СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.317

Автор(ы) : Kane D.J., Ord T., Anton R., Bredesen D.E.
Заглавие : Expression of bcl-2 inhibits necrotic neural cell death
Источник статьи : J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 2. - С. 269-275
Аннотация: Проводили трансфекцию Кл GT1-7 (Кл гипоталамуса, продуцирующие гормон роста) вектором pBabl-puro, содержащим ген bcl-2(I). Этот протоонкоген кодирует мембранный белок 26 кД, и его экспрессия, как было показано ранее, предохраняет Кл от апоптозной гибели. Кл GT1-7 обрабатывали агентами, связывающими внутриклеточный глутатион. Это воздействие вызывает некроз исходных Кл, однако Кл, экспрессирующие I, сохраняют свою жизнеспособность. Предполагается, что I следует рассматривать как ингибитор не только апоптозной гибели Кл, но и как фактор, предотвращающий развитие тех внутриклеточных процессов, к-рые, в зависимости от условий, ведут к апоптозу либо некрозу Кл. США, [D. E. B.], CEL, UCLA, 710 Westwood Plaza, Los Angeles, CA 90024-1769. Библ. 40
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
КЛЕТКИ GT1-7
ЭКСПРЕССИЯ BCL-2
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.177

Автор(ы) : Okan, Ismail, Wang, Yisong, Chen, Fu, Hu, Li-Fu, Imreh, Stefan, Klein, George, Wiman Klas G.
Заглавие : The EBV-encoded LMP1 protein inhibits p53-triggered apoptosis but not growth arrest
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 6. - С. 1027-1031
Аннотация: Штамм клеток (Кл) BL41 лимфомы Буркитта с температурочувствительным мутантом p53 (BL41-ts p53) инфицировали ретровирусом, содержащим кДНК латентного белка 1 мембран (LMP1) вируса Эпштейна-Барр. Родительские и LMP1-экспрессирующие Кл имели нормальную скорость роста при 37'ГРАДУС', перевод на 32'ГРАДУС' приводил к потере роста у родительских Кл, а LMP1-инфицированные Кл продолжали расти с той же скоростью. Согласно данным контрастирования с помощью FITC-конъюгированного стрептавидина (TUNEL-анализ), в культуре родительских Кл BL41-ts p53 апоптоз наступал через 12 ч после смены т-р 37'ГРАДУС''-'32'ГРАДУС', в LMP1-инфицированных Кл даже спустя 24 ч доля апоптозных Кл была незначит. При этом как в родительских, так и LMP1-экспрессирующих Кл уровень мРНК WAF1, известного эффектора блока клеточного цикла и/или апоптоза, оставался неизменным. Способность LMP1 блокировать апоптозный путь связывают с позитивной LMP1-опосредованной регуляцией гена bcl-2. Швеция, Microbiol. and Tumor Biol. Ctr, Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК LMP1
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ БУРКИТТА ЛИНИИ BL41
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.09-04М4.74

Автор(ы) : Hundal Rajinder S., Salh Baljinder S., Schrader John W., Gomez-Munoz, Antonio, Duronio, Vincent, Steinbrecher Urs P.
Заглавие : Oxidized low density lipoprotein inhibits macrophage apoptosis through activation of the PI 3-kinase/PKB pathway
Источник статьи : J. Lipid Res. - 2001. - Vol. 42, N 9. - С. 1453-1491
Аннотация: Окисленные ЛПНП вызывали дозозависимое ингибирование апоптоза культивированных макрофагов, происходящих из костного мозга, после удаления колониестимулирующего фактора макрофагов. Окисленные ЛПНП активировали митоген-активированные протеинкиназы (киназы, регулируемые внеклеточным сигналом, 1 и 2) и протеинкиназу В - мишень фосфатидилинозит-3-киназы. Ингибиторы фосфатидилинозит-3-киназы LY 294 002 и вортманнин блокировали активацию протеинкиназы В и способность окисленных ЛПНП индуцировать выживание макрофагов в отсутствии факторов роста. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, V5Z 3P1. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
МАКРОФАГИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.10-04М7.74

Автор(ы) : Микадзе Э.Л., Мамацашвили Т.Г.
Заглавие : Влияние ингибирования апоптоза на синтетическую активность гепатоцитов регенерируюзей печени крыс
Источник статьи : Изв. АН Грузии. Сер. биол. - 2002. - Т. 28, N 1-2. - С. 127-139
Аннотация: Различными методами была изучена ткань печени крыс через 3, 6, 7, 8, 22 и 24 ч после частичной гепатэктомии в нормальных условиях регенерации и при воздействии хлорамфеникола. Морфологическими методами было установлено, что апоптозные клетки наблюдаются в ткани печени крыс обоих исследованных групп, однако при воздействии хлорамфеникола, апоптозные клетки выявляются относительно реже. Согласно данным электрофореза молекул ДНК ядер (через 6 и 8 ч после операции), ткань печени крыс обоих групп содержит апоптозные клетки, что подтверждается наличием шлейфа фрагментированных молекул ДНК - признака апоптоза, который при воздействии хлорамфеникола редуцирован, что указывает на способность хлорамфеникола ингибировать апоптоз. Изучение степени интенсивности включения [{3}H]-тимидина в ядра гепатоцитов регенерирующей печени крыс, через 22 и 24 ч после частичной гепатэктомии показало, что синтез ДНК в ядрах гепатоцитов оставшейся печени при воздействии хлорамфеникола уменьшается на 'ЭКВИВ'40-45%. Таким образом, установлено, что ингибирование апоптоза хлорамфениколом обусловливает в регенерирующей печени крысы подавление репликативной способности гепатоцитов и, в определенной степени, подтверждает высказанное нами ранее предположение, согласно которому функция апоптоза заключается также и в способности апоптозных клеток синтезировать факторы, содействующие пролиферации здоровых клеток ткани. Грузия, Тбилисский гос. ун-т им. И. А. Джавахишвили, Тбилиси. Ил. 3. Библ. 25
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
СИНТЕТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.252

Автор(ы) : Микадзе Э.Л., Мамацашвили Т.Г.
Заглавие : Влияние ингибирования апоптоза на синтетическую активность гепатоцитов регенерируюзей печени крыс
Источник статьи : Изв. АН Грузии. Сер. биол. - 2002. - Т. 28, N 1-2. - С. 127-139
Аннотация: Различными методами была изучена ткань печени крыс через 3, 6, 7, 8, 22 и 24 ч после частичной гепатэктомии в нормальных условиях регенерации и при воздействии хлорамфеникола. Морфологическими методами было установлено, что апоптозные клетки наблюдаются в ткани печени крыс обоих исследованных групп, однако при воздействии хлорамфеникола, апоптозные клетки выявляются относительно реже. Согласно данным электрофореза молекул ДНК ядер (через 6 и 8 ч после операции), ткань печени крыс обоих групп содержит апоптозные клетки, что подтверждается наличием шлейфа фрагментированных молекул ДНК - признака апоптоза, который при воздействии хлорамфеникола редуцирован, что указывает на способность хлорамфеникола ингибировать апоптоз. Изучение степени интенсивности включения [{3}H]-тимидина в ядра гепатоцитов регенерирующей печени крыс, через 22 и 24 ч после частичной гепатэктомии показало, что синтез ДНК в ядрах гепатоцитов оставшейся печени при воздействии хлорамфеникола уменьшается на 'ЭКВИВ'40-45%. Таким образом, установлено, что ингибирование апоптоза хлорамфениколом обусловливает в регенерирующей печени крысы подавление репликативной способности гепатоцитов и, в определенной степени, подтверждает высказанное нами ранее предположение, согласно которому функция апоптоза заключается также и в способности апоптозных клеток синтезировать факторы, содействующие пролиферации здоровых клеток ткани. Грузия, Тбилисский гос. ун-т им. И. А. Джавахишвили, Тбилиси. Ил. 3. Библ. 25
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
СИНТЕТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.199

Автор(ы) : Xiao, Wei-min, Jiang, Bi-mei, Shi, Yong-zhong
Заглавие : Механизм действия белков теплового шока, ингибирующих апоптоз клеток C[2]C[12], индуцированный пероксидом водорода
Источник статьи : Zhongnan daxue xuebao. Yixue ban. - 2004. - Vol. 29, N 1. - С. 6-10
Аннотация: Клетки C[2]C[12] - миогенная линия клеток эмбрионов мышей, была обработана H[2]O[2], вызывающего апоптоз. Индукция в таких клетках экспрессии белка теплового шока - HSP70 и 'альфа'B-кристаллина через 24 ч после действия теплового шока ингибировали высвобождение цитохрома "c" из митохондрий в цитоплазму, активацию каспаз-3, 8 и 9 и последующий апоптоз, вызванный H[2]O[2]. Обсуждают значение белков теплового шока в защите клеток от апоптоза. КНР, Dep. of Pathophysiol., Xiangya School of Med., Central South Univ., Changsha 410078. Библ. 14
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ПУТИ РЕЦЕПТОРОВ СМЕРТИ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ C
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ C[2]C[12]
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ЭМБРИОНЫ МЫШЕЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.200

Автор(ы) : Jiang, Bi-mei, Xiao, Wei-min, Shi, Yong-zhong, Liu, Mei-dong, Xiao, Xian-zhong
Заглавие : Белок теплового шока-HSP70 ингибирует высвобождение из митохондрий Smae и защищает миогенные клетки C2C12 от апоптоза, индуцированного H[2]O[2]
Источник статьи : Zhongnan daxue xuebao. Yixue ban. - 2005. - Vol. 30, N 1. - С. 32-37
Аннотация: В клетках C2C12 через 8 ч после обработки H[2]O[2] (0,5 ммоль/л) наблюдали активацию каспазы-3 и через 12 ч после действия H[2]O[2] специфические апоптотические изменения морфологии. Иммунофлуоресцентными методами определили выделение Smac из митохондрий. Сверхэкспрессия Smac, индуцированная H[2]O[2], активировала каспазы-3, -9 и развитие апоптоза. Сверхэкспрессия HSP70 в значительной степени ингибировала апоптоз, вызванный H[2]O[2], и супрессировала высвобождение Smac из митохондрий при обработке H[2]O[2]. КНР, Dep. of Pathophysiol., Xiangya School of Med., Central South Univ., Changsha 410078, E-mail: xianzhongxiao@hotmail.com. Библ. 14
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ПЕРОКСИДОМ ВОДОРОДА
МИТОХОНДРИИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ SMAC
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КАСПАЗЫ 3, 9
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP70
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ C2C12 МИОГЕННЫЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.450

Автор(ы) : Bayly A.C., Dive C., Roberts R.A.
Заглавие : Investigation into the putative role of peroxisome proliferator inhibition of apoptosis in non-genotoxic carcinogenesis : Meet. Brit. Toxicol. Soc. in Assoc. with Brit. Soc. Toxicol., Kent (Canterbury), 5-7 Apr., 1993
Источник статьи : Hum. and Exp. Toxicol. - 1993. - Vol. 12, N 6. - С. 576
Аннотация: Исследовали действие нафенопина (Нф) на выживаемость клеток (Кл) печени в первичной культуре гепатоцитов крыс и гепатоме линии FaO. Нф вызывает увеличение печени, пролиферацию пероксисом в ней и образование опухолей печени у грызунов. НФ (50 мкМ) обратимо поддерживает выживаемость первичных гепатоцитов в течение 4 нед, а удаление соединения вызывает гибель Кл в пределах 5 сут. В противоположность, в Кл FaO определялся апоптоз в конфлуентном слое, а при последующей обработке Кл VP-16 (10 мкМ), (ингибитор топоизомеразы 11) и оксимочевиной (1 мМ) апоптоз обнаружен через 48 час в трех независимых экспериментах (64% и 83%, соотв.). Авт. заключают, что Кл FaO являются хорошей модельной системой для тестирования гипотезы, что пролифераторы пероксисом дают гепатоцитам преимущества роста, нарушая нормальный баланс между клеточной потерей и пролиферацией. Великобритания, ZENECA (CTL), Alderley Park, Macclesfield, SK10 4TJ.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НАФЕНОПИН
ПРОЛИФЕРАТОР ПЕРОКСИСОМ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.12-04Б1.68

Автор(ы) : Graham C., Matta H., Yang Y., Yi H., Suo Y., Tolani B., Chaudhary P.M.
Заглавие : Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus oncoprotein K13 protects against B cell receptor-induced growth arrest and apoptosis through NF-'каппа'B activation
Источник статьи : J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 4. - С. 2242-2252
Примечания : 47
Аннотация: Показано, что К13 защищает клетки незрелой В-клеточной линии от остановки роста, индуцируемой анти-IgM, и апоптоза. Этот защитный эффект ассоциируется с активацией звена NF-'каппа'B. Подавление анти-IgM-индуцированного апоптоза с помощью К13 лежит в основе лимфопролиферативных нарушений, связанные с герпесвирусом, ассоциируемым с саркомой Капоши. США, Jane Anne Nohl Div. Hematol., Center Study Blood Dis., Univ. S. California Keck Sch. Med., Los Angeles, CA
ГРНТИ : 34.25.23 + 34.25.19 + 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
АССОЦИИРУЕМЫЙ С САРКОМОЙ КАПОШИ ГЕРПЕСВИРУС (KSHV)
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
БЕЛОК К13
АКТИВАЦИЯ NF-'КАППА'B
СУБЪЕДИНИЦЫ REIB
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ АПОПТОЗА
ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ В-КЛЕТОК
IN VITRO
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска