Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ<.>)
Общее количество найденных документов : 478
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.156

Автор(ы) : De Koning P., Neut J.P., Jennekens F.G.I., Gispen W.H.
Заглавие : Org. 2766 protects from cisplatin-induced neurotoxicity in rats
Источник статьи : Exp. Neurol. - 1987. - Vol. 97, N 3. - С. 746-750
Аннотация: Препарат Org. 2766 - аналог АКТГ предотвращал нейротоксич. действие цисплатина (I), при этом не влиял на терапевтич. эффективность I. Нидерланды, Univ. of Utrecht, 3584 СН. Библ. 10.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЦИСПЛАТИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ORG 2766
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
АКТГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.340

Автор(ы) : Facci L., Milani D., Leon A., Skaper S.D.
Заглавие : Monosialogangliosides antagonize anoxia-induced neuronal injury in vitro
Источник статьи : Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, Suppl. N2. - С. 141
Аннотация: Изучали эффекты ганглиозидов на культуре тучных Кл из мозжечка крыс в условиях аноксии (АН). АН, вызываемая воздействием ротенона в течение 1 ч в отсутствие Mg{2}+, приводила к дегенерации нейронов. Специфич. антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата - фенциклидин устранял эффекты АН. Ганглиозид GM1 или его эфирные производные ослабляли влияние АН, а также экзогенного глутамата. При этом DE[5][0] составляла 25 мкМ. Италия, Fidia Res. Lab., Dep. of CNS Res., Abano Terme. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ГАНГЛИОЗИДЫ
МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИДЫ
АНОКСИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
IN VITRO
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.386

Автор(ы) : Katahira, Jun'ichi, Fukada, Tomoko, Totsuka, Kyoichi, Kumada, Teppei, Shitanda, Miyako, Shimizu, Kihachiro
Заглавие : Защитное действие пиперациллина от нефротоксичности аминогликозидов
Источник статьи : Нихон кагаку рехо гаккай дзасси. - 1988. - Vol. 36, N 12. - С. 946-953
Аннотация: Изучали влияние пиперациллина (I) на нефротоксичность (НТ) аминогликозидов (АГ), цефемов (ЦФ) и амфотерицина В (II) у онкол. б-ных. В качестве маркера НТ использовали экскрецию с мочой N-ацетил-'бета'-D-глюкозаминидазы (АГА-аза). Увеличение содержания АГ-азы в моче наблюдалось у 74% б-ных при введении АГ, ЦФ и II отдельно и у 43% б-ных при их введении в сочетании с I. Несмотря на то, что начальные уровни АГА-азы в моче в первом случае были выше, различия оказались статистически значимыми с фактором риска, равным 1%. Защитное действие I не зависело от типа используемого АГ или ЦФ. стимули- вывод, что I уменьшает НТ АГ. Япония, Dept. of Internal Medicine, Tokyo Women's Meducal College, Tokyo 162. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
ПИПЕРАЦИЛЛИН
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.13

Автор(ы) : Welsh Carolyn H., Lien, Dale, Worthen G.Scott, Weil John V.
Заглавие : Pentoxifylline decreases endotoxin-induced pulmonary neutrophil sequestration and extravascular protein accumulation in the dog
Источник статьи : Amer. Rev. Respir. Disease. - 1988. - Vol. 138, N 5. - С. 1106-1114
Аннотация: Через 2 ч после введения наркотизир. собакам эндотоксина (I) S. enteritidis в дозе 4 мкг/кг в/в отношение содержания предварительно введенного {1}{1}{3}{m}In-трансферрина вне сосудов легких к содержанию в сосудистом ложе возрастало по сравнению с контролем с 0,064 до 0,31. При введении животным пентоксифиллина (II), ингибитора активации нейтрофилов, в дозе 20 мг/кг в/в с последующей постоянной инфузией в дозе 0,1 мг/кг/мин. стимуляции выхода белка из сосудов не происходило. В результате введения I происходила секвестрация нейтрофилов в легких, сопровождавшаяся повышением их содержания в расчете на межальвеолярную перегородку, с 0,042 до 0,078. Этого повышения практически не наблюдали при профилактич. введении II. Считают, что II обладает защитным эффектом при повреждении легких под действием I. США, Univ. of Colorado Health Sciences Center, Denver. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЛЕГКИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ, ВЫЗВАННОЕ ЭНДОТОКСИНОМ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
СЕКВЕСТРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ВЫХОД БЕЛКА ИЗ СОСУДОВ
СОБАКИ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.233

Автор(ы) : Budel V., Kiss R., Launoit Y.de, Danguy A., Atassi G., Pasteels J.L., Paridaens R.
Заглавие : Prevention of ovarian damage induced by cyclophosphamide in adult female mice by hormonal manipulations
Источник статьи : J. Reprod. and Fert. - 1988. - Vol. 84, N 2. - С. 625-633
Аннотация: Циклофосфамид (I; 10 или 20 мг/кг, в/б) вводили ежедневно мышей в течение 10-20 дн. I вызывал снижение числа развивающихся фолликулов и увеличивал кол-во атретич. фолликулов. Сделана попытка предотвратить такое влияние I на развивающиеся фолликулы введением эстрогена, эстрогена+прогестерона или введением даназола (синтетич. андрогена). Показано, что только даназол эффективно препятствовал повреждающему влиянию I на яичники, что обусловлено, по-видимому, его способностью подавлять секрецию ХГ и ФСГ и оказывать прямое стимулирующее влияние на процессы развития новых фолликулов в яичниках. Бельгия, Clinique de Depistage, Institut J. Bordet, J rue Heger-Bordet, B-1000 Brussels. Библ. 17.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
ДАНАЗОЛ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
РАЗВИТИЕ ФОЛЛИКУЛОВ
ЦИКЛОФОСФАМИД
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭКСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
МЫШИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.07-04И9.229

Автор(ы) : Kumar S.
Заглавие : Oesophagostomum columbianum: immune reactions in guinea pigs . I : Somatic and metabolic antigens from third stage larvae
Источник статьи : Riv. parasitol. - 1988. - Vol. 49, N 1. - С. 25-30
Аннотация: В опытах на морских свинках исследовали выраженность протективного эффекта соматических и метаболических АГ личинок III стадии O. columbianum, к-рых содержали в течение 5 дн в среде Игла. Соматические АГ обладали более выраженным защитным эффектом. Как соматические, так и метаболические АГ не только тормозили развитие личинок III стадии в личинки IV стадии, но и предотвращали развитие личинок IV стадии во взрослые особи. У иммунизированных животных имели место воспалительные изменения в кишечнике. Индия, Dept. of Zool. Inst. of Adwanced studies, Meerut Univ. Meerut 250 005, U. P. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: OESOPHAGOSTOMUM COLUUMUMBIANUM (NEM.)
ЛИЧИНКИ
АНТИГЕНЫ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.07-04И9.230

Автор(ы) : Kumar S.
Заглавие : Oesophagostomum columbianum: Immune reactions in guinea pigs . II : Somatic antigens from fourth stage larvae
Источник статьи : Rev. parassitol. - 1988. - Vol. 49, N 1. - С. 31-36
Аннотация: В опытах на морских свинках исследовали протективный эффект лиофилизированных соматических АГ личинок IV стадии O. columbianum, к-рых содержали в течение 5 дн в среде Игла. Иммунизация этими АГ предотвращало развитие личинок III стадии в личинки IV стадии, а также препятствовало превращению последних во взрослых особей. При этом эффективным было применение АГ в дозе 100 LE, но не 600 LE. Вакцинация вызывала появление воспалительных изменений в кишечнике. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: OESOPHAGOSTOMUM COLUMBIANUM (NEM)
ЛИЧИНКИ
АНТИГЕНЫ
СОМАТИЧЕСКИЕ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.73

Автор(ы) : Ferrari R., Cargnoni A., Ceconi C., Curello S., Belloli S., Albertini A., Visioli O.
Заглавие : Protective Effect of a prostacyclin-mimetic on the ischaemic-reperfused rabbit myocardium
Источник статьи : J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1988. - Vol. 20, N 12. - С. 1095-1106
Аннотация: Илопрост (I; ZK 36374; 2,7; 27 и 270 нМ) при воздействии на изолир. изоволемически перфузируемое (25 мл/мин; модифицир. р-р Кребса-Хенселейта) сердце кролика в течение 30 мин до периода "ишемии" (ПИ; уменьшение скорости перфузии до 1 мл/мин), 60-минутного ПИ и последующего 30-минутного периода реперфузии (ПРП) не изменял сократимость левого желудочка (ЛЖ) в условиях нормоксии, а также скорость и выраженность снижения содержания АТФ и креатинфосфата в миокарде ЛЖ в течение ПИ. Возникающее в течение ПИ уменьшение ф-ций митохондрий кардиомиоцитов I ослаблял. В течение I ПРП восстановление ф-ций сердца происходило при использовании I лучше, чем в контроле (оценка сократимости ЛЖ, уровня АТФ и креатинфосфата в миокарде, ф-ции митохондрий). I уменьшал также выраженность в ПРП "перегрузки" митохондрий Ca и выделения креатинфосфокиназы и НА из миокарда. Защитный эффект I являлся дозозависимым (отсутствие эффекта в конц-ии 2,7 нМ, макс. эффект в конц-ии 27 нМ). Заключают, что защитное действие I на ишемизир. миокард, подвергаемый последующей реперфузии, не м. б. объяснено снижением потребности сердца в О[2] или увеличением доставки О[2]. Италия, Spedali Civili-P. le Spedali Civili, 1,25100 Brescia. Библ. 46.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИЛОПРОСТ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КРОЛИКИ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.148

Автор(ы) : Inoue, Kazuyoshi, Manabe, Noboru, Ucida, Matazaemon
Заглавие : Acceleration of porcine serum sensitization-induced liver fibrosis by ethanol and therapeutic effect of malotilate
Источник статьи : Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - С. 795-798
Аннотация: Употребление крысами 5%-ного р-ра этанола (I) как единственного источника жидкости в течение 5 нед усугубляло выраженность фиброза печени, индуцируемого в/б введением сыворотки крови свиньи (СКС; 5 мл/кг 2 раза в нед в течение 10 нед); потенцировало трансформацию фибробластов и моноцитов периферич. крови под действием СКС; усиливало гепатотоксичность при инкубации моноцитов крови с автологичными гепатоцитами в присутствии антигенов СКС; потенцировало индуцируемое СКС увеличение конц-ии эндотоксина в плазме крови. Введение малотилата (ежедневно в/ж) в дозе 50 и 200 мг/кг способствовало ослаблению эффектов СКС и этанола. Япония, Inst. of Life Sci. Res., Nihon Nohyaku Co. Ltd. Osaka 586. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
МАЛОТИЛАТ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.332

Автор(ы) : Powell Saul R., McCay Paul B.
Заглавие : Inhibition of doxorubicin-initiated membrane damage by N-acetylcysteine: possible mediation by a thiol-dependent, cytosolic inhibitor of lipid peroxidation
Источник статьи : Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 96, N 2. - С. 175-184
Аннотация: Инкубация микросом (Мк) печени крыс Sprague-Dawley при 37'ГРАДУС' в присутствии системы генерации НАДФ*Н сопровождалась на протяжении 3 ч накоплением продуктов (Пр), реагирующих с тиобарбитуровой к-той, в кол-ве 15 нмолей/мл. Добавление к этой системе диализированного цитозоля печени тормозило стимуляцию ПОЛ и накопление Пр до 7 нмолей/мл. Внесение в среду N-ацетилцистеина (I) частично блокировало ингибиторный эффект цитозоля. Показано, что цитозоль незначительно тормозил ПОЛ, стимулированное в суспензии Мк добавлением доксорубицина (II) в конц-ии 100 мкМ. В присутствии I в конц-ии 1 мМ образование Пр, стимулированное II, возрастало на протяжении 3 ч с 18 до 25 нмолей/мл. В присутствии цитозоля интенсивность ПОЛ падала до 15 нмолей/мл. При совместном внесении в среду, содержащую II и Мк, цитозоля и I, кол-во образующихся Пр снижалось до 5 нмолей/мл. Торможение ПОЛ в этом случае сопровождалось окислением I. Обработка цитозоля йодацетатом снижала его антиоксидантные св-ва. Обсуждена роль цитозольного фактора в защитном эффекте I при стимулируемом II повреждении мембран. США, The Oklahoma Medical Research Foundation, Oklahoma City, Oklahoma 73104. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АЦЕТИЛЦИСТЕИН*N-
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН
ДОКСОРУБИЦИН
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ КРЫС
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ ФАКТОР
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.11

Автор(ы) : Sendak M.J., Toung T.J.K., Rosenfeld B.A., Bulkley G., Traystman R.J.
Заглавие : The effects of pentoxyfylline on endotoxin-induced lung injury
Источник статьи : Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 3А Suppl. - С. 201
Аннотация: У свиней, наркотизир. кетамином и пентобарбитал-натрием, осуществляли перфузию аутокровью легких in situ (скорость перфузии 20 мл/кг*мин, ИВЛ смесью из 5% СО[2] и сжатого в-ха). Эндотоксин кишечной палочки (ЭКП; 20 мг в легочную артерию - ЛА - в течение 25 мин) вызывал значит. повышение давления в ЛА (с 13 до 37 мм рт. ст.) и увеличение средней массы легких (на 145 г, через 4 ч). Пентоксифиллин (I; 15 мг/кг в ЛА одномоментно за 30 мин до ЭКП, затем 0,05 мг/кг*мин в ЛА после введения ЭКП) полностью устранял эффекты ЭКП. Если I вводили на фоне развившихся эффектов ЭКП (15 мг/кг в ЛА одномоментно, затем 0,05 мг/кг*мин в ЛА), отмечали стабильное снижение повыш. давления в ЛА с 43 до 6 мм рт. ст. и уменьшение массы легких. ЭКП и I, вводимый до и на фоне действия ЭКП, не изменяли кол-во лейкоцитов в крови. Заключают, что I обладает профилактическим и терапевтич. действием при повреждениях легких, обусловленных ЭКП. США, Johns Hopkins Med. Institutions, Baltimore, MD 21205.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЛЕГКИЕ
ЭНДОТОКСИНОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
СВИНЬИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.180

Автор(ы) : Borzeix M.G., Cahn R., Cahn J.
Заглавие : Effect of acetyl-L-carnitine on early and late consequences of a transient forebrain ischemia in the rat
Источник статьи : New Trends Clin. Neuropharmacol. - 1988. - Vol. 2, N 3. - С. 239-250
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley вызывали ишемию мозга (ИМ) наложением лигатур на общие сонные артерии продолжительностью 1 ч. На протяжении последующих 72 ч суммарная смертность составили 40%. В том случае, когда крысам за 1 ч до ИМ вводили внутрь ацетил-L-карнитин (АК) в дозе 200 мг/кг, а затем повторяли введение I дважды в день до окончания эксперимента, гибели животных не наблюдали. При повышении дозы АК до 1000 мг/кг смертность возрастала до 27,2%. При введении АК в дозе 50 или 100 мг/кг смертность не отличалась от контроля. Под влиянием введения АК в дозе 1000 мг частота наличия отека мозга, к-рую оценивали через 3 дн. от начала эксперимента, снижалась с 67 до 12,5%. В результате ИМ содержание в нем Ca{2}+ возрастало через 3 дн. с 5,5 до 20,8 нмоль/кг сухой массы. На фоне введения АК в дозе 200 или 1000 мг/кг содержание Са составляло 10,8 и 8,7 нмоль/кг соотв. Количество животных, сохранявших выработанный навык пассивного избегания, через 3 дн. после ИМ было снижено по сравнению с контролем с 90 до 26%. В результате введения АК эта величина возрастала до 40 и 75% (100 и 1000 мг/кг соотв). Введение АК частично восстанавливало скорость мозгового кровотока, сниженную в результате ИМ. Франция, SIR international, Montrouge. Библ. 13.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АЦЕТИЛ-КАРНИТИН* L-
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.04-04Т5.84

Автор(ы) : Clay Moira A., Stewart-Richardson, Patricia, Tasset Diane M., Williams John F.
Заглавие : Chronic alcoholic cardiomyopathy. Protection of the isolated ischaemic working heart by ribose
Источник статьи : Biochem. Int. - 1988. - Vol. 77, N 5. - С. 791-800
Аннотация: Исследовали сократительную функцию изолированного работающего сердца крыс, получавших на протяжении 24 мес 25%-ный р-р этанола (I) в качестве единственного источника жидкости и сухой корм (1-я гр). Оценивали влияние рибозы (II), добавляемой в перфузионную жидкость, на функцию сердца в пре- и постишемич. период. Ишемию воспроизводили путем полной остановки перфузии на 25 мин, поддерживая т-ру сердца на уровне 25'ГРАДУС'. Контролем служили крысы того же возраста, не получавшие I (2-я гр). В 1-й гр в преишемич. период наблюдалось снижение сердечного выброса и гидравлич. работы сердца на 60%. При этом показатели ритма сердца, сист. и диаст. давления в левом желудочке не отличались от таковых во 2-й гр. В постишемический период изменений в деятельности сердца крыс 2-й гр не обнаружено, за исключением снижения частоты сокращений на 15%. Напротив, в 1-й гр насосная функция сердца была полностью блокирована. II практически полностью нормализовала насосную функцию сердца крыс 1-й гр в преишемич. период и стимулировала ее в постишемич. период. Существенного влияния на деятельность сердца крыс 2-й гр II не оказывала. Полагают, что кардиостимулирующий эффект II обусловлен ее способностью выступать в качестве прекурсора синтеза фосфорибозилпирофосфата и нуклеотидов. Предлагают использовать II с качестве кардиоплегич. жидкости у б-ных с алкогольной кардиомиопатией. Австралия, Dep. of Biochem., The Australian National Univ., Canberra, ACT 2600. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РИБОЗА
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.215

Заглавие : Follow-up report. Profil B. Anticoagulant. Phase II
Источник статьи : Drug License Opport. - 1988. - N 14 Nov. - С. В 724(1)-В 724(2)
Аннотация: Сулотробан (I) и далтробан (II) - высокоизбират. антагонисты рецепторов тромбохана А[2] (ТХА[2])/эндопероксидов ПГ оказывали защитное действие при внезапной смерти (ВС) у крыс, вызванной агонистом ТхА[2] U 46619, причем степень протекции зависела от дозы I и II и времени их введения. Так в/в инъекции II (0,03 - 0,1 мг/кг) за 6 мин до введения U 46619 обеспечивали 100%-ную защиту от ВС, а доза 0,1 мг/кг, введенная за 2 ч - лишь 25%. При введении II за 24 ч до U 46619 полную защиту от ВС обеспечивала только доза 30 мг/кг. 1 был менее активен и в дозе 30 мг/кг обладал 50%- и 100%-ным защитным эффектом только при введении за 2 ч и 6 мин до U 46619 соотв. I и II полностью устраняли повышение АД и тромбоцитопению, вызванную U 46619 и не вызывали нежелательных р-ций у бодрствующих хронически инструментированных крыс. I и II находятся на клинических испытаниХ в США и ФРГ, как антитромботические средства. Библ. 1.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: СУЛОТРОБАН
ТРОМБОКСАНА АНТАГОНИСТЫ
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
И ДАЛТРОБАН
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.257

Автор(ы) : Jenkins D.E., Schultz J.E., Matin A.
Заглавие : Starvation-induced cross protection against heat or H[2]О[2] challenge in Escherichia coli
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 9. - С. 3910-3914
Аннотация: Голодающие по глюкозе или азоту культуры E. coli более устойчивы к летальному действию повышенной т-ры (57'ГРАДУС') или 15 мМ Н[2]О[2] (I), чем экспоненциально растущие культуры. Защитный эффект усиливается с увеличением времени голодания и достигает максимума через 4 ч. Добавление хлорамфеникола в начале голодания предотвращает развитие устойчивости к теплу и I, т. е. защитный эффект зависит от синтеза белка во время голодания. Голодающие культуры более резистентны к теплу и I, чем растущие культуры, адаптированные к повышенной т-ре (42'ГРАДУС', 30 мин), I (60 мкМ, 60 мин) или этанолу (10%, 15 мин) перед переносом на 57'ГРАДУС' или обработкой 15 мМ I. Методом двумерного ЭФ в ПААГ, меченных {3}{5}S-метионином, показано, что некоторые из 30 белов углеродного голодания синтезируются во время адаптации к теплу или I. 3 из этих белков индуцируются при любом из указанных стрессов. Мутанты 'ДЕЛЬТА' cya во время роста и голодания не отличаются от Кл дикого типа по чувствительности к теплу и I, так что перекрестная устойчивость не зависит от индукции белков голодания, контролируемых 3',5'-АМФ. След., защитный эффект обусловлен синтезом "постэкспоненциальных" белков Pex. Библ. 25. США, Dept. of Microbiol. and Imunol., Stanford Univ. School of Med., Stanford, CA 94305 - 5402, А. Matin.
ГРНТИ : 34.27.19
Предметные рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГОЛОДАНИЕ ПО ГЛЮКОЗЕ ИЛИ АЗОТУ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ПЕРЕКРЕСТНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОСТЭКСПОНЕНЦИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ PEX
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.05-04А4.24

Автор(ы) : Kim, Jae Ho, Kim, Sang Hie, Alfieri Alan A.
Заглавие : Selective killing of glucose-deprived hypoxic cells by hyperthermia . 1 : Protection by purine ribonucleosides
Источник статьи : Radiat. Res. - 1988. - Vol. 116, N 2. - С. 337-342
Аннотация: Изучена роль метаболизма глюкозы (Г) в развитии гибели гипоксических КЛ HeLa S-3, подвергнутых гипертермическому воздействию (ГВ; 37'ГРАДУС'-42'ГРАДУС' С) в течение 1-4 ч. Показано, что в отсутствие Г в среде ГВ приводит к массовой гибели КЛ: фракция выживших КЛ после 4х-часовой инкубации при 41'ГРАДУС' С составила 103} при 100% выживших КЛ при аналогичном ГВ в среде, содержащей 1 мМ Г. Клеточная гибель может быть заметно снижена при добавлении в среду, лишенную Г, пуриновых рибонуклеозидов (гуанозин в конц-ии 1-5 мМ, уридин - 1 мМ). Пиримидиновые рибонуклеозиды и дезоксирибонуклеозиды описанного эффекта не оказывали. Авт. заключают, что предотвращение клеточной гибели гипоксических КЛ, подвергнутых ГВ в безглюкозной среде, происходит за счет интенсификации энергетического обмена при стимуляции рибонуклеозидами цикла пуриновых нуклеотидов. США, Radiotherapy Res. Lab., Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10021. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕРМИЯ
ГИПОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ГЛЮКОЗА
ИСТОЩЕНИЕ
ПУРИНОВЫЕ РИБОНУКЛЕОДИДЫ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ HELA S-3
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.178

Автор(ы) : Kuwano, Kazyoshi, Aso, Hiroshi, Yagawa, Katsuro, Shigematsu, Nobuaki
Заглавие : Превентивные эффекты ОК-432 в отношении индуцированной противоопухолевыми препаратами лейкопении при раке легкого
Источник статьи : Хайган. - 1988. - Vol. 28, N 7. - С. 835-841
Аннотация: ОК-432 представляет собой препарат из низковирулентного штамма гемолитич. стрептококка, изучается в кач-ве средства, обладающего способностью стимулировать пролиферацию гемопоэтич. Кл, индуцировать выработку колониестимулирующего фактора и повышать содержание лейкоцитов в крови. Б-ным раком легкого по окончанию второго курса ХТ вводили ОК-432 п/к через каждые 2-3 дня. Падение числа лейкоцитов и гранулоцитов у этих б-ных после 2-го и 3-го курсов ХТ оказалось менее выраженным, чем у б-ных, не получавших ОК-432. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 21.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЙКОЦИПЕНИЯ
ОК-432
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.179

Автор(ы) : Cahn R., Akimjak J.P., Dupont J.M., Angignard D., Borzeix M.G., Cahn J.
Заглавие : Rate of the anoxic depolarization phenomenon in the ischemic gerbil brain and the effect of pre-ischemic metabolic rate: evidence for an energy sparing effect of acetyl-L-carnitine
Источник статьи : New Trends Clin. Neuropharmacol. - 1988. - Vol. 2, N 3. - С. 231-237
Аннотация: Пережатие обеих общ. сонных артерий у монгольских песчанок вызывало возникновение феномена деполяризации мембран коры больших полушарий мозга в среднем через 84,8 с. В том случае, когда животным вводили ацетилL-карнитин (АК) за 24 ч и 30 мин до пережатия артерий в дозе 1000 мг/кг, этот период увеличивался до 122,8 с. При снижении дозы АК до 500 мг/кг этого эффекта не наблюдали. Время реполяризации после восстановления кровообращения под влиянием АК (1000 мг/кг) сокращалось с 165,9 до 108,3 с. В результате введения АК в дозе 1000 мг/кг дважды в день на протяжении 3 дн. перед перевязкой артерий и за 30 мин до нее, суммарное содержание фосфокреатина и АТФ в коре через 2 мин от начала периода ишемии было повышено по сравнению с контролем (с менее 2 до 9 нмоль/мг белка). Считают, что противоишемич. действие АК обусловлено его энергосберегающими св-вами. Франция, SIR International, Montrouge. Библ. 7.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АЦЕТИЛ-КАРТИНИТ* L-
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.291

Автор(ы) : Fujiki, Tetsuro, Kutsukake, Hiroshi, Imai, Katsuyuki, Tanaka, Atsushi
Заглавие : Protection of mice against bacterial infection by oral administration of bacterial lipopolysaccharide
Источник статьи : Microbiol. and Immunol. - 1988. - Vol. 32, N 12. - С. 1253-1258
Аннотация: Липополисахарид (ЛПС) E. coli вводили мышам per os в течение 5 дн. перед инфицированием летательными дозами P. aeruginosa (P. a.) и L. monocytogenes (L. m.). ЛПС в сут. дозе 4 мг предупреждал гибель мышей в 55% случаев при инфицировании их P. a. и в дозе 2 мг - в 60% - при инфицировании L. m. Не отмечено токсич. эффектов от введения ЛПС. Япония, Dep. of Biochem., Shimane Med. Univ., Izumo, Shimane 693. Библ. 26.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД E. COLI
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИЙ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
ZISTERIA MONOCYTOGENES
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.65

Автор(ы) : Slezak J., Tribulova N., Ziegelhoffer A., Gabauer I., Styk J., Holec V.
Заглавие : Ochrana myocytu pred reperfuznym poskodenim pomocou inhibice kalmodulinu
Источник статьи : Cs. fusiol. - 1989. - Vol. 38, N 6. - С. 495-498
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: КАЛЬМОДУЛИНА АНТАГОНИСТЫ
МИОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
ФЕНОТИАЗИНЫ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)