Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАЩИТА КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.545

Автор(ы) : Engelmann, Hartmut, Aderka, Dan, Rubinstein, Menachem, Rotman, Dalia, Wallach, David
Заглавие : A tumor necrosis factor-binding protein purified to homogeneity from human urine protects cells from tumor necrosis factor toxicity
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 20. - С. 11974-11980
Аннотация: Нефракционированные препараты белков мочи человека защищали in vitro Кл от ЦТД ФНО. Активный белковый компонент был минорной составной частью норм. мочи, его мол. м. 'ЭКВИВ'27 000. Данный белок интерферировал со связывающей способностью ФНО-'альфа' и в меньшей степени с ФНО-'бета', но не с интерлейкином 1 или 'гамма'-интерфероном. Белок блокировал ф-ции ФНО, взаимодействуя с рецепторами ФНО, но не с Кл-мишенями. Израиль, D. Wallach, The Weizmann Inst. of Science, Rehovot. Библ. 53.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛКИ
Р27
МОЧА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.375

Автор(ы) : Kusher David I., Ware Carl F., Gooding Linda R.
Заглавие : Induction of the heat shock response protects cells from lysis by tumor necrosis factor
Источник статьи : J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 9. - С. 2925- 2931
Аннотация: Изучали мех-мы защиты клеток от литического эффекта фактора некроза опухоли (ФНО). Использовали белки, индуцирующие тепловой шок, в кач-ве протективного средства. После индукции теплового шока или обработки орсенитами клетки, спонтанно чувствительные к ФНО и клетки, ставшие чувствительными в рез-те ингибиции белкового синтеза, полностью предохранялись от литического действия ФНО. Однако, фибробласты мышей С3НА с приобретенной чувствительностью к ФНО в присутствии цитохалазина Е, существенно не изменяли ее в рез-те индукции теплового шока. Считают, что белки, синтезируемые при индукции теплового шока, защищают клетки от литического действия ФНО, но их эффект осуществляется через мех-мы, не свойственные ФНО. Библ. 64. Dep. Microbiol. Immunol., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA, US.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ИНДУКЦИЯ БЕЛКОВ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
МЫШИ
CELL PROTECTING FROM LYSIS
KILLING BY TNF
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.385

Автор(ы) : Snyder Jack W., Kyle Marlene E., Ferraro Thomas N.
Заглавие : L-carnitine delays the killing of cultured hepatocytes by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine
Источник статьи : Arch. Biochem. and Biophys. - 1990. - Vol. 276, N 1. - С. 132-138
Аннотация: 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (I) вызывает гибель культивируемых гепатоцитов (Гц). Если Гц обрабатывали L-карнитином в течение 1 ч, затем среду меняли и добавляли I, кол-во погибших Гц снижалось. Dкарнитин оказывает противоположное действие. Показано, что L-карнитин не влияет на активность моноаминоксидазы А и В, уровень I/N-метил-4-фенил-пиридина, потенциал митохондриальной мембраны и кол-во тотального клет. АТФ у Гц, обработанных I. Потеря опосредованной L-карнитином защиты монослоя при инкубации с 4-фенилпиридином и цианистым калием подтверждает связь между метаболизмом жирных к-т и гибелью Гц, а также доказывает, что ингибирование NADH дегидрогеназы не полностью объясняет мех-м токсичности I. США, Dep. of Med., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН 1-
КАРНИТИН L-
ЗАЩИТА КЛЕТОК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.320

Автор(ы) : Hesse, Sigrun, Cumpelik, Olga, Mezger, Margot, Kiefer, Franz, Wiebel Friedrich J.
Заглавие : Glutathione conjugation protects some, but not all, cell lines against DNA binding of benzo[a]pyrene metabolites
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 3. - С. 485-487
Аннотация: На клетках (Кл) HepG2 (незащищенных от действия бензпирена) и двух линиях Кл, к-рые эффективно конъюгируют метаболиты БП с глутатионом (ГТ) Y79 и NCI-Н322; и Кл с минимально связанной ДНК и конъюгацией метаболитов БП исследовали образование аддуктов. При подавлении в последних конъюгации истощением ГТ уровень связывания ДНК увеличивался до такового, обнаруженного в незащищенных Кл. В незащищенных Кл, истощение ГТ не меняло существенно связывания ДНК. Т. обр. конъюгация ГТ неспособна защитить некоторые линии Кл от связывания ДНК. ФРГ, GSF-Institute of Toxicology, D-8042 Neuherberg/Munchen. Библ. 17.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
БЕНЗ(А)ПИРЕН
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
ГЛУТАТИОН
КОНЪЮГАЦИЯ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.394

Автор(ы) : Eizirik D.L., Tracey D.E., Bendzen K., Sandler S.
Заглавие : An interleukin-1 receptor antagonist protein (IRAP) protecs insulin-producing 'бета'-cells against suppressive effects of interleukin-1'бета'
Коллективы :
Источник статьи : 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo 9-12 June 1991. - Helsinki, 1991. - С. 2а-2
Аннотация: Инкубация клеток поджелудочной железы мышей в течение 1-2 ч с 10 нг/мл рекомбинантного интерлейкина-1'бета' (рИЛ-1'бета') на 70-80% подавляет выработку в клетках инсулина. Однако, добавление к среде 100-1000 нг/мл БАРИ полностью отменяет подавляющее действие рИЛ-1'бета' на синтез инсулина. Аналогичная отмена подавляющего влияния рИЛ-1'бета' под влиянием БАРИ наблюдается и при 48-час. культивировании. Очевидно, 'бета'-клетки островков поджелудочной железы имеют рецепторы для рИЛ-1'бета', а БАРИ, возможно, может быть использован при раннем лечении инсулин-зависимого сахарного диабета. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Uppsala Univ., SE.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
СУПРЕССИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.404

Автор(ы) : Lublin Douglas M., Coyne Katharine E.
Заглавие : Phospholipid-anchored and transmembrane versions of either decayaccelerating factor or membrane cofactor protein show equal efficiency in protection from complement-mediated cell damage
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1991. - Vol. 174, N 1. - С. 35-44
Аннотация: При использовании CHO-клеток (перевариваемая линия клеток, получ. из яичников китайских хомячков), экспрессирующих распад-ускоряющий фактор (РУФ) или мембранный кофакторный белок (МКБ) показано, что продукты трансфицированных человеческих генов защищают чужеродные клетки от комплемента человека. Т. обр., впервые в прямых опытах выявлено, что гликозил-фосфоинозитоловый заякоренный мембранный белок и трансмембранные варианты РУФ и МКП в одинаковой степени защищают клетки от отложения C3 и цитотоксичности. Библ. 49. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, Missouri.
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
РОЛЬ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.070

Автор(ы) : Kwok John B.J., Tatiersall Martin H.N.
Заглавие : Inhibition of 2-desamino-2-methyl-10-propagyl-5,8-dideazafolic acid cytotoxicity by 5,10-dideazatetrahydrofolate in L1210 cells with decrease in DNA fragmentation and deoxyadenosine triphosphate pools
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, N 3. - С. 507-513
Аннотация: С целью разработки препаратов для защиты клеток от цитотоксич. действия фолатов изучено ингибирование цитотоксичности 2-дезамино-2-метил-10-пропагил-5,8-дидеазафолиевой к-ты (I) 5,10-дидеазатетрагидрофолатом (II) в клетках лейкоза мышей L1210. Добавка II при введении I мыши вызывает уменьшение цитотоксичности I в зависимости от дозы ингибитора и времени после его введения. 10{-}{5} М II в 100 раз понижает цитотоксичность I при введении I за 6 ч. до II с выдержкой в 24 ч. Защита сопровождается уменьшением фрагментации ДНК (равное кол-во II снижает фрагментацию в 4 раза в 24 ч. по сравнению с чистым I) и gATФ пулов (более чем в 10 раз в тех же условиях). Это подтверждает гипотезу, что ингибирование биосинтеза пуринов ингибиторами дигидрофолатредуктазы приводит к ограничению цитотоксичности и показывает, что рост gATФ пулов является важным цитотоксическим сигналом. Австралия, Dept. Cancer Med., Blackburn Building, Univ. Sydney, N.S.W. 2006. Ил. 5. Библ. 18.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ L1210
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФОЛАТЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ДИДЕАЗАТЕТРАГИДРОФОЛАТ*5,10-
ДНК
УМЕНЬШЕНИЕ ФРАГМЕНТАЦИИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.06-04Н1.074

Автор(ы) : Nakamura H., Matsuda M., Ozawa K., Yodoi J.
Заглавие : ATL-derived factor (thioredoxin) protects Hydrogen peroxide or neutrophil-induced cell injury on murine endothelial F-2 cell
Источник статьи : Annu. Rept. Inst. Virus Res. Kyoto Univ. - 1991. - Vol. 34, N 54-55. - С. 0
Аннотация: Из индуцированной ультрафиолетом Оп у бестимусных мышей получили клеточную линию эндотелиальных Кл F-2 (ЭК). 6-часовая инкубация ЭК с 1 мМ H[2]O[2] приводила к повреждению 50% Кл. Рекомбинантный ADE, r-ADE отменял индуцированное перекисью водорода повреждение ЭК. rADF предупреждал повреждение ЭК нейтрофилами, активированными форболмиристатацетатом. Рекомбинантный r-ADF, в к-ром 31 цистеин в активном центре был заменен на серин, не обладал защитным действием. Восстановитель 2-меркаптоэтанол также не защищал ЭК от окислительного стресса. Авт. заключают, что rADF является ловушкой свободных радикалов.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФОТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
NUDE МЫШИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ F-2
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ADF
ТИОРЕДОКСИН
ЗАЩИТА КЛЕТОК
НЕЙТРОФИЛЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.127

Автор(ы) : Jackson George R., Werrbach-Perez, Karin, Ezell Edward L., Post Jan F.M., Perez-Polo J.Regino
Заглавие : Nerve growth factor effects on pyridine nucleotides after oxidant injury of rat pheochromocytoma cells
Источник статьи : Brain Res. - 1992. - Vol. 592, N 1-2. - С. 239- 248
Аннотация: Изучали эффекты фактора роста нервов (I) в ответ на повреждение Кл феохромоцитомы крыс РС12 H[2]O[2]. Показали, что прединкубация кл с I (100 нг/мл, 24 ч) увеличивает их выживаемость после повреждения H[2]O[2], быстрее восстанавливается концентрация НАД{+}, резко уменьшавшаяся сразу после добавления H[2]O[2], при этом падение общего НАД равно увеличению НАДФ. Совместное добавление I и ингибитора поли(АДФ-рибоза)полимеразы снижало токсичность H[2]O[2] в большей степени, чем каждый агент в отдельности. Заключают, что защита клеток I от повреждения H[2]O[2] - мультифакторна, и один из факторов - регуляторная роль в метаболизме пиридиновых нуклеотидов. США, Dept. Human Biological Chemistry and Genetics, The Univ. Texas Med. Branch at Galveston, Galveston, TX 77555. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 53.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ПИРИДИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.80

Автор(ы) : Yu, Byung Pal
Заглавие : Cellular defenses against damage from reactive oxygen species
Источник статьи : Physiol. Rev. - 1994. - Vol. 74, N 1. - С. 139-162
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: химия свободных радикалов кислорода; биол. источники свободных радикалов; первичные и вторичные защитные мех-мы; нарушения в Кл, вызываемые свободными радикалами: окисление белков, липидов и углеводов, модификация генома и структур Кл; синергическое действие клеточных антиоксидантов (витамины E и C); влияние ионов металлов на модуляцию свободных радикалов (роль железа, меди, селена); защита Кл в процессе старения (свободнорадикальная теория старения; корреляция между силой защитных антиоксидантных мех-мов и продолжительностью жизни; изменения и нарушения, коррелирующие с возрастом); защита Кл в процессе заболевания (атеросклероз, канцерогенез, диабет). США, Dep. Physiol., Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, TX. Библ. 249
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 249
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.235

Автор(ы) : Yu, Byung Pal
Заглавие : Cellular defenses against damage from reactive oxygen species
Источник статьи : Physiol. Rev. - 1994. - Vol. 74, N 1. - С. 139-162
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: химия свободных радикалов кислорода; биол. источники свободных радикалов; первичные и вторичные защитные мех-мы; нарушения в Кл, вызываемые свободными радикалами: окисление белков, липидов и карбогидратов, модификация генома и структур Кл; синергическое действие клеточных антиоксидантов (витамины E и C); влияние ионов металлов на модуляцию свободных радикалов (роль железа, меди, селена); защита Кл в процессе старения (свободнорадикальная теория старения; корреляция между силой защитных антиоксидантных мех-мов и продолжительностью жизни; изменения и нарушения, коррелирующие с возрастом); защита Кл в процессе заболевания (атеросклероз, канцерогенез, диабет). США, Dep. Physiol., Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, TX. Библ. 249
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 249
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.363

Автор(ы) : Haas, Simone, Kaina, Bernd
Заглавие : c-Fos is involved in the cellular defence against the genotoxic effect of UV radiation
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 5. - С. 985-991
Аннотация: Показали, что утрата c-Fos связана с гиперчувствительностью клеток к цитотоксическому действию УФ, возрастанием УФ-индуцированных мутаций и повреждений ДНК. При высоких дозах УФ-облучения в клетках, дефицитных по c-Fos, ослабляется репарация ДНК
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
РОЛЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
РЕПАРАЦИЯ ДНК
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.95

Автор(ы) : Zhong, Qing, Chen, Chi-Fen, Li, Shang, Chen, Yumay, Wang, Chuan-Cheng, Xiao, Jun, Chen, Phang-Lang, Sharp Z.Dave, Lee, Wen-Hwa
Заглавие : Association of BRCA1 with the hRad50-hMre11-p95 complex and the DNA damage response
Источник статьи : Science. - 1999. - Vol. 285, N 5428. - С. 747-750
Аннотация: Мутации в ген BRCA1 часто встречаются при семейных формах рака молочной железы и яичников. Показано, что BRCA1 взаимодействует in vitro и in vivo с hRad50, который образует комплекс с hMre11 и p95/нибрином. После облучения BRCA1 обнаруживается в ядре в виде дискретных фокусов, в которых выявляется также hRad50. Образование индуцируемых облучением фокусов, содержащих BRCA1, hRad50, hMre11 или p95, сильно подавляется в клетках рака молочной железы HCC/1937 с гомозиготной мутацией в гене BRCA1, но восстанавливается после трансфекции в них гена BRCA1 дикого типа, но не мутантного, делает их менее чувствительными к ДНК-повреждающему агенту - метилметансульфонату. Сделан вывод, что BRCA1 важен для защиты клеток от повреждения ДНК, а защитное действие проявляется в результате взаимодействия с комплексом hRad50-hMre11-p95. США, Dep. Molec. Med., Inst. Biotechnol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr at San Antonio, San Antonio, TX 78245. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК BRCA1
КОМПЛЕКС HRAD50-HMRE11-P95
АССОЦИАЦИЯ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.11-04Н1.160

Автор(ы) : Fu, Jian-xin, Wang, Wei, Cen, Jian-nong, Li, Jian-yong, Ruan, Chang-gene, Chen, Zi-xing
Заглавие : Retroviral mediated efficient transfer andexpression of multiple drug resistance gene to human leukemic cells
Источник статьи : Chin. J. Cancer Res. - 2000. - Vol. 12, N 2. - С. 120-124
Аннотация: Миелоидные клетки человека К562 и NB4 инфицировали ретровирусом с геном MDR1 множественной лекарственной устойчивости (MDR). Устойчивые клетки K562/MDR и NB4/MDR, в которых интеграция экзогенного гена MDR1 была подтверждена анализом PCR, показали типичный фенотип MDR. Экспрессия трансгена MDR1 определялась как на усеченных матрицах, так и на полных матрицах. Кроме того, устойчивые клетки были позитивны по Р-гликопротеину (от 78.0% до 98.7% по анализу проточной цитометрии). Трансдукция была более эффективной в системе сокультуры (67.9%-72.5%) по сравнению с системой супернатантов (33.1%-46.8%), хотя ростовые факторы повышали эффективность. Китай, Suzhou Med. Coll. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
IN VITRO
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.12-04Б2.195

Автор(ы) : Gaudu, Philippe, Dubrac, Sarah, Touati, Daniele
Заглавие : Activation of SoxR by overproduction of desulfoferrodoxin: Multiple ways to induce the soxRS regulon
Источник статьи : J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 6. - С. 1761-1763
Аннотация: Escherichia coli выработала специфические способы защиты от токсичного действия супероксидных радикалов, побочных продуктов окисления, которые включают супероксиддисмутазы и систему глобального ответа, направляемую soxR. SoxR - [2Fe-2S] фактор транскрипции, окисляется в ответ на сигналы окислительного стресса и активирует транскрипцию гена soxR. Избыток суперокислов и недостаток НАДФ индуцируют регулон soxRS. Авт. показано, что избыточная выработка десульфоферродоксина, супероксидредуктазы сульфат-восстанавливающих бактерий, также индуцирует этот ответ. Предполагается, что десульфоферродоксин интерферирует с путями, которые обеспечивают нахождение SoxR в неактивной форме. Франция, Inst. Jacques Monod, CNRS-Univ. Paris 6 et Paris 7, 75251 Paris Cedex 05. Библ. 27
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РЕГУЛОНЫ
SOXRS
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
SOXR
АКТИВАЦИЯ
ДЕСУЛЬФОФЕРРОДОКСИН
СВЕРХПРОДУКЦИЯ
ТОКСИЧНЫЕ СУПЕРОКСИДЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.50

Автор(ы) : Маргулис Б.А., Гужова И.В.
Заглавие : Белки стресса в эукариотической клетке
Источник статьи : Цитология. - 2000. - Т. 42, N 4. - С. 323-342
Аннотация: В обзоре представлены данные о свойствах и функциях белков теплового шока (БТШ) в эукариотической клетке. Рассматриваются факторы, индуцирующие БТШ, причем подчеркивается, что большинство этих агентов способно прямо или косвенно влиять на работу пептидсинтезирующих и белокмодифицирующих механизмов. Следствием такого действия является накопление в клетке неправильно собранных белковых структур, что в результате приводит к активации транскрипционных факторов теплового шока. Основным свойством белков, относящихся к семействам БТШ70 и БТШ90, является шаперонная активность, т. е. способность связывать вновь синтезированные или поврежденные полипептиды с восстановлением нативной структуры последних. В этой деятельности белкам БТШ70 и БТШ90 помогают другие белки, в обзоре приведены схемы работы нескольких шаперонных механизмов. Проведен анализ функции основного белка стресса, БТШ70, в эукариотической клетке и на основании огромного числа данных делается вывод о том, что белки этого класса образуют одну из важнейших систем защиты клеток от цитотоксических факторов. В заключительной части обзора описаны способы применения наших знаний о БТШ в экологии при анализе биологических загрязнений и в медицине для повышения устойчивости тканей и организма к повреждающим воздействиям. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург, margulis@link.cytspb.rssi.ru. Библ. 173
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФУНКЦИЯ/СВОЙСТВА
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 173
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.11-04Н3.183

Автор(ы) : Fu, Jian-xin, Wang, Wei, Cen, Jian-nong, Li, Jian-yong, Ruan, Chang-gene, Chen, Zi-xing
Заглавие : Retroviral mediated efficient transfer andexpression of multiple drug resistance gene to human leukemic cells
Источник статьи : Chin. J. Cancer Res. - 2000. - Vol. 12, N 2. - С. 120-124
Аннотация: Миелоидные клетки человека К562 и NB4 инфицировали ретровирусом с геном MDR1 множественной лекарственной устойчивости (MDR). Устойчивые клетки K562/MDR и NB4/MDR, в которых интеграция экзогенного гена MDR1 была подтверждена анализом PCR, показали типичный фенотип MDR. Экспрессия трансгена MDR1 определялась как на усеченных матрицах, так и на полных матрицах. Кроме того, устойчивые клетки были позитивны по Р-гликопротеину (от 78.0% до 98.7% по анализу проточной цитометрии). Трансдукция была более эффективной в системе сокультуры (67.9%-72.5%) по сравнению с системой супернатантов (33.1%-46.8%), хотя ростовые факторы повышали эффективность. Китай, Suzhou Med. Coll. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MDR1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
IN VITRO
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.444

Автор(ы) : Kawachi, Shigeyuki, Hines Ian N., Laroux F.Stephen, Hoffman, Jason, Bharwani, Sulamain, Gray, Laura, Leffer, David, Grisham Matthew B.
Заглавие : Nitric oxide synthase and postischemic liver injury
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 276, N 3. - С. 851-854
Аннотация: Изучали роль эндотелиальной и индуцируемой форм синтазы оксида азота в повреждении печени в процессе ишемии/реперфузии. Судя по резкому повышению содержания аланинаминотрансферазы в сыворотке крови, ишемия/реперфузия оказывает на печень мышей значительное повреждающее действие. У мышей, дефицитных по эндотелиальной синтазе оксида азота, выраженность повреждающего действия ишемии/реперфузии существенно выше. Однако отсутствие индуцируемой формы синтазы оксида азота на чувствительность печени к повреждающему действию ишемии/реперфузии не влияет. Таким образом, эндотелиальная синтаза оксида азота играет важную роль в защите клеток печени от повреждающего действия ишемии/реперфузии. США, Dep. Mol. Cell. Physiol., LSU Health Scis Ctr., Shreveport, LA 71130. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНДУЦИРУЕМАЯ ФОРМА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФОРМА
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ
ПЕЧЕНЬ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ИШЕМИЯ/РЕПЕРФУЗИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.298

Автор(ы) : Moreau Patrice L., Gerard, Fabien, Lutz Norbert W., Cozzone, Patrick
Заглавие : Non-growing Escherichia coli cells starved for glucose or phosphate use different mechanisms to survive oxidative stress
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 39, N 4. - С. 1048-1060
Аннотация: Показано, что алкилгидропероксидредуктаза AhpCF (I) специфически требуется для защиты клеток Escherichia coli при инкубации в аэробных условиях голодания по фосфату (II). Дополнительная утрата гидропероксидазы KatG ускоряет гибель клеток, дефектных по I. Анализ культуральной среды обнаружил утечку питательных веществ из клеток 'ДЕЛЬТА'ahpCF katG. Это позволило предположить, что мембранные липиды являются главной мишенью для пероксидов, образовавшихся в голодающих по II клетках. Введение различных мутаций по репарации не обнаружила участия повреждений ДНК или белков в нарушении жизнеспособности клеток ahp. Гибель этих клеток прямо связана с продолжающимся аэробным метаболизм глюкозы (III). Методом {31}P-ЯМР установлено, что голодающие по I клетки потребляют I, но могут и освобождать I из фосфорилированных продуктов через синтез УДФ-глюкозы. Инактивация генов oxyR или oxyR и rpoS не влияет на жизнеспособность клеток, голодающих по I, но значительно понижает жизнеспособность при голодании по III. Франция, CNRS-LCB, 13009 Marseille. Библ. 45
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГОЛОДАНИЕ ПО ФОСФАТУ
ГЛЮКОЗЕ
АЛКИЛГИДРОПЕРОКСИДРЕДУКТАЗА AHPCF
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА KATG
УТРАТА
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
МЕМБРАННЫЕ ЛИПИДЫ
МИШЕНЬ
ПЕРОКСИДЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.179

Автор(ы) : Hutchison Chris J., Worman Howard J.
Заглавие : A-type lamins: Guardians of the some?
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 11. - С. 1062-1067
Аннотация: Ген LMNA кодирует lamins A и C, а его нарушения ответственны за 9 ламинопатий, связанных с преждевременным старением. Установлено, что lamins A и C существенны для защиты клеток от физических повреждений, а так же для поддержания функции транскрипционных факторов, необходимых для дифференцировки стволовых клеток у взрослых. Великобритания, School of Biol., and Biomed. Sci. The Univ. of Durham, South Rd., Durham, DH1 4EB. Библ. 94
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛАМИНЫ ТИПА A
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
 1-20    21-25 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)