СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.08-04М2.47

Автор(ы) : Watanabe S., Katagiri K., Onozaki K., Hata N., Misawa Y., Hamazaki T., Okuyama H.
Заглавие : Dietary docosahexaenoic acid but not eicosapentaenoic acid suppresses lipopolysaccharide-induced interleukin-1'бета' mRNA induction in mouse spleen leukocytes
Источник статьи : Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 2000. - Vol. 62, N 3. - С. 147-152
Аннотация: Изучали влияние очищенных эйкозапентаеновой и докозагексаеновой к-ты (I и II соотв.) на индуцированную липополисахаридом (ЛПС) индукцию мРНК интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') и продукцию простагландина E[2] в лейкоцитах селезенки мыши. I и II добавляли в корм мышей, содержащий говяжий жир, в течение 9 недель. I и II оказывали существенное влияние на жирнокислотный состав липидов спленоцитов. II подавляла стимулированную ЛПС индукцию мРНК ИЛ-1'бета' в лейкоцитах селезенки, но I не влияла на этот процесс. Однако и I, и II снижали уровень продукции простагландина E[2] ЛПС-стимулированными лейкоцитами. Япония, Dep. Clin. Application, Inst. Natur. Med., Toyama Med. Pharm. Univ., Toyama 930-0194. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
МРНК
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
ДОКОЗАГЕКСАЕНОВАЯ КИСЛОТА
ВВЕДЕНИЕ С КОРМОМ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.212

Автор(ы) : Feng, Gui-Jie, Goodridge Helen S., Harnett Margaret M., Wei, Xiao-Qing, Nikolaev Andrei V., Higson, Adrian, Liew Foo-Y.
Заглавие : Extracellular signal-related kinase (ERK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinases differentially regulate the lipopolysaccharide-mediated induction of inducible nitric oxide synthase and IL-12 in macrophages: Leishmania phosphoglycans subvert macrophage IL-12 production by targeting ERK MAP kinase
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 12. - С. 6403-6412
Аннотация: Липополисахарид (ЛПС) в перитонеальных макрофагах мышей активирует одновременно все 3 класса митогенактивированных белков (MAP) киназ: киназы, связанной с внеклеточным сигналом (ERK), c-jun N-концевая киназы и p38, но кинетика ответа различается. С использованием селективных ингибиторов киназ PD98059(ERK) и SB203580(p38) установили, что p38 играет существенную роль в запуске индуцибельной NO синтазы, тогда как ERK играет минимальную роль в этом процессе. p38 усиливает индукцию p40 интерлейкина 12 (ИЛ-12), но активация ERK приводит к подавлению опосредованной ЛПС транскрипции ИЛ-12. Фосфогликаны лейшманий, усиливающие выживаемость паразитов, действуют через стимуляцию ERK в подавлении выработки ИЛ-12 макрофагами. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 55
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЕ СИНТАЗЫ АЗОТА
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ КИНАЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 01.12-04И2.22

Автор(ы) : Feng, Gui-Jie, Goodridge Helen S., Harnett Margaret M., Wei, Xiao-Qing, Nikolaev Andrei V., Higson, Adrian, Liew Foo-Y.
Заглавие : Extracellular signal-related kinase (ERK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinases differentially regulate the lipopolysaccharide-mediated induction of inducible nitric oxide synthase and IL-12 in macrophages: Leishmania phosphoglycans subvert macrophage IL-12 production by targeting ERK MAP kinase
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 12. - С. 6403-6412
Аннотация: Липополисахарид (ЛПС) в перитонеальных макрофагах мышей активирует одновременно все 3 класса митогенактивированных белков (MAP) киназ: киназы, связанной с внеклеточным сигналом (ERK), c-jun N-концевая киназы и p38, но кинетика ответа различается. С использованием селективных ингибиторов киназ PD98059(ERK) и SB203580(p38) установили, что p38 играет существенную роль в запуске индуцибельной NO синтазы, тогда как ERK играет минимальную роль в этом процессе. p38 усиливает индукцию p40 интерлейкина 12 (ИЛ-12), но активация ERK приводит к подавлению опосредованной ЛПС транскрипции ИЛ-12. Фосфогликаны лейшманий, усиливающие выживаемость паразитов, действуют через стимуляцию ERK в подавлении выработки ИЛ-12 макрофагами. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 55
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЕ СИНТАЗЫ АЗОТА
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ КИНАЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.09-04К1.385

Автор(ы) : Klintman, Daniel, Li, Xiang, Thorlacius, Henrik
Заглавие : Important role of P-selectin for leukocyte recruitment, hepatocellular injury, and apoptosis in endotoxemic mice
Источник статьи : Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2004. - Vol. 11, N 1. - С. 56-62
Аннотация: Введение мышам C57BL/6 липополисахарида и D-галактаминазы приводит к повреждению печени, включая увеличение лейкоцитарной инфильтрации, ферментов, происходящих из печени, апоптоза гепатоцитов и снижение синусоидальной перфузии. Предварительное введение антител против P-селектинов (RB40.34) вызывает снижение перекатывания и прилипания лейкоцитов на 65% и 71%, соответственно, улучшение синусоидной перфузии и снижение выхода ферментов печени у 49-84% мышей с эндотоксемией, а также уменьшение апоптоза гепатоцитов. Подобные эффекты отсутствовали у мышей, получивших антитела против E- или L-селектинов. Швеция, Lung Univ., Malmo. Библ. 35
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ПЕЧЕНИ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
ИНДУКЦИЯ D-ГАЛАКТАМИНАЗОЙ
СНИЖЕНИЕ ПРОЯВЛЕНИЙ
P-СЕЛЕКТИН
ЭНДОТОКСЕМИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.301

Автор(ы) : Asai, Suzuka, Sato, Tomoo, Tada, Toyohiro, Miyamoto, Tomomi, Kimbara, Noriaki, Motoyama, Noboru, Okada, Hidechika, Okada, Noriko
Заглавие : Absence of procarboxypeptidase R induces complement-mediated lethal inflammation in lipopolysaccharide-primed mice
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 7. - С. 4669-4674
Аннотация: Карбоксипептидаза R (КП-R) - термолабильный фермент, найденный в сыворотке, наряду со стабильной КП-N. КП-R отщепляет C-концевые основные аминокислоты, аргинин и лизин от воспалительных пептидов, напр., комплементов C3a и C5a, брадикинин и энкефалин. Этот фермент возникает из прокарбоксипептидазы R (ПРО-КП) после расщепления протеолитическими ферментами. С помощью генного нокаута получали ПРО-КП-дефицитных мышей. При введении липополисахарида не выявлены различия по летальности среди ПРО-КП{+/+}, ПРО-КП{+/-} и ПРО-КП*{-/-}* мышей. Однако при введении фактора яда кобры, к-рый активирует и истощает почти весь комплемент in vitro, проявляется летальное действие в группе ПРО-КП{-/-} мышей после введения липополисахарида, к-рый повышает экспрессию рецептора C5a. ПРО-КП{+/+} и ПРО=КП{+/-} толерантны к фактору яда кобры. Т. обр., наряду с КП-N, КП-R играет важную роль в регуляции гипервоспаления. Япония, Dep. Biodefense Grad. Sch. Med. Sci. Nagoya City Univ. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ C3 И C5
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
ПРОКАРБОКСИПЕПТИДАЗА R
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.07-04Т2.70

Автор(ы) : Dou, Chun-qing, Zhao, qing-chuan, Dou, Ke-feng, Yang, Yan-ling, Yue, Shu-qiang, Li, Kai-zong
Заглавие : Эффект такролимуса на уровни фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета' в сыворотке в течение воспалительных реакций, индуцированных у мышей и крыс
Источник статьи : Yiyao daobao. - 2004. - Vol. 23, N 8. - С. 519-521
Аннотация: В обеих группах грызунов (мыши и крысы) выявлена тенденция к раннему повышению с последующим падением уровня фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и интерлейкина (ИЛ)-1'бета' в сыворотке после в/б введения липополисахарида. Предварительное введение такролимуса снижает сывороточный уровень ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' в процессе воспалительных реакций у мышей и крыс и смягчает острые проявления воспаления, индуцированного этими воспалительными медиаторами. КНр, Dep. Hepatobiliary Surg., Xijing Hosp., 4th Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 8
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ В СЫВОРОТКЕ
ТАКРОЛИМУС
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.177

Автор(ы) : Dou, Chun-qing, Zhao, qing-chuan, Dou, Ke-feng, Yang, Yan-ling, Yue, Shu-qiang, Li, Kai-zong
Заглавие : Эффект такролимуса на уровни фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета' в сыворотке в течение воспалительных реакций, индуцированных у мышей и крыс
Источник статьи : Yiyao daobao. - 2004. - Vol. 23, N 8. - С. 519-521
Аннотация: В обеих группах грызунов (мыши и крысы) выявлена тенденция к раннему повышению с последующим падением уровня фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и интерлейкина (ИЛ)-1'бета' в сыворотке после в/б введения липополисахарида. Предварительное введение такролимуса снижает сывороточный уровень ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' в процессе воспалительных реакций у мышей и крыс и смягчает острые проявления воспаления, индуцированного этими воспалительными медиаторами. КНр, Dep. Hepatobiliary Surg., Xijing Hosp., 4th Military Med. Univ., Xi'an. Библ. 8
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ В СЫВОРОТКЕ
ТАКРОЛИМУС
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.07-04К1.340

Автор(ы) : Matsukawa A., Ohkawara S., Maeda T., Takagi K., Yoshinaga M.
Заглавие : Production of IL-1 and IL-1 receptor antagonist and the pathological significance in lipopolysaccharide-induced arthritis in rabbits
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - С. 206-211
Аннотация: Введение липополисахарида (ЛПС) в полость коленного сустава кролика приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата и потере протеогликана (ПГ) из хрящевой ткани. Исследовали роль интерлейкина 1 (ИЛ-1) и ИЛ-1 рецепторного антагониста (ИЛ-1РА) в патогенезе индуцированного ЛПС артрита. Продукция ИЛ-1'бета' достигала максим. уровня через 6 ч, а ИЛ-1РА - через 9 ч после введения 10 нг ЛПС. Выявлено количественное преобладание ИЛ-1РА над ИЛ-1'бета' (180-200-кратный молярный избыток). Высокий уровень ИЛ-1РА поддерживался в течение 1 нед. ИЛ-1'бета' и ИЛ-1РА продуцируются, гл. обр., клетками синовиальной жидкости. Артрит м. б. индуцирован кроличьими ИЛ-1'бета'. ЛПС-индуцированная лейкоцитарная инфильтрация ингибируется ИЛ-1РА на 70-75%. Потеря ПГ при индуцированном ЛПС артрите предотвращалась с помощью ИЛ-1РА, ингибитора эластазы нейтрофилов и супероксиддисмутазы. У кроликов с лейкопенией введение ЛПС не индуцирует продукцию ИЛ-1'бета' и потерю ПГ. Прямое введение клеток воспалительного эксудата кроликам с лейкопенией воспроизводит потерю ПГ, уровень к-рого лишь частично восстанавливается ИЛ-1РА. Т. обр., ИЛ-1 является ключевым медиатором индуцируемого ЛПС артрита, а эндогенный ИЛ-1РА может локально частично ингибировать активность ИЛ-1. Библ. 34. Япония, Dept Pathol., Kumamoto Univ. Sch. Med., Kumamoto.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ИЛ-1
РОЛЬ В РАЗВИТИИ АРТРИТА
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
КРОЛИКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.107

Автор(ы) : Fujihara, Mitsuhiro, Connolly, Noreen, Ito, Noriko, Suzuki, Tsuneo
Заглавие : Properties of protein kinase C isoforms ('бета'II,'эпсилон', and 'дзета') in a macropahge cell line (J774) and their roles in LPS-induced nitric oxide production
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - С. 1898-1906
Аннотация: С помощью Northern blot-теста обнаружена экспрессия в клетках макрофагальной линии мышей J774 генов, детерминирующих изоформы протеинкиназы С (ПКС) 'бета'I, 'бета'II, 'эпсилон' и 'дзета', но не 'альфа', 'гамма' и 'дельта'. В то же время Western blot-анализ показал присутствие в клетках изоформ 'бета'II, 'эпсилон' и 'дзета', но не 'бета'I. Экспрессия мРНК подавлялась под влиянием форболмиристат ацетата (ФМА): 'бета'II - при его конц-ии 10 нМ и выше , 'эпсилон' - 100 нМ и выше, 'дзета' - 300-600 нМ, соответственно через 4, 8 и 24 ч. При этом происходит транслокация ПКС 'бета'II из цитозоля в мембраны. Через 30 мин после воздействия ФМА содержание мРНК к ПКС значительно возрастает, достигая максимума через 8 ч. Вероятно, ФМА подавляет биосинтез РКС на посттранскрипционном уровне. Под влиянием ФМА подавляется индуцированное ЛПС (10 нг/мл, но не 1000 нг/мл) повышение активности NO-синтетазы и образование оксида азота. Вероятно, ПКС 'бета'II, 'эпсилон' и 'дзета' причастны к передаче сигнала для индукции синтеза NO. США, Dep. Microbiology, Molecular Genetics and Immunology, Univ. of Kansas Medical Center, Kansas City, KS 66160. Библ. 62
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
ПРОТЕИНКИНАЗА C ИЗОФОРМЫ
ОКСИД АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДОМ
КЛЕТКИ МЫШЕЙ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска