СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.452

Автор(ы) : Chun, Tae-Wook, Finzi, Diana, Chadwick, Karen, Matgolick, Joseph, Siliciano Robert F.
Заглавие : Resting CD4+ T cells with integrated provirus do not accumulate until late in HIV-1 infection : Abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - С. 203
Аннотация: Получены прямые доказательства in vivo существования латентных, зараженных провирусом ВИЧ-1 CD4{+} Т-лимфоцитов (Л). Проведена изоляция таких Т-Л с помощью нового метода по отбору клеток с интегрированной ДНК ВИЧ-1, находящихся в стадии G[0] клеточного цикла. Такие клетки выявлены только на конечных стадиях развития СПИДа и отсутствовали на ранних стадиях после заражения. США, Dep. Med., Johns Hopkins Univ. Med. Sch., Baltimore, MD 21205
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.565

Автор(ы) : Schulz Ansgar S., Hess, Norbert, Friedrich Roland W.
Заглавие : Integration into the cellular genome of a Friend murine leukaemia virus containing a selectable marker reveals a clonal origin of erythroleukaemia
Источник статьи : J. Gen. Virol. - 1988. - Vol. 69, N 10. - С. 2663-2669
Аннотация: Сконструирован ретровирусный вектор на основе вируса лейкоза Френд (F-MuLV), в к-рый интегрирован ген супрессорной тРНК (supF) в участок длинных концевых повторов. Оказалось, что такой вирус сохраняет инфекционность и патогенность, и в нем сохраняется селективный маркер, если вирус размножали как in vivo, так и in vitro. При изучении интеграции нового ретровирусного вектора в геном чувствительных Кл выявлено всего несколько участков интеграции провируса по данным блот-гибридизации). Эти данные свидетельствуют о том, что эритролейкоз, индуцируемый F-MuLV, клонального происхождения и позволяет предполагать, что инсерционный мутагенез, связанный с интеграцией провируса, вовлечен в патогенез заболевания. ФРГ, Justus Liebig Univ., D-6300 Giessen. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
КЛОНАЛЬНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
МУТАГЕНЕЗ ИНСЕРЦИОННЫЙ
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
F-MULV
СЕЛЕКТИВНЫЕ МАРКЕРЫ
GEN SUPF
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.566

Автор(ы) : Sola, Brigitte, Simon, Dominique, Mattei, Marie-Genevieve, Fichelson, Serge, Bordereaux, Didier, Tambourin Pierre E., Guenet, Jean-Louis, Gisselbrecht, Sylvie
Заглавие : Fim-1, Fim-2/c-fms, and Fim-3, three common integration sites of friend murine leukemia virus in myeloblastic leukemias, map to mouse chromosomes 13, 18, and 3, respectively
Источник статьи : J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - С. 3973-3978
Аннотация: При миелоидном лейкозе описано 3 общих участка интеграции вируса лейкоза Френд, к-рый являлся индуктором этого лейкоза. Природа и функции 2 сайтов (Fim-1 и Fim-3) остается неясной, т. к. транскриптов этих локусов в зараженных клетках выявить не удалось. Для идентификации этих 2 локусов на хромосомах исследовали полиморфизм длины рестрикционных фрагментов, выявляемых при сравнении мышей С57Bl/6 и имбредный шт., происходящий из Mus spretus. Используя внутривидовое обратное скрещивание, провели картирование Fim 1 на хромосоме мышей 13 и Fim-3 на хромосоме мышей 3. Характерно, что Fim-3 тесно связан с Evi 1, др. общим локусом интеграции для экотропного вируса, участвующего в др. варианта миелоидного лейкоза. Fim-2 перекрывается с 5'-концом гена c-fms, к-рый кодирует рецептор колониестимулирующего фактора. Ген c-fms путем гибридизации in situ локализован на D бенде хромосомы 18. Франция, Inst. Nat. de la Sante et de la Recherche Medicale U152-Centre Nat. de la Recherche Scientifique UA628. Hopital Cochin, 75014 Paris., Gisselbrechts. Библ. 48.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
УЧАСТКИ
КАРТИРОВАНИЕ ХРОМОСОМ
ПОЛИМОРФИЗМ ДЛИНЫ РЕСТРИКЦИОННЫХ ФРАГМЕНТОВ
ГЕН C-FMS
FR-MULV
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.567

Заглавие : A tagged helper-free Friend virus causes clonal erythroblast immortality by specific proviral integraелоиодный лейкоз), KG1 (незрелые миелоидные х-ки) и HL Дажид
Источник статьи : J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - С. 4129-4135
Аннотация: В клональный геном SFFV инсерцирован фрагмент в 215 п.н. из генома SV 40 в нефункциональный участок гена pol. Такой маркированной ДНК трасфицировали Кл 'ПСИ'2, и продуцируемый вирус использовали для введения мышам NIH/Swiss. Это сопровождалось транзиторной умеренной спленомегалией и образованием фокусов в селезенке на 9 - 10-й день. Хотя основная масса инфицированных ритробластных клонов затем подвергались дифференцировке и погибали, выявлялись редкие клеточные клоны у 20 - 30% мышей, к-рые продолжали активно размножаться с образованием трансплантируемых лейкозных клонов. Все эти клоны не содержали хелперного вируса, а содержали только провирус SFFV с маркерными последовательностями и экспрессировали также env продукт gp55. Провирус интегрировал всего в несколько участков клеточного генома. Маркерный SFFV вызывал полицитемию в процессе ранней поликлональной стадии эритробластоза, на поздних стадиях эритролейкоза вызывал и сильную анемию. Эти данные свидетельствуют о том, что только SFFV может вызывать митоз эритробластов, и иммортализация Кл происходит только в том случае, если провирус интегрирует в специфический сайт в клеточном геноме. Предположено, что мыши с клональной стадией лейкоза становятся анемичными, т. к. иммортализирующие провирусные интеграции интерферируют с клеточными потребностями к дифференцировке. США, Oregon Health Science Univ., Portland, Oregon 97201. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ИНДУКЦИЯ ЭРИТРОЛЕЙКОЗОВ
СТАДИИ
ВИРУС ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ
SFFV
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
МИТОЗ ЭРИТРОБЛАСТОВ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ЭРИТРОИДНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ ПСИ2
МЫШИ NIH/SWISS
FR-MULV
РЕТРОВИРУСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.474

Автор(ы) : Hicks Geoffrey G., Mowat, Michael
Заглавие : Integration of Friend murine leukemia virus into both alleles of the р53 oncogene in an erythroleukemic cell line
Источник статьи : J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - С. 4752-4755
Аннотация: Путем клонирования онкогена р53 из линии эритролейкозных Кл Р16-9В4 выделили две разновидности этого гена, несущих вставки генома вируса лейкоза мышей Френд различной протяженности и локализации. Это позволило авт. сделать вывод, что геном вируса интегрирован в оба аллеля онкогена р53. Провели физическое картирование обоих аллелей дефектного онкогена. Обсудили возможную роль р53 в онкогенезе и возможные последствия нарушения р53 онкогена. Канада, Department of Physiology, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, С, R3Е Библ. 36.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
ОНКОГЕН КЛЕТОЧНЫЙ Р53
РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОВИРУСЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
FR-MULV
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.394

Автор(ы) : Paul, Ralph, Schuetze, Scott, Kozak Susan L., Kabat, David
Заглавие : A common site for immortalizing proviral integrations in Friend erythroleukemia: molecular cloning and characterization
Источник статьи : J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 11. - С. 4958-4961
Аннотация: Проведена модификация полицитемического шт. SFFV путем инсерции небольшого фрагмента ДНК SV40 в нефункциональный участок гена pol. Таким клоном SFFV трансфицировали ретровирус-упакующие клети (Кл), к-рые выделяли вирионы SFFV, свободные от хелпера и несущие последовательности SV40, к-рые в дальнейшем были использованы в кач-ве маркера. Такой вирус вызывал 2 типа заболевания - умеренную полицитемию, ассоциированную с поликлональной пролиферацией и последующей дифференцировкой эритробластов селезенки. Но у 20-30% мышей развилась тяжелая анемия через 30 дней и эритролейкоз в селезенке. По данным блот-гибридизации все эти лейкозы происходят из одного клона с одним провирусом на Кл всего лишь в нескольких сайтах в клеточном геноме. Предположено, что именно эти сайты ответственны за потерю способности к дифференцировке и за иммортализацию Кл. Проведено молек. клонирование и х-ка одного из таких сайтов. Он оказался по ряду критериев сходным с описанным ранее сайтом SpiI. KabatD. США, Oregon Health Sci. Univ., Portland, Oregon 97201-3098. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
SFFV
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
УЧАСТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
МЫШИ
ЛЕЙКОЗЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ РЕТРОВИРУСЫ
ГЕН ENV
ДНК SV40
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.324

Автор(ы) : Matsuzaki, Hiromitsu, Asou, Norio, Kawaguchi, Yuuji, Hata, Hiroyuki, Yoshinaga, Takeshi, Kinuwaki, Etsuo, Ishii, Toshinori, Yamaguchi, Kazunari, Takatsuki, Kiyoshi
Заглавие : Human T-cell leukemia virus type 1 associated with small cell lung cancer
Источник статьи : Cancer. - 1990. - Vol. 66, N 8. - С. 1763-1768
Аннотация: У 58-летнего б-ного мелкоклеточным раком легкого в сыворотке крови обнаружено 19 200 ед/мл рецепторов к ИЛ-2 (в норме 256-476 ед/мл), а также антитела к антигену Т-клеточного лейкоза взрослых (ТЛВ). Клетки опухоли из плеврального экссудата реагировали с анти-ТАС. С помощью блотинга по Саузерну в клетках опухоли выявлены перестройки структурных генов Т'бета' и Т'гамма' с делецией Т'дельта' при моноклональной интеграции провируса HTLY в геном клеток опухоли. Это первый случай злокачеств. опухоли, кроме ТЛВ, ассоциированной с HTLY-I. Япония, Kumamoto Univ. Med. Sch. Библ. 28.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЛЕГКОГО
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕЦЕПТОРЫ
СЫВОРОТКА
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРНЫХ ГЕНОВ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.337

Автор(ы) : Tsichlis Philip N., Bear Susan E., Lazo Pedro A., Barker, Christopher, Bellacosa, Alfonso, Gustafson Ellen J., Patriotis, Christos, Makris, Adonis
Заглавие : Oncogenesis by Moloney murine leukemia virus
Коллективы :
Источник статьи : Sci. Rept., 1988-1989. - Philadelphia (Pa), 1989. - С. 143-146
Аннотация: При интеграции провируса Мо-MuLV в геном активируются многие гены рядом с протоонкогеном c-myc, в частности локус Mevi. Локус Mevi-2 связан с геном рецепторов к ростовым гормонам. Инсерция провируса в р-н Tpl-I/Ets-I связана с прогрессией опухоли при тимомах у крыс. Лимфомные Т-клетки, индуцированные Мо-MuLV, характеризуются фенотипич. различиями. Ил. 1. Библ. 6.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
МОЛОНИ ЛЕЙКОЗА ВИРУС
ИНТЕГРАЦИЯ ПРОВИРУСА
ГЕНЫ
ЛОКУС MEVI-2
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ РОСТА
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска