Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.68

Автор(ы) : Khaidakov M., Glickman B.W.
Заглавие : Cell-cycle specificity of the mutagenic response to the topoisomerase II inhibitor etoposide in T-lymphocytes : Abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - С. 36
Аннотация: Установлено, что этопозид в конц-иях 1 и 2 мкг/мл увеличивает выход мутаций гена hprt в только в покоящихся Т-лимфоцитах, но не повышает фоновый выход мутаций при действии в log-фазе их роста в культуре. Канада, Dep. Biol., Univ. Victoria, BC
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ПОКОЯЩИЕСЯ
МУТАЦИИ В ГЕНЕ KPRT
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.47

Автор(ы) : Stefanelli, Claudio, Bonavita, Francesca, Stanic, Ivana, Pignatti, Carla, Farruggia, Giovanna, Masotti, Lanfranco, Guarnieri, Carlo, Caldarera Claudio M.
Заглавие : Inhibition of etoposide-induced apoptosis with peptide aldehyde inhibitors of proteasome
Источник статьи : Biochem. J. - 1998. - Vol. 332, N 3. - С. 661-665
Аннотация: Изучали влияние пептид-альдегидных ингибиторов протеасомы 26S на индуцируемый этопозидом апоптоз тимоцитов крысы. Найдено, что указанные ингибиторы сами являются слабыми индукторами апоптоза, но подавляют апоптоз, индуцированный этопозидом. Повышение каспазной активности и фрагментация ДНК, наблюдаемые в тимоцитах в присутствии этопозида, ингибируются ацетил-Leu-Leu-норвалиналем и др. пептид-альдегидами. Ацетил-Leu-Leu-норвалин является индуктором белка p53 и не влияет на накопление этого белка в присутствии этопозида. Обсуждается роль протеасомы 26S в механизме апоптоза клеток. Италия, Dep. Biochem. "G. Moruzzi", Univ. Bologna, I-40126 Bologna. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕАСОМА 26S
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИД-АЛЬДЕГИДЫ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.07-04Н3.100

Автор(ы) : Stefanelli, Claudio, Bonavita, Francesca, Stanic, Ivana, Pignatti, Carla, Farruggia, Giovanna, Masotti, Lanfranco, Guarnieri, Carlo, Caldarera Claudio M.
Заглавие : Inhibition of etoposide-induced apoptosis with peptide aldehyde inhibitors of proteasome
Источник статьи : Biochem. J. - 1998. - Vol. 332, N 3. - С. 661-665
Аннотация: Изучали влияние пептид-альдегидных ингибиторов протеасомы 26S на индуцируемый этопозидом апоптоз тимоцитов крысы. Найдено, что указанные ингибиторы сами являются слабыми индукторами апоптоза, но подавляют апоптоз, индуцированный этопозидом. Повышение каспазной активности и фрагментация ДНК, наблюдаемые в тимоцитах в присутствии этопозида, ингибируются ацетил-Leu-Leu-норвалиналем и др. пептид-альдегидами. Ацетил-Leu-Leu-норвалин является индуктором белка p53 и не влияет на накопление этого белка в присутствии этопозида. Обсуждается роль протеасомы 26S в механизме апоптоза клеток. Италия, Dep. Biochem. "G. Moruzzi", Univ. Bologna, I-40126 Bologna. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕАСОМА 26S
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИД-АЛЬДЕГИДЫ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.500

Автор(ы) : Stefanelli, Claudio, Bonavita, Francesca, Stanic, Ivana, Pignatti, Carla, Farruggia, Giovanna, Masotti, Lanfranco, Guarnieri, Carlo, Caldarera Claudio M.
Заглавие : Inhibition of etoposide-induced apoptosis with peptide aldehyde inhibitors of proteasome
Источник статьи : Biochem. J. - 1998. - Vol. 332, N 3. - С. 661-665
Аннотация: Изучали влияние пептид-альдегидных ингибиторов протеасомы 26S на индуцируемый этопозидом апоптоз тимоцитов крысы. Найдено, что указанные ингибиторы сами являются слабыми индукторами апоптоза, но подавляют апоптоз, индуцированный этопозидом. Повышение каспазной активности и фрагментация ДНК, наблюдаемые в тимоцитах в присутствии этопозида, ингибируются ацетил-Leu-Leu-норвалиналем и др. пептид-альдегидами. Ацетил-Leu-Leu-норвалин является индуктором белка p53 и не влияет на накопление этого белка в присутствии этопозида. Обсуждается роль протеасомы 26S в механизме апоптоза клеток. Италия, Dep. Biochem. "G. Moruzzi", Univ. Bologna, I-40126 Bologna. Библ. 37
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕАСОМА 26S
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИД-АЛЬДЕГИДЫ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.230

Автор(ы) : Reyland Mary E., Anderson Steven M., Matassa Angela A., Barzen Kathy A., Quissell David O.
Заглавие : Protein kinase C 'дельта' is essential for etoposide-induced apoptosis in salivary gland acinar cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 27. - С. 19115-19123
Аннотация: В иммортализованных ацинарных клетках C5 из околоушной слюнной железы апоптоз, вызванный этопозидом, опосредуется каспазозависимым отщеплением от протеинкиназы C (PKC)'дельта' фрагмента-40 кД, появление которого коррелирует с повышением в 9 раз активности PKC'дельта'. Предобработка клеток C5 ингибитором PKC'дельта' роттлерином перед воздействием этопозида блокирует возникновение апоптозной морфологии, активацию JNK и активацию внеклеточно регулируемых киназ 1 и 2 (ВPК). Подавление PKC'дельта' частично угнетает активацию каспазы-3 и фрагментацию ДНК. Продукт расщепления каспазой-3 не накапливается в клетках C5, подвергшихся сочетанному действию роттлерина и этопозида. Активность PKC'альфа' и PKC'бета'1 возрастает при вызванном этопозидом апоптозе; угнетение этих изоферментов под действием Go6976, слабо подавляя апоптозную морфологию, активацию каспазы-3 и фрагментацию ДНК, не влияет на устойчивую активацию JNK или на инактивацию ВРК. США, Dep. Bas. Sci. a. Oral Res., Sch. Dent., Univ. Colorado Sci. Ctr, Denver CO 80262. Библ. 58
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C 'ДЕЛЬТА'
ФРАГМЕНТ 40 КД
КАСПАЗО-ПОДОБНОЕ ОТЩЕПЛЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)