Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУЦИРУЕМОЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.26

Автор(ы) : Inoki, Yutaka, Miura, Tsuyoshi, Kajimoto, Tetsuya, Kawase, Mitsuo, Kawase, Yuji, Yoshida, Yasuko, Tsuji, Shuichi, Kinouchi, Tadatoshi, Endo, Hitoshi, Kagawa, Yasuo, Hamamoto, Toshiro
Заглавие : Ganglioside GD3 and its mimetics induce cytochrome c release from mitochondria
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 276, N 3. - С. 1210-1216
Аннотация: Ганглиозид GD3 индуцирует выход цитохрома с из изолированных митохондрий печени крысы, который полностью предотвращается циклоспорином А и ингибитором цистеиновых протеаз 'альфа'-ацетил-Leu-Leu-норлейциналем. Циклоспорин А служит мощным ингибитором поры переходной проницаемости, на которую не влияет 'альфа'-ацетил-Leu-Leu-норлейциналь. Для высвобождения цитохрома с из митохондрий необходимы открытые поры и функционирование механизма, чувствительного к ингибиторам цистеиновых протеаз. Ганглиозиды GD1a, GD1b и GQ1b, а также синтетические миметики GD3 (TMS-42 и CI-22; глицеролипиды с дисиалогруппой) индуцируют выход цитохрома с; ганглиозиды GM1/GM2 и GM3 не индуцируют выход цитохрома с. Таким образом, сиаловые группы ганглиозида существенны для индукции высвобождения цитохрома с. Япония, Mol. Glycobiol., Frontier Res. Progr., Inst. Physical a. Chem. Res., Saitama 351-0198. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ГАНГЛИОЗИДЫ GD3
СИАЛОВЫЕ ГРУППЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ МИМЕТИКИ
РОЛЬ
ЦИТОХРОМ С
ИНДУЦИРУЕМОЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН А
ИНГИБИТОРЫ ЦИСТЕИНОВЫХ ПРОТЕНАЗ
ВЛИЯНИЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)