. 31, N 3-4. - С. 280-284
Аннотация: Исследовали влияние одной в/в инъекции рекомбинантного человеческого интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1'альфа') на морфологию и объем клеточного содержимого нек-рых лимфоидных органов у норм. мышей. Введение 100 U ИЛ-1'альфа' вызывало макс. нейтрофилию и лейкоцитов через 1 ч после инъекции. Через 72 ч кол-во мононуклеарных, но не полиморфноядерных клеток, возвращалось на исходный уровень. Абс. увеличение кол-ва мононуклеарных клеток сопровождалось относ. лимфопенией. Изменениям в периф. крови соответствовали быстрое уменьшение общего кол-ва спленоцитов и объема белой пульпы (особенно маргинальной зоны) и увеличение объема красной пульпы. Объем клеточного содержимого костного мозга повышался через 1 ч, а возвращался на исходный уровень через 6 ч после введения ИЛ-1'альфа'. Уменьшение объема клет. содержимого тимуса и атрофия коркового слоя достигали макс. уровня через 6 ч после инъекции. Сделали вывод, что морфол. и клет. изменения в лимфоидных органах представляют собой мобилизацию иммунокомпетентных клеток в течение развития воспалительного ответа. Библ. 11. Dep. Anatomy, Dep. Physiol. Immunol. Zagreb Univ. Sch. Med. Salata 11. P.O. Box 286, Zagreb, YU.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНЪЕКЦИЯ
ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.288

Автор(ы) : Schroder Jens-M., Sticherling, Michael, Henneicke, Hans Heinrich, Preissner Wolfgang C., Christophers, Enno
Заглавие : IL-1'альфа' or tumor necrosis factor-'альфа' stimulate release of three NAP-1/IL-8-related neutrophil chemotactic proteins in human dermal fibroblasts
Источник статьи : J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 6. - С. 2223-2232
Аннотация: Человеческие фибробласты при стимуляции ИЛ-1'альфа' или ИЛ-1'бета' секретируют в культуре три нейтрофильных хемотактических фактора. Очищ. белки имели след. молек. м.: 6700, 3600, 5300 Д. Все очищ. цитокиновые препараты индуцировали высвобождение лизосомальных ферментов в нейтрофилах. Деактивация ферментов показала перекрестную десенсибилизацию всех белков с NAP-1/ИЛ-8. Предполагается, что человеческие фибробласты, секретируя противовоспалительные цитокины, играют активную роль при воспалительных р-циях. Библ. 37. Dept. of Dermatol. Univ. of Kiel, 2300 Kiel, DB. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ВЛИЯНИАЕ
БЕЛКИ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЕ
СЕКРЕЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 8
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.571

Автор(ы) : Hussain M.J., Peakman M., Leslie R.D.G., Viberti G.C., Watkins P.J., Vergani D.
Заглавие : Circulating levels of interleukin 1'альфа', tumour necrosis factor-'альфа' and interferon-'гамма' are high in newly-diagnosed insulin-dependent diabetes
Источник статьи : Diabet. Med. - 1990. - Vol. 7, N 1 Suppl. - С. 2
Аннотация: Известно, что интерлейкин 1'альфа' (ИЛ-1'альфа') и фактор некроза опухолей-'альфа', TNF-'альфа' цитотоксичны для В-клеток островков Лангерганса in vitro, а интерферон 'гамма' (ИФ-'гамма') и TNF-'альфа' проявляют синергизм в лизисе В-клеток. Эти цитокины также повышают уровень экспрессии продуктов ГКГС на В-клетках, по-видимому, обеспечивая их чувствительность к иммунной атаке. Показано, что сыв. уровень ИЛ-1'альфа', TNF-'альфа' и ИФ-'гамма' значительно выше у б-ных на ранней стадии инсулин-зависимого диабета (первые 6 мес. с момента постановки диагноза), чем у здоровых доноров и более высок, чем у б-ных, длительно страдающих этим заболеванием (сввыше 15 лет) и б-ных инсулин-независимым диабетом. Уровень NTF-'альфа' выше у б-ных с длит. анамнезом диабета типа 1 и у б-ных диабетом типа 2, чем у здоровых доноров. Т. обр., высокий уровень ИЛ-1'альфа', TNF-'альфа' и ИФ-'гамма' характерен для начальной стадии инсулин-зависимого диабета, что согласуется с представлением о вовлечении этих цитокинов в патогенез деструкции В-клеток островков Лангерганса. Dept Immunol., King's Coll. Sch. Med., Dent., London, GB.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.286

Автор(ы) : Vandenabeele, Peter, Guisez, Yves, Declerco, Wim, Bauw, Guy, Vandekerckhove, Joel, Fiers, walter
Заглавие : Response of murine cell lines to an IL-1/ /IL-2-induced factor in a rat/mouse T hybridoma (РС60): Differential induction of Cytokines by human IL-1'альфа' and IL-1'бета' and partial amino acid sequence of rat GM-CSF
Источник статьи : Lymphokine Res. - 1990. - Vol. 9, N 3. - С. 381-389
Аннотация: Исследовали пролиферативную акт-ть мышиных цитокин-зависимых клет. линий (FDCp1, DA1-a, 32DC1, Ea3.15, 7TD1, BCL) и клеток костного мозга в ответ на рекомбинантные интерлейкины (ИЛ) 1'бета', 2, 3, 4, 5, 6, фактор некроза опухолей, гранулоцитарного и гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора (КСФ). Во всех Т-клет. системах ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' в равной степени индуцировали продукцию цитокинов за исключением Т-клет. гибридомы РС60 крыса/мышь. Данная клет. линия проявляла 10-кратные различия в специф. акт-ти продукции цитокинов между ИЛ-1'альфа' и др. человеческими и мышиными типами ИЛ-1. В культуре in vitro показано, что ИЛ-1 и ИЛ-2 синергитически индуцировали клетки РС60 к продукции фактора, к-рый был преимущественно активен в отношении клеток FDCp1. Фактор обозначен как рост-стимулирующий фактор FDCp1 с мол. м. 19 и 24 кД. Обе последовательности фактора идентичны с крысиным гранулоцитарно-макрофагальным КСФ. Библ. 26. Lab. Mol. Biol., State Univ., B-9000 Gent. BE.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН БЕТА
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.65

Автор(ы) : Shaughnessy S.G., Lafrenie R.M., Buchanan M.R., Podor T.J., Orr F.W.
Заглавие : Endothelial cell damage by Walker carcinosarcoma cells in dependent upon tumor cell adhesion
Источник статьи : Clin. and Exp. Metastas. - 1990. - Vol. 8, Suppl. N1. - С. 60-61
Аннотация: Ранее выявлена способность клеток саркомы Уокер 256 повреждать эндотелиальные клетки in vitro. Повреждающее действие угнеталось каталазой и не изменялось под влиянием супероксиддисмутазы. В настоящей работе показано, что повреждающее действие опухолевых клеток повышается при повышении степени их прилипания к эндотелию, вызванном действием рекомбинантного интерлейкина-1 альфа. Нарушение прилипания опухолевых клеток к эндотелию поликлональной антисывороткой против рецепторов к витронектину угнетает повреждающее действие на эндотелий. Канада, McMaster Univ., Hamilton, Ontario.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
УОКЕРА САРКОМА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ПРИЛИПАНИЕ К ЭНДОТЕЛИЮ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.11-04Н3.403

Автор(ы) : Nakamura, Shinichi, Kashimoto, Shigeki, Kajikawa, Fumie, Nakata, Katsuhisa
Заглавие : Combination effect of recombinant human interleukin 1'альфа' with antitumor drugs on syngeneic tumors in mice
Источник статьи : Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 1. - С. 215-221
Аннотация: Мышам с сингенными опухолями (саркома Meth A-BALB/c, аденокарцинома толстой кишки 26-BALB/cxDBA/ /2 F[1]) вводили в/в цитостатики (митомицин С, доксорубицин, цисплатина, циклофосфан, 5-фторурацил, 1 раз в день, на 1, 4, 7, 10 и 13-й д. - ранний режим или на 7, 10, 13, 16 и 19-й д. - поздний режим) в комбинации с ИЛ1'альфа' (в/м, различные режимы, за 1 д. до, одновременно или через 1 д. после применения цитостатиков). Комбинации цитостатиков с ИЛ1'альфа' оказывали более или менее выраженный аддитивный эффект в отношении обеих опухолей независимо от режима и времени применения. При раннем и позднем начале терапии оптим. комбинацией было применение ИЛ1'альфа' (0,1-3 мкг/мл) и цисплатины (2-4 мг/кг), при позднем режиме ИЛ1+карбоплатин (32 мг/кг) или +тиоТЭФ (4 мг/кг): излечение у большинства мышей с аденокарциномой 26, продолжительность жизни 90 д. Рекомендуется применение комбинации ИЛ1 с цитостатиками при терапии опухолей. Япония, Dainippon Pharm. Co., Ltd., Osaka 564. Библ. 26.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
САРКОМА METH A
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ХИМИОТЕРАПИЯ
МИТОМИЦИН
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИСПЛАТИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ФТОРУРАЦИЛ* 5
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.652

Автор(ы) : Ruco Luigi P., Pomponi, Donatella, Pigott, Rod, Stoppacciaro, Antonella, Monardo, Francesca, Uccini, Stefania, Boraschi, Diana, Tagliabue, Aldo, Santoni, Angela, Dejana, Elisabetta, Mantovani, Alberto, Baroni Carlo D.
Заглавие : Cytokine production (IL-1'альфа', IL-1'бета', and TNF'альфа') and endothelial cell activation (ELAM-1 and HLA-DR) in reactive lymphadenitis, hodgkin's disease, and in non-Hodgkin's lymphomas. An immunocytochemical study
Источник статьи : Amer. J. Pathol. - 1990. - Vol. 137, N 5. - С. 1163-1171
Аннотация: Показано, что продукция ИЛ1'альфа' и ФНО-'альфа' тканями в большей степени была связана с экспрессией антигена ELAM-1 клетками эндотелия сосудов человека, чем с экспрессией HLA-DR на этих же клетках. Библ. 40.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
ЛИМФОАДЕНИТ
АНТИГЕНЫ
ELAM-1
HLA-DR
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.61

Автор(ы) : Hasegawa, Takashi, Matsumoto, Yasunobu, Goitsuka, Ryo, Tsujimoto, Hajime, Ono, Kenichiro, Hasegawa, Atsuhiko
Заглавие : In situ hybridization for the detection of fellne interleukin 1'альфа' mRNA on the paraffin-embedded section using biotin-labeled probes
Источник статьи : J. Vet. Med. Sci. - 1991. - Vol. 53, N 3. - С. 451-456
Аннотация: Применили метод гибридизации in situ с биотинированными зондами для определения мРНК интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1) на срезах разл. органов, помещенных в парафин, от животных, инфицированных вирусом кошачьего перитонита, при к-ром повышается продукция данного цитокина. В опытах блотт-гибридизации с использованием биотинированных зондов выявлена гомология между человеческой кДНК ИЛ-1'альфа' и кошачьей мРНК ИЛ-1'альфа'. Отработали оптим. условия выявления мРНК ИЛ-1'альфа' в зависимости от ингридиентов, т-ры культивирования, сроков инкубации. Эффективная гибридизация наблюдалась при инкубации в течение 24 ч при 40'ГРАДУС', от 18 до 24 ч при 25'ГРАДУС' и от 5 до 24 ч при 37'ГРАДУС'. Библ. 22. Fac. Agriculture, Univ. Tokyo, JP.
ГРНТИ : 34.43.05
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
МРНК
КОШАЧИЙ
ПЕРИТОНИТ
КОШКИ
INFECTIOUS
BIOTINYLATED PROBE
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.47

Автор(ы) : Ross Janet S., Mistry, Kalpana, Bacon Kevin B., Camp Richard D.R.
Заглавие : Characterisation of the in vitro responsiveness of lymphocyte subsets to locomotor stimuli by immunocytochemical methods
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 1991. - Vol. 140, N 2. - С. 219-225
Аннотация: Описан метод изучения подвижности лимфоцитов периф. крови на основе их миграции в поликарбонатном фильтре с использованием 48-луночного микропланшета, а реагирующие клетки характеризуются иммуноцитохим. комплексом щелочной фосфатазы с антищелочной фосфатазой. Достоинством метода заключается в возможности избират. оценки подвижности субпопуляций лимфоцитов. Показано, что рекомбинантный интерлейкин 1'альфа' селективно стимулирует миграцию Т-клеток хелперноиндукторного фенотипа, а также небольшого числа В-клеток, не нарушая подвижности Т-клеток супрессорноцитотокс. фенотипа. Плазма, активированная зимозаном, и рекомбинантный интерлейкин 8 существенно стимулировали миграцию Т-клеток, как хелперного, так и супрессорного фенотипов, а также B-клеток. Метод рекомендуется для исследования избират. действия разл. лимфоцитарных локомоторных стимулов на субпопуляции лимфоцитов периф. крови, не требуя предв. очистки специф. клеточных субпопуляций, а также позволяет оценить специф. воздействие определенных ингибиторов и лекарств. препаратов на реактивность лимфоцитов. Библ. 25. St. Thomas Hosp., London, GB.
ГРНТИ : 34.43.05
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
СУБПОПУЛЯЦИИ
МИГРАЦИЯ
ПОЛИКАРБОНАТНЫЙ ФИЛЬТР
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 8
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.656

Автор(ы) : Suzuki, Hiroshi, Kamimura, Jun, Ayabe, Takehiko, Kashiwagi, Heihachiro
Заглавие : Demonstration of neutralizing autoantibodies against IL-1'альфа' in sera from patients with rheumatoid arthritis
Источник статьи : J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 7. - С. 2140-2146
Аннотация: Исследовали мех-м ингибирования интерлейкина 1'альфа'(ИЛ) IgG сыворотки б-ных ревматоидным артритом. Показано, что IgG, обладающий ИЛ-ингибирующей акт-тью, активно ингибирует связывание меченого иодом ИЛ с рецептором на ревматоидных синовиальных клетках. Однако, преинкубация этих клеток с ингибирующим IgG не блокировала связывание радиомеченого ИЛ с рецептором, что свидетельствует о прямом взаимодействии IgG с ИЛ. Рез-ты исследования связывания ИЛ с разл. папаиновыми фрагментами м-лы ингибирующего IgG показали, что сайт связывания ИЛ локализован на Fab-фрагменте. Ингибирующие IgG, связанные с белок А-Сефарозой, связывали ИЛ, а неингибирующие IgG не обладали такой акт-тью. IgG, аффинно очищ. на клонке с ИЛ, обладали в 100 раз более высокой акт-тью в отношении ингибирования пролиферации тимоцитов, индуцированной ИЛ, чем неочищ. IgG. Полагают, что выявленные IgG являются аутоантителами, нейтрализующими биол. актив. ИЛ. Библ. 46. Dept. Pheumathol., Ist. Clin. Med., Univ. Tsukuba, Ibarakiken 305, JP.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.390

Автор(ы) : Libert, Claude, Bladel, Sigrid van, Brouckaert, Peter, Shaw, Alan, Fielrs, Walter
Заглавие : Involvement of the liner, but not of IL-6 in IL-1-induced desensitization to the lethal effects of tumor necrosis factor
Источник статьи : J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 8. - С. 2625-2632
Аннотация: На мышах С57BI/cnb показан протективный эффект обработки животных несколькими цитокинами в отношении летального действия комбинации рекомбинантного мышиного фактора некроза опухоли и галактозамина. При определенных дозах отмечалась полная протективная эффективность против мышиного и человеческого факторов некроза опухоли. Наиболее выраженным протективным эффектом обладали мышиный и человеческий рекомбинантный интерлейкин 1 как 'альфа', так и 'бета', при условии введения за 12 ч до введения указанной летальной комбинации препаратов. Слабым протективным эффектом обладали ЛПС и рекомбинантный интерферон-'гамма', в то время как рекомбинантный мышиный интерлейкин 6 и рекомбинантный человеческий интерлейкин 6 протективным эффектом вообще не обладали. Разовая доза интерлейкина 1 также предохраняла мышей от летального действия мышиного фактора некроза опухоли в отсутствие сенсибилизации галактозамином. Десенсибилизирующее действие интерлейкина 1 не объясняется ускоренным клиренсом вводимого фактора некроза опухоли, а связывается с функцией печени. Предполагается выделение секретируемого белка, обуславливающего протективную активность, индуцируемую предварительной обработкой интерлейкином 1. Библ. 47. State Univ., Gent, BE.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛЕТАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА;Н ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.487

Автор(ы) : Cerdan, Chantal, Martin, Yves, Brailly, Herve, Courcoul, Marianne, Flavetta, Sophie, Costello, Regis, Mawas, Claude, Birg, Francoise, Olive, Daniel
Заглавие : IL-1'альфа' is produced by T lymphocytes activated via the CD2 plus CD28 pathways
Источник статьи : J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 2. - С. 560-564
Аннотация: Показано, что только сочетанная активация через CD2 и CD28 индуцирует экспрессию и секрецию интерлейкина-1'альфа' (ИЛ-1'альфа') Т-клетками. ИЛ-1'бета' и ИЛ-6 не продуцировались этими активированными Т-клетками. Небольшая кратковременная экспрессия фактора некроза опухоли Т-клетками наблюдалась при активации Т-клеток моноклональными антителами или к CD2 или к CD28, но высокий уровень экспрессии с пролонгированной кинетикой достигался только комб. активацией через CD2 и CD28. В Т-клетках, активированных через CD2+CD28, наблюдалась поздняя, но пролонгированная экспрессия гена ИЛ-1'альфа' по сравнению с геном ИЛ-2. Заключили, что секреция таких монокинов, как ИЛ-1'альфа', активированными Т-клетками, может играть регуляторную роль в развитии иммунного ответа, а также вносить вклад в аутоиммунные процессы. Библ. 34. Unite 119 de l'INSERM, 13009 Marseille, FR.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕН СД2
АНТИГЕН СД28
INTERLEUKIN 2 GENE
AUTOIMMUNITY
TUMOR NECROSIS FACTOR
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.851

Автор(ы) : Enomoto, Tetsuya, Sugawa, Hideo, Kosugi, Shinji, Inoue, Daisuke, Mori, Toru, Imura, Hiroo
Заглавие : Prolonged effects of recombinant human interleukin-1 'альфа' on mouse thuroid function
Источник статьи : Endocrinology. - 1990. - Vol. 127, N 5. - С. 2322-2326, 2356
Аннотация: Показано пролонгированное действие рекомбинантного интерлейкина 1'альфа' на ф-цию щитовидной железы мыши, в рез-те к-рого снижается ответ на тиреотропин через 3 нед. после введения интерлейкина 1 ежедневно в течение 7 д. в больших дозах. Одновременно падает сыв. конц-ия Т4. Библ. 35. 2 Div. Intern. Med., Clin. Molec. Biol., Kyoto Univ. Sch. Med., Kyoto, JP.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИЗИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ФУНКЦИИ
МЫШИ
THYREOTROPIN
SERUM
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.498

Автор(ы) : Mauviel, Alain, Temime, Nathalie, Charron, Dominique, Loyau, Gerard, Pujol, Jean-Pierre
Заглавие : Induction of IL-1'бета' production in human dermal, fibroblasts by IL-1'альфа' and TNF-'альфа'. Exisience of protein kinase C-dependent and adenylate cyclase-dependent pathways : [Pap.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Apr. 1-7, 1991
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15f. - С. 135
Аннотация: Исследовали механизм регуляции продукции интерлейкина (ИЛ)-1'бета' культ. фибробластами кожи человека. ИЛ-1'альфа' и фактор некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') дозозависимо стимулируют продукцию клет. ассоциированного ИЛ-1'бета'. Этот процесс сопровождается освобождением большого кол-ва простагландина E[2] и временным подъемом внутриклет. cAMP. Продукция ИЛ-1'бета' возрастает также под действием форбол миристат ацетата или простагландина E[2] (0,001 и 0,01 мкг/мл). Простагландин E[2] в высоких конц-иях (0,1 и 1 мкг/мл) и экзогенный дибутирил cAMP ингибируют продукцию ИЛ-1. Ингибитор протеинкиназы C, H7 снижает стимулирующее действие ИЛ-1'альфа' и ФНО-'альфа'. Индометацин резко снижает синтез простагландина и образование cAMP. Т. обр., в отриц. регуляцию ИЛ-1'бета', индуцированного ИЛ-1'альфа' и ФНО-'альфа', вовлечены циклоксигеназный и аденилатциклазный пути. Lab. Biochim. Tissu Conjonctif, Caen, FR.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ВЛИЯНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
КОЖА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска