СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИЗОФОРМА 2<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.309

Автор(ы) : Aldaz C.M., Yeung R.S., Latif F., Lerman M.I., Xiao G., Trono D., Walker C.L.
Заглавие : Colocalization of the rat homolog of the von Hippel Lindau (Vhl) gene and the plasma membrane Ca{++} transporting ATPase isoform 2 (Atp2b2) gene to rat chromosome bands 4q41.3'-'42.1
Источник статьи : Cytogenet. and Cell Genet. - 1995. - Vol. 71, N 3. - С. 253-256
Аннотация: Множественный рак почки человека часто возникает у больных с наследственным синдромом VHL, ген VHL картировали в хромосомном локусе 3p25-p26, к-рый часто делетирован при раке. Для картирования гена Vhl крысы осуществили гибридизацию in situ метафазных хромосом крысы с соотв. кДНК человека. Область с макс. уровнем гибридизации находится в 4q41.3-42.1. Как и для локуса 3p25-p26 человека, в к-ром расположены VHL и ген ATP2B2 для изоформы 2 Ca{2+}-переносящей АТФазы, в локусе 4q41.3-42.1 крысы гомологи этих генов также расположены вместе. Считают, что оба картированных гена вместе с Raf1 образуют единый синтенный кластер, к-рый имеет сходную структуру у человека, крысы и мыши. США, Dep. Carcinogenesis, M. D. Anderson Canc. Ctr, Univ. Texas, Smithville, TX 78957. Библ. 27
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГИППЕЛЯ-ЛИНДАУ СИНДРОМ
ГЕНЫ
КОЛОКАЛИЗАЦИЯ
АТФАЗА CA{2+}-ПЕРЕНОСЯЩАЯ
ИЗОФОРМА 2
ГЕН ATP2B2
ХРОМОСОМА 4Q41.3-42.1
РАК ПОЧКИ
КРЫСА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.05-04Я6.335

Автор(ы) : Ji, Yong, Lalli M.Jane, Babu Gopal J., Xu, Yanfang, Kirkpatrick Darryl L., Liu Lynne H., Chiamvimonvat, Nipavan, Walsh Richard A., Shull Gary E., Periasamy, Muthu
Заглавие : Disruption of a single copy of the SERCA2 gene results in altered Ca{2+} homeostasis and cardiomyocyte function
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 48. - С. 38073-38080
Аннотация: Мышей с нуль-мутацией одной копии гена изоформы 2 Ca{2+}-АТФазы (SERCA2) саркоплазматической сети (SR), у которых содержание белка SERCA2 снижено на 35%, использовали для изучения роли SERCA2 в гомеостазе внутриклеточного Ca{2+} и сократительных свойств изолированных кардиомиоцитов (КМЦ). В КМЦ мышей, гетерозиготных по нуль-мутации гена SERCA2, запасы Ca{2+} в SR и высвобождение Ca{2+} снижены на 40-60% и 30-40% соотв., а скорость сокращения и восстановления исходной длины КМЦ - на 40%. Однако скорость временного падения концентрации Ca{2+} (Т) существенно не меняется, что указывает на компенсацию за счет удаления Ca{2+} из цитозоля. Содержание фосфоламбана (PLB), который ингибирует SERCA2, в сердце гетерозиготных мышей снижено на 40%, а фосфорилирование Ser-16 и Thr-17 PLB, которое снимает ингибирование, увеличено в 2 и 2,1 раза. Сделан вывод, что подавление экспрессии и усиление фосфорилирования PLB является механизмом компенсации снижения уровня SERCA2 в КМЦ гетерозиготных мышей. Кроме того, обнаружено увеличение экспрессии и плотности тока Na{+}-Ca{2+}-обменника сарколеммы. Т. обр., снижение содержания SERCA2 может влиять на гомеостаз Ca{2+} и сократительную активность КМЦ. Эти изменения частично компенсируются взаимодействием PLB с SERCA2 и активацией Na{+}-Ca{2+}-обменника. США, Division Cardiol., Univ. Cincinnati Coll. Med., NL 0542, Cincinnati, OH 45267-0542. Библ. 50
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГЕНЫ
SERCA2
CA{2+}-АТФАЗА
ИЗОФОРМА 2
НУЛЬ-МУТАЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
НАРУШЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА
КАРДИОМИОЦИТЫ
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.05-04М3.295

Автор(ы) : Ramelli G.P.
Заглавие : Dystrobrevin isoform expression in patients with neuromuscular disease
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 2010. - Vol. 29, N 4. - С. 254-261
Аннотация: Исследования роли дистробревина (ДБ) у больных различными нейромышечными болезнями показали, что экспрессия изоформ 1 и 2 'альфа'-ДБ значительно снижена в мышцах больных с дистрофинопатией независимо от возраста. В то же время содержание изоформы 'альфа'-ДБ-1 не изменялось у больных с измененным гликозилированием 'альфа'-дистрогликана и у больных с изменениями в структуре 'альфа'-дистрогликана, связанными с нарушениями белков внеклеточного матрикса (ламинина-'альфа'2). Обсуждается возможность использования ДБ, как маркера в диагностике нейромышечных болезней
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ДИСТРОБРЕВИН
'АЛЬФА'-ДИСТРОБРЕВИН
ИЗОФОРМА 1
ИЗОФОРМА 2
ЭКСПРЕССИЯ
'АЛЬФА'-ДИСТРОГЛИКАН
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СТРУКТУРА
МЫШЦЫ
ЧЕЛОВЕК
НЕЙРОМЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.09-04М1.57

Автор(ы) : Shimada, Hideaki, Rajagopalan Lakshman E.
Заглавие : Rho kinase-2 activation in human endothelial cells drives lysophosphatidic acid-mediated expression of cell adhesion molecules via NF-'каппа'B p65
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 17. - С. 12536-12542
Аннотация: Обосновали положение ROCK выше по течению относительно NF-'каппа'B при стимуляции LPA-опосредуемой экспрессии адгезионных молекул ICAM-1 и VCAM-1. Впервые показали ключевую роль ROCK2 в LPA-индуцированной экспрессии в эндотелиоцитах человека адгезионных молекул вследствие активации пути NF-'каппа'B. США, Pfizer Global Res. a. Devel., Chesterfield MO 63017. Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: RHO-КИНАЗА
ИЗОФОРМА 2
АКТИВАЦИЯ
ЛИЗОФOСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
СУБЪЕДИНИЦА Р65
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.12-04М3.519

Автор(ы) : Giacomello, Marta, De, Mario Agnese, Primerano, Simona, Brini, Marisa, Carafoli, Ernesto
Заглавие : Hair cells, plasma membrane Ca{2+} ATPase and deafness
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2012. - Vol. 44, N 5. - С. 679-683
Аннотация: Обзор. Рассмотрены структурные и функциональные свойства волосяных сенсорных клеток. Обсуждается роль белков, мутации которых вызывают фенотип глухоты
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: СА-АТФАЗА
ИЗОФОРМА 2
СОДЕРЖАНИЕ CA{2+}
КАДГЕРИН 23
ПРОТОКАДГЕРИН 15
МУТАЦИИ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
СЕНСОРНЫЕ КЛЕТКИ
ВОЛОСЫ
ФЕНОТИП ГЛУХОТЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска