Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-32 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.86

Автор(ы) : Leung Bernard P., Xu, Damo, Culshaw, Shauna, McInnes Iain B., Liew Foo Y.
Заглавие : A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - С. 145-150
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.344

Автор(ы) : Leung Bernard P., Xu, Damo, Culshaw, Shauna, McInnes Iain B., Liew Foo Y.
Заглавие : A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - С. 145-150
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.481

Автор(ы) : Myers Linda K., Rosloniec Edward F., Seyer Jerome M., Stuart John M., Kang Andrew H.
Заглавие : A synthetic peptide analog of a determinant of type II collagen prevents the onset of collagen-induced arthritis : Abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 178. - С. 154
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНАЛОГ ДЕТЕРМИНАНТЫ КОЛЛАГЕНА ТИПА II
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.38

Автор(ы) : Cottard V., Mulleman D., Bouille P., Mezzina M., Boissier M.-C., Bessis N.
Заглавие : Adeno-associated virus-mediated delivery of IL-4 prevents collagen-induced arthritis
Источник статьи : Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 22. - С. 1930-1939
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ДОСТАВКА ГЕНОВ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.698

Автор(ы) : Germann, Tieno, Szeliga, Jacek, Hess, Henry, Schmitt, Edgar, Podlaski Frank J., Gafely Maurice K., Rude, Erwin
Заглавие : Administration of IL12 to DBA/1 mice immunized with type II collagen causes severe arthritis : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 141
Аннотация: Иммунизация мышей DBA/1 коллагеном II вызывает слабый иммунный ответ и развитие артрита у небольшого числа животных (10-30%). Введение интерлейкина 12 одновременно с иммунизацией резко усиливает ответ на коллаген и вызывает развитие тяжелого артрита у б. ч. мышей, что, по-видимому, связано с усилением синтеза у этих мышей интерферона (ИФ)-'гамма', т. к. антитела против ИФ-'гамма' снижают частоту артрита. Германия, Inst. Immunol., Mainz
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
УСИЛЕНИЕ ЧАСТОТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ DBA/1
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.08-04К1.335

Автор(ы) : Maksymowych Walter P., Jhangri Gian S., Aspeslet, Launa, Abel Mark D., Trepanuier Daniel J., Naicker, Selvaraj, Freitag Derrick G., Cooper, Bobbi-Lynn, Foster Robert T., Yatscoff Randall W.
Заглавие : Amelioration of accelerated collagen induced arthritis by a novel calcineurin inhibitor, ISA[TX]247
Источник статьи : J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29, N 8. - С. 1646-1652
Аннотация: Изучали влияние ISA[TX]247 (I) на развитие коллагенового ревматоидного артрита у мышей DBA/LacJ в сравнении с влиянием циклоспорина А (ЦСА). Показана высокая эффективность I в лечении коллагенового артрита при отсутствии побочных осложнений, характерных для ЦСА. Канада, Dep. Med., Univ. Alberta, Edmonton. Библ. 42
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЯ
ИНГИБИТОР КАЛЬЦИНЕВРИНА ISA[TX]247
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1024

Автор(ы) : Luthra Harvinder S., Anderson Gary D., David Chella S.
Заглавие : Collagen induced arthritis (CIA): Role of Mls reactive T-cells : [Abstr.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. And Cell Biol., Jan. 10-34, 1991
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - С. 297
Аннотация: Исследовали чувствительность к индукции ИКА после введения коллагена II типа в полном адъюванте Фрейнда, мышей-гибридов BALB/с*В10.Q и BALB/с. D2.Mls*В10.Q. Родительские линии BALB/с и BALB/с.D2.Mls конгенны и различаются по 1 гену Mls. Показано, что у мышей BALB/с*В10.Q ИКА индуцируется в 92% (12 из 13) и 91% (11 из 12) случаев, а у мышей BALB/с D2. Mls*В10.Q в 54 (7 из 13) из 42% (5 из 12) случаев. У чувствительных мышей достоверно раньше регистрируется проявление болезни и выше титр антител к коллагену. У мышей BALB/с. D2. Mls*В10.Q отмечена делеция V0.ceн2 + Т-клеток (V 8.1, V 6, V 7, V 9). Dept. Internal Med. and Immunol., Mayo Med. School, Rochester, MN, US.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ГЕН MLS
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.285

Автор(ы) : Bruhl, Hilke, Cihak, Josef, Schneider Martin A., Plachy, Jiri, Rupp, Tamara, Wenzel, Isabell, Shakarami, Mehdi, Milz, Stefan, Ellwart Joachim W., Stangassinger, Manfred, Schlondorff, Detlef, Mack, Matthias
Заглавие : Dual role of CCR2 during initiation and progression of collagen-induced arthritis: Evidence for regulatory activity of CCR2{+} T cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 2. - С. 890-898
Аннотация: Исследовали роль хемокинового рецептора CCR2 на различных стадиях артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Блокада CCR2 в сроки до 15 дней после введения коллагена приводит к улучшению клинического течения артрита, снижению лимфоцитарной инфильтрации, синовиальной гиперплазии, эрозии костей и хряща, титров сывороточных антител против коллагена. Блокада CCR2 в сроки от 21 до 36 дней обостряет клинические и гистологические проявления артрита и повышает выработку антител против коллагена. CCR2 рецептор экспрессируется на регуляторных Т-клетках мышей. CCR2{+}Т-клетки полностью анергичны в отношении поликлональной и коллаген-специфичной активации и эффективно подавляют активацию других Т- и В-клеток. Субпопуляция CCR2{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток возрастает в 5 раз на стадии развития артрита, хотя другие субпопуляции лейкоцитов не изменяются. Считают, что хемокиновые рецепторы CCR2 играют важную роль в подавлении воспалительного ответа. Германия, Univ. Munich. Библ. 37
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ДВОЙСТВЕННАЯ РОЛЬ РЕЦЕПТОРА CCR2
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.609

Автор(ы) : Ametani A., Matsumoto T., Hachimura S., Iwaya A., Kim J.-H., Nakagami T., Sato Y., Fujita K., Kaminogawa S.
Заглавие : Earlier onset of collagen-induced arthritis by a type II collagen peptide and development of antibody response to a region distant from this peptide : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 111
Аннотация: У мышей DBA/1 вызывали артрит, модель ревматоидного артрита человека, введением коллагена типа II быка (K II) или его пептидов (p 245-270 или p316-333) в полном адъюванте Фрейнда. Иммунизация пептидом вызывала синтез антител (АТ) к каждому пептиду, но не развитие артрита. Артрит развивался быстрее у мышей, иммунизированных последовательно p 245-270 и K II, чем при иммунизации только K II, а у мышей, иммунизированных p316-333 + K II или только K II, скорость развития артрита не отличалась. При иммунизации p 245-270 + K II антитела возникали быстрее классов IgG2a и IgG2b к p 245-270 и к p 316-333, чем при иммунизации только K II. Япония, Dep. Appl. Biol. Chem., Univ. Tokyo
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.336

Автор(ы) : Okazaki, Yuko, Sawada, Tetsuji, Nagatani, Katsuya, Komagata, Yoshinori, Inoue, Tetsufumi, Muto, Susumu, Itai, Akiko, Yamamoto, Kazuhiko
Заглавие : Effect of nuclear factor-kB inhibition on rheumatoid fibroblast-like synoviocytes and collagen induced arthritis
Источник статьи : J. Rheumatol. - 2005. - Vol. 32, N 8. - С. 1440-1447
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора I'каппа'B киназы - IMD=0560 (N-[2,5-бис-трифлуорометилфенил]-5-бром-2-гидроксибензамид) на синовиоциты, подобные фибробластам (СПФ), in vitro и на развитие артрита, вызванного коллагеном типа II, у мышей DBA/1J мышей. IMD-0560 подавляет в СПФ перемещение в ядро NF-'каппа'B и фосфорилирование I'каппа'B'альфа', вызванные фактором некроза опухоли 'альфа', выработку провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин 6, 8 и MCP-1, и пролиферацию СПФ, не влияя на жизнеспособность клеток. IMD-0560 оказывает выраженный эффект на развитие экспериментального артрита у мышей. Япония, Univ. Tokyo. Библ. 32
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР NF-'КАППА'B
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ I'КАППА'B-КИНАЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.341

Автор(ы) : Lee, Eun-Kyu, Kang, Sang-Mee, Paik, Doo-Jin, Kim, Jung Mogg, Youn, Jeehee
Заглавие : Essential roles of Toll-like receptor-4 signaling in arthritis induced by type II collagen antibody and LPS
Источник статьи : Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 3. - С. 325-333
Аннотация: Мыши, дефектные по гену Toll-подобного рецептора типа 4 (Tlr-4{lps-d}), менее чувствительны, чем мыши дикого типа, к артриту, вызванному коллагеном типа II и липополисахаридом (ЛПС). По сравнению с больными артритом мышами дикого типа, у них ниже уровни провоспалительных медиаторов (фактор некроза опухоли 'альфа', циклоксигеназа 2) в синовиальной жидкости, менее активен синтез C3 в стадии после обострения. Т-клетки Tlr-4{lps-d} мышей не пролиферируют в ответ на аутоантиген, глюкоза-6-фосфат изомеразу (ГФИ) и уровень IgG антител против ГФИ в сыворотке этих мышей ниже, чем у мышей дикого типа. Однако у Tlr-4{lps-d} мышей ответ, связанный с Т-хелперами типа 2 (выработка интерлейкина 4 и IgG1 антител против ГФИ) выше, чем в норме. Считают, что сигналы через Toll-подобный рецептор типа 4 играет важную роль в запуске и поддержании артрита, вызванного коллагеном типа II и ЛПС. Корея, Inst. Biomedical Sci., Seoul
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ОСЛАБЛЕННОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
ДЕФИЦИТ TOLL-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.127

Автор(ы) : Jansson, Liselotte, Holmdahl, Rikard
Заглавие : Estrogen influences lymphocyte activation in autoimmune arthritis in mice
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 316
Аннотация: Сообщается о снижении уровня T-лимфоцитов, вырабатывающих интерферон-'гамма' в регионарных лимфоузлах через 10 д. после иммунизации мышей коллагеном, если мышам вводили предварительно эстроген. Это приводило к снижению образования аутоиммунных цитотоксических T-лимфоцитов. Швеция, Dept Med. and Physiol. Chem., Univ. Uppsala
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.328

Автор(ы) : Jansson, Liselotte, Holmdahl, Rikard
Заглавие : Estrogen influences lymphocyte activation in autoimmune arthritis in mice
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 316
Аннотация: Сообщается о снижении уровня T-лимфоцитов, вырабатывающих интерферон-'гамма' в регионарных лимфоузлах через 10 д. после иммунизации мышей коллагеном, если мышам вводили предварительно эстроген. Это приводило к снижению образования аутоиммунных цитотоксических T-лимфоцитов. Швеция, Dept Med. and Physiol. Chem., Univ. Uppsala
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
МЫШИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.309

Автор(ы) : Karlsson, Jenny, Johannesson, Martina, Lindvall, Therese, Wernhoff, Patrik, Holmdahl, Rikard, Andersson, Asa
Заглавие : Genetic interactions in Eae2 control collagen-induced arthritis and the CD4{+}/CD8{+} T cell ratio
Источник статьи : J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - С. 533-541
Аннотация: Eae2 локус на хромосоме 15 мышей контролирует не только развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), но и артрита, вызванного колагеном (CIA). В результате генетических исследований на мышах выявили, что Eae2 локус содержит 4 Cia сублокуса (Cia26, Cia30, Cia31 и Cia32), из которых два сублокуса взаимодействуют с каждым другим, усиливая тяжесть CIA. Гены в других двух локусах независимо взаимодействуют с генами в Eae3/Cia5. Исследования соотношения CD4/CD8 Т-клеток у мышей, полученных в результате частично успешного интеркросса, что имеется связь с одним из Eae2 сублокусом через взаимодействие с Eae3/Cia5. Экспрессия CD86 на стимулированных макрофагах мышей с CIA связана с Eae2 локусом. Швеция, Biomedical Ctr, Lund. Библ. 44
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЗНАЧЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ-Т
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1020

Автор(ы) : T'Hart B.A., Botman C.A.D., Bakker N.P.M.
Заглавие : Induction of type II collagenspecific antibody production in blood lymphocyte cultures of Rhesus monkeys (Macaca mulatta) with collagen-induced arthritis using the immobilized native antigen
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 3. - С. С 375-378
Аннотация: Мононуклеарные клетки периф. крови обезьян резусов, ранее иммунизированных бычьим коллагеном типа II для моделирования артрита, культивировали в присутствии того же антигена. Из-за слабого растворения нативного белка в культуральной среде часто прибегали к нагреванию. В этом случае антиген был способен вызывать пролиферацию мононуклеарных клеток, но эпитопы, вызывающие образование антител, а артрит были утрачены. Для сохранения белка в интактном состоянии его наносили на гранулы Аффигеля-15, содержащего N-гидроксисукцининовые группы, связывающиеся со свободными амино-остатками в белке. В этом случае конформационных изменений в молекуле не происходит и эпитопы сохраняются интактными. С использованием такого иммобилизованного антигена продукция специф. антител имела место. Библ. 11. ITRI-TNO Inst., Rijsuijk, NL.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
АНТИТЕЛА
АНТИКОЛЛАГЕНОВЫЕ
ПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА ЛИМФОЦИТОВ
ОБЕЗЬЯНЫ РЕЗУСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.340

Автор(ы) : Weiss R.J., Harris H.Erlandsson, Wick M.C., Wretenberg P., Stark A., Palmblad K.
Заглавие : Morphological characterization of receptor activator of NF-'каппа'B ligand (RANKL) and IL-1'бета' expression in rodent collagen-induced arthritis
Источник статьи : Scand. J. Immunol. - 2005. - Vol. 62, N 1. - С. 55-62
Аннотация: Введение крысам DA коллагена приводит к развитию артрита. Увеличение количества клеток, экспрессирующих лиганд рецепторного активатора NF-'каппа'B (RANKL) и интерлейкин 1'бета' (ИЛ-1'бета'), коррелирует с развитием воспалительного процесса в синовиальных оболочках и с клинической тяжестью артрита. Высокий уровень анализируемых цитокинов выявлен в участках эрозии костной ткани, где локализуются подобные остеокластам многоядерные, положительные на кислую фосфатазу, устойчивую к действию татртрата клетки. В хрящевой ткани, особенно в поверхностных слоях, экспрессия ИЛ-1'бета' повышена, а RANKL - снижена. Считают, что RANKL и ИЛ-1'бета' играют ключевую роль в поражении суставов при артрите, вызванном коллагеном. Швеция, Karolinska Univ., Stockholm
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТИОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ ЛИГАНДА NF-'КАППА'B
СВЯЗЬ С ТЯЖЕСТЬЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.672

Автор(ы) : Holmdahl, Rikard, Andersson, Mikael, Enander, Ingrid, Goldschmidt, Tom, Jansson, Liselott, Larsson Per., Mo, John, Nordling, Cecilia, Klareskog, Lars
Заглавие : Nature of the type II collagen autoimmunity in mice susceptible to collagen-induced arthritis
Источник статьи : Int. Rev. Immunol. - 1988. - Vol. 4, N 1. - С. 49-64
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль разл. аутоиммунных р-ций в патогенезе артрита. Показана генет. зависимость индукции артрита коллагеном (гены ГКГС класса II). Важнейшее значение в патогенезе артрита придается способности к развитию аутоиммунного ответа после иммунизации аутологичным коллагеном типа II. Постулируется наличие аутореактивных Т-клеток, специф. для коллагена типа II, в доиммунном репертуаре Т-клеток. При иммунизации коллагеном типа II у линий мышей, чувствительных к артриту, эти Т-клетки могут активироваться. При иммунизации гетерологичным коллагеном типа II помимо активации Т-клеток стимулируется и образование антител, перекрестно реагирующих с мышиным коллагеном типа II. С развитием аутоиммунитета связывается и участие ревматоидного фактора. Подчеркивается необходимость дальнейшего исследования этих взаимосвязанных явлений в патогенезе артрита, индуцируемого коллагеном. Библ. Dept Dpt Med., Uppsala Univ., Uppsala, SE.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
К КОЛЛАГЕНУ ТИПА II
ПРИРОДА
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
MHC GENES
Т-LYMPHOCYTES
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т2.135

Автор(ы) : Sumariwalla P.F., Malfait A.M., Feldmann M.
Заглавие : P-selectin glycoprotein ligand 1 therapy ameliorates established collagen-induced arthritis in DBA/1 mice partly through the suppression of tumour necrosis factor
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - С. 67-75
Аннотация: Оценивали терапевтический потенциал гликопротеинового лиганда (ГЛ) Р-селектина (РС) у мышей DBA/1 с индуцированным коллагеном ревматоидным артритом (РА). ГЛРС-1 - высоко-аффинный лиганд для РС. ГЛПС или слитой белок ГЛРС с иммуноглобулином (ИГ) вводили мышам на разных стадиях развития РА. Показано, что ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли клиническое развитие РА и защищали суставную ткань от разрушения. ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли миграцию лейкоцитов в суставы. У таких мышей после введения ГЛРС снижалась выработка фактора некроза опухоли-'альфа' in vivo и в культуре синовиоцитов in vitro. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., Imperial College, London W6 8LH. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
Р-СЕЛЕКТИН
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.335

Автор(ы) : Sumariwalla P.F., Malfait A.M., Feldmann M.
Заглавие : P-selectin glycoprotein ligand 1 therapy ameliorates established collagen-induced arthritis in DBA/1 mice partly through the suppression of tumour necrosis factor
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - С. 67-75
Аннотация: Оценивали терапевтический потенциал гликопротеинового лиганда (ГЛ) Р-селектина (РС) у мышей DBA/1 с индуцированным коллагеном ревматоидным артритом (РА). ГЛРС-1 - высоко-аффинный лиганд для РС. ГЛПС или слитой белок ГЛРС с иммуноглобулином (ИГ) вводили мышам на разных стадиях развития РА. Показано, что ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли клиническое развитие РА и защищали суставную ткань от разрушения. ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли миграцию лейкоцитов в суставы. У таких мышей после введения ГЛРС снижалась выработка фактора некроза опухоли-'альфа' in vivo и в культуре синовиоцитов in vitro. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., Imperial College, London W6 8LH. Библ. 40
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
Р-СЕЛЕКТИН
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.434

Автор(ы) : Quattrocchi, Emilia, Walmsley, Marita, Browne, Kylie, Williams Richard O., Marinova-Mutafichieva, Lilia, Buurman, Wim, Butler Debra M., Feldman, Marc
Заглавие : Paradoxical effects of adenovirus-mediated blockade of TNF activity in murine collagen-induced arthritis
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - С. 1000-1009
Аннотация: У мышей DBA/2 вызывали развитие коллагенового артрита (КА) внутрикожным введением им 100 мкг бычьего коллагена типа 2. Введение мышам аденовирусного вектора или комплекса рецептора ФНО-'альфа' - IgG приводило к задержке развития КА до 10 дней. Затем КА развивался полномасштабно, несмотря на присутствие связывающих ФНО-'альфа' белков. Обсуждается значение предложенной модели для изучения ревматоидного артрита и возможное лечебное применение блокаторов ФНО-'альфа' при лечении ревматоидного артрита. Великобритания, Inst. Rheumatology, London W6 8LH. Библ. 57
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
СДВИГ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-32 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)