Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.62

Автор(ы) : Paul, Mousumi, Jabbar M.Abdul
Заглавие : Phosphorylation of both phosphoacceptor sites in the HIV-1 Vpu cytoplasmic domain is essential for Vpu-mediated ER degradation of CD4
Источник статьи : Virology. - 1997. - Vol. 232, N 1. - С. 207-216
Аннотация: Кислые аминокислоты не являются функциональным субстратом для фосфосеринов в Vpu, к-рые способны вызывать деградацию CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме ВИЧ-инфицированных клеток. Фосфорилирование каждого из двух фосфоакцепторных сайтов не существенно для синтеза функционального Vpu белка. В функциональных тестах неактивное фосфорилирование мутантов Vpu не приводило к синтезу Vpu белков, способных вызывать деградацию Vpu-чувствительных гликопротеинов. Экспрессия Vpu подавляет перенос белка по механизму, зависимому от фосфорилирования. Считают, что оба фосфосерина в белке Vpu играют важную роль в протеолизе CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме и эти фосфосерины должны присутствовать на одной и той же субъединице белка Vpu. США, Dep. Molec. Biol.-NC20 Res. Inst., Cleveland Clinic Found., OH 44195. Библ. 40
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: АНТИГЕН CD4
РАЗРУШЕНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ VPU
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.206

Автор(ы) : Paul, Mousumi, Jabbar M.Abdul
Заглавие : Phosphorylation of both phosphoacceptor sites in the HIV-1 Vpu cytoplasmic domain is essential for Vpu-mediated ER degradation of CD4
Источник статьи : Virology. - 1997. - Vol. 232, N 1. - С. 207-216
Аннотация: Кислые аминокислоты не являются функциональным субстратом для фосфосеринов в Vpu, к-рые способны вызывать деградацию CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме ВИЧ-инфицированных клеток. Фосфорилирование каждого из двух фосфоакцепторных сайтов не существенно для синтеза функционального Vpu белка. В функциональных тестах неактивное фосфорилирование мутантов Vpu не приводило к синтезу Vpu белков, способных вызывать деградацию Vpu-чувствительных гликопротеинов. Экспрессия Vpu подавляет перенос белка по механизму, зависимому от фосфорилирования. Считают, что оба фосфосерина в белке Vpu играют важную роль в протеолизе CD4 молекул в эндоплазматическом ретикулуме и эти фосфосерины должны присутствовать на одной и той же субъединице белка Vpu. США, Dep. Molec. Biol.-NC20 Res. Inst., Cleveland Clinic Found., OH 44195. Библ. 40
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: АНТИГЕН CD4
РАЗРУШЕНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ VPU
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.386

Автор(ы) : Lapenta, Caterina, Parlato, Stefania, Spada, Massimo, Santini Stefano M., Rizza, Paola, Logozzi, Mariantonia, Proietti, Enrico, Belardelli, Filippo, Fais, Stefano
Заглавие : Human lymphoblastoid CD4{+} T cells become permissive to macrophage-tropic strains of human immunodeficiency virus type 1 after passage into severe combined immunodeficient mice through in vivo upregulation of CCR5: In vivo dynamics of CD4{+} T-cell differentiation in pathogenesis of AIDS
Источник статьи : J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - С. 10323-10327
Аннотация: Перенос мышам SCID CD4{+} T-клеток линии CEM делает их высокочувствительными к заражению штаммами ВИЧ-1, тропными к макрофагам (М), и первичными клиническими изолятами ВИЧ-1. Приобретенная in vivo пермиссивность клеток CEM связана с индукцией фенотипа CD45R0{+}, а также рецепторов 'бета'-хемокинов. Хемокин RANTES подавляет способность М-тропных ВИЧ-1 штаммов к инфицированию данных клеток. Италия, Lab. Virol., Ist. Superiore di Sanita, Rome. Библ. 27
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПНОСТЬ К МАКРОФАГАМ
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ПАССАЖ ЧЕРЕЗ МЫШЕЙ
СВЯЗЬ С ВЫРАБОТКОЙ ХЕМОКИНОВ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.169

Автор(ы) : Lapenta, Caterina, Parlato, Stefania, Spada, Massimo, Santini Stefano M., Rizza, Paola, Logozzi, Mariantonia, Proietti, Enrico, Belardelli, Filippo, Fais, Stefano
Заглавие : Human lymphoblastoid CD4{+} T cells become permissive to macrophage-tropic strains of human immunodeficiency virus type 1 after passage into severe combined immunodeficient mice through in vivo upregulation of CCR5: In vivo dynamics of CD4{+} T-cell differentiation in pathogenesis of AIDS
Источник статьи : J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - С. 10323-10327
Аннотация: Перенос мышам SCID CD4{+} T-клеток линии CEM делает их высокочувствительными к заражению штаммами ВИЧ-1, тропными к макрофагам (М), и первичными клиническими изолятами ВИЧ-1. Приобретенная in vivo пермиссивность клеток CEM связана с индукцией фенотипа CD45R0{+}, а также рецепторов 'бета'-хемокинов. Хемокин RANTES подавляет способность М-тропных ВИЧ-1 штаммов к инфицированию данных клеток. Италия, Lab. Virol., Ist. Superiore di Sanita, Rome. Библ. 27
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПНОСТЬ К МАКРОФАГАМ
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ПАССАЖ ЧЕРЕЗ МЫШЕЙ
СВЯЗЬ С ВЫРАБОТКОЙ ХЕМОКИНОВ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.351

Автор(ы) : Pereira S.A., Ferraro G.A., Mello M.A.G., Castro B.G., Mourao P.A.S., Bou-Habib D.C.
Заглавие : The sulphated polysaccharide "CSF" inhibits HIV-1 infection mediated by isolates tropic for CXCR4 or CCR5/CXCR4 : Informe 3 Simp. Bras. Pesquisa Basica HIV/AIDS, Comandatuba, Bahia, 16-20 out., 1999
Источник статьи : Rev. Inst. med. trop. Sao Paulo. - 1999. - Vol. 41, Suppl. 11. - С. 59
Аннотация: ВИЧ-1 заражает Т-лимфоциты, взаимодействуя с молекулами CD4 и одним из нескольких хемокиновых рецепторов (ХР). Рассмотрены механизмы взаимодействия разных изолятов ВИЧ-1 с ХР - CXCR4, CCR5 или CXCR4/CCR5, а также роль колониестимулирующих факторов, к-рые способны подавлять или стимулировать взаимодействие ВИЧ-1 и ХР
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С CD4 МОЛЕКУЛАМИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ХЕМОКИНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ
МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.373

Автор(ы) : Sawada, Shinichiro, Gowrishankar, Kavitha, Kitamura, Rui, Suzuki, Misao, Suzuki, Gen, Tahara, Satoko, Koito, Atsushi
Заглавие : Disturbed CD4{+} T cell homeostasis and in vitro HIV-1 susceptibility in transgenic mice expressing T cell line-tropic HIV-1 receptors
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 9. - С. 1439-1449
Аннотация: Получили линию мышей, трансгенных по двум человеческим рецепторам для Т-тропных штаммов ВИЧ-1 - CD4 и CXCR4. В опытах in vitro показана (по способности экспрессировать вирусный белок р24) чувствительность тимоцитов этих мышей к штаммам ВИЧ-1, тропным к Т-лимфоцитам, но не к штаммам, тропным к макрофагам. Даже в отсутствие инфицирования у таких мышей в крови снижено содержание лимфоцитов, несущих CD4{+} клетки, которые сосредоточиваются в костном мозгу и одновременно экспрессируют CXCR4 человека. Показано, что клетки, экспрессирующие трансгены, сильнее мигрируют в направлении хемокина CDF-1, к-рый, вероятно, обусловливает их миграцию в костный мозг. Это может служить одним из факторов, способствующих распространению ВИЧ-1 инфекции в лимфоидных органах. Япония, PRESTO, Japan Science Technology Corporation, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 48
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ХЕМОКИН CDF-1
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.12-04Б1.132

Автор(ы) : Sawada, Shinichiro, Gowrishankar, Kavitha, Kitamura, Rui, Suzuki, Misao, Suzuki, Gen, Tahara, Satoko, Koito, Atsushi
Заглавие : Disturbed CD4{+} T cell homeostasis and in vitro HIV-1 susceptibility in transgenic mice expressing T cell line-tropic HIV-1 receptors
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 9. - С. 1439-1449
Аннотация: Получили линию мышей, трансгенных по двум человеческим рецепторам для Т-тропных штаммов ВИЧ-1 - CD4 и CXCR4. В опытах in vitro показана (по способности экспрессировать вирусный белок р24) чувствительность тимоцитов этих мышей к штаммам ВИЧ-1, тропным к Т-лимфоцитам, но не к штаммам, тропным к макрофагам. Даже в отсутствие инфицирования у таких мышей в крови снижено содержание лимфоцитов, несущих CD4{+} клетки, которые сосредоточиваются в костном мозгу и одновременно экспрессируют CXCR4 человека. Показано, что клетки, экспрессирующие трансгены, сильнее мигрируют в направлении хемокина CDF-1, к-рый, вероятно, обусловливает их миграцию в костный мозг. Это может служить одним из факторов, способствующих распространению ВИЧ-1 инфекции в лимфоидных органах. Япония, PRESTO, Japan Science Technology Corporation, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 48
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ХЕМОКИН CDF-1
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.12-04Б1.232

Автор(ы) : Pereira S.A., Ferraro G.A., Mello M.A.G., Castro B.G., Mourao P.A.S., Bou-Habib D.C.
Заглавие : The sulphated polysaccharide "CSF" inhibits HIV-1 infection mediated by isolates tropic for CXCR4 or CCR5/CXCR4 : Informe 3 Simp. Bras. Pesquisa Basica HIV/AIDS, Comandatuba, Bahia, 16-20 out., 1999
Источник статьи : Rev. Inst. med. trop. Sao Paulo. - 1999. - Vol. 41, Suppl. 11. - С. 59
Аннотация: ВИЧ-1 заражает Т-лимфоциты, взаимодействуя с молекулами CD4 и одним из нескольких хемокиновых рецепторов (ХР). Рассмотрены механизмы взаимодействия разных изолятов ВИЧ-1 с ХР - CXCR4, CCR5 или CXCR4/CCR5, а также роль колониестимулирующих факторов, к-рые способны подавлять или стимулировать взаимодействие ВИЧ-1 и ХР
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С CD4 МОЛЕКУЛАМИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ХЕМОКИНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ
МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.456

Автор(ы) : Schramm, Birgit, Penn Michael L., Speck Roberto F., Chan Stephen Y., De, Clerco Erik, Schols, Dominique, Connor Ruth I., Goldsmith Mark A.
Заглавие : Viral entry through CXCR4 is a pathogenic factor and therapeutic target in human immunodeficiency virus type a disease
Источник статьи : J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - С. 184-192
Аннотация: С использованием первичных изолятов и рекомбинантных штаммов ВИЧ-1, проникающих в клетки-мишени через хемокиновые рецепторы CXCR4 (X4 вирусы), показали, что X4 вирусы более патогенны в лимфоцидной ткани ex vivo, чем вирусы, независимые от CXCR4. Синтетические антагонисты хемокинового рецептора специфически блокируют опосредованное через CXCR4 проникновение X4 в клетки и подавляют снижение уровня CD4 T-клеток под влиянием естественных и рекомбинантных X4 ВИЧ-1. Дополнительные корецепторы CCR3, CCR8, BOB, Bonzo in vitro не усиливают цитопатогенности и не снижают чувствительности к антагонисту CXCR4{+} клеток в лимфоидных тканях. Считают, что адаптация к CXCR4 специфичности in vivo ускоряет развитие ВИЧ-1 инфекции. Лечебное воздействие, направленное на предупреждение взаимодействия gp120 ВИЧ-1 с CXCR4, может оказать ингибирующее действие на поздние стадии инфицирования клеток. США, Gladstone Inst. Virology, Immunol., San Francisco, CA 94141-9100. Библ. 58
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
МЕХАНИЗМЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ ЧЕРЕЗ РЕЦЕПТОР CXCR4
ОПЫТЫ EX VIVO
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.08-04Б1.85

Автор(ы) : Schramm, Birgit, Penn Michael L., Speck Roberto F., Chan Stephen Y., De, Clerco Erik, Schols, Dominique, Connor Ruth I., Goldsmith Mark A.
Заглавие : Viral entry through CXCR4 is a pathogenic factor and therapeutic target in human immunodeficiency virus type a disease
Источник статьи : J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - С. 184-192
Аннотация: С использованием первичных изолятов и рекомбинантных штаммов ВИЧ-1, проникающих в клетки-мишени через хемокиновые рецепторы CXCR4 (X4 вирусы), показали, что X4 вирусы более патогенны в лимфоцидной ткани ex vivo, чем вирусы, независимые от CXCR4. Синтетические антагонисты хемокинового рецептора специфически блокируют опосредованное через CXCR4 проникновение X4 в клетки и подавляют снижение уровня CD4 T-клеток под влиянием естественных и рекомбинантных X4 ВИЧ-1. Дополнительные корецепторы CCR3, CCR8, BOB, Bonzo in vitro не усиливают цитопатогенности и не снижают чувствительности к антагонисту CXCR4{+} клеток в лимфоидных тканях. Считают, что адаптация к CXCR4 специфичности in vivo ускоряет развитие ВИЧ-1 инфекции. Лечебное воздействие, направленное на предупреждение взаимодействия gp120 ВИЧ-1 с CXCR4, может оказать ингибирующее действие на поздние стадии инфицирования клеток. США, Gladstone Inst. Virology, Immunol., San Francisco, CA 94141-9100. Библ. 58
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
МЕХАНИЗМЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ ЧЕРЕЗ РЕЦЕПТОР CXCR4
ОПЫТЫ EX VIVO
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.02-04Б1.48

Автор(ы) : Nakajima, Norika, Lu, Richard, Engelman, Alan
Заглавие : Human immunodeficiency virus type 1 replications in the absence of integrase-mediated DNA recombination: Definition of permissive and nonpermissive T-cell lines
Источник статьи : J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 17. - С. 7944-7955
Аннотация: Проанализировали механизмы инфицирования различных клеточных линий вирусами, мутантными по интегразе. Однократный цикл инфицирования ВИЧ-1 с мутацией, специфичной для интеграции класса I, составил от 0,03 до 0,3% по сравнению с вирусами дикого типа. На 7 различных клеточных линиях и 2 первичных клеточных типах оценили кинетику репликации мутантов классов I и II. Клетки подразделены на пермиссивные, полупермиссивные и непермиссивные на основании их способности поддерживать постоянные пассажи ВИЧ-1, дефектных по интеграции класса I. Инфицирование мутантными ВИЧ-1 полупермиссивных и пермиссивных клеток, оцененное по 50%-ной инфицирующей дозе на тканевую культуру, составило от 0,0006 до 0,005%, по сравнению с ВИЧ-1 дикого типа. Частота мутантных ДНК рекомбинаций в этих линиях колебалась от 0,023% до 0,093%. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 62
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
РОЛЬ ВИРУСНОЙ ИНТЕГРАЗЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.190

Автор(ы) : Nakajima, Norika, Lu, Richard, Engelman, Alan
Заглавие : Human immunodeficiency virus type 1 replications in the absence of integrase-mediated DNA recombination: Definition of permissive and nonpermissive T-cell lines
Источник статьи : J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 17. - С. 7944-7955
Аннотация: Проанализировали механизмы инфицирования различных клеточных линий вирусами, мутантными по интегразе. Однократный цикл инфицирования ВИЧ-1 с мутацией, специфичной для интеграции класса I, составил от 0,03 до 0,3% по сравнению с вирусами дикого типа. На 7 различных клеточных линиях и 2 первичных клеточных типах оценили кинетику репликации мутантов классов I и II. Клетки подразделены на пермиссивные, полупермиссивные и непермиссивные на основании их способности поддерживать постоянные пассажи ВИЧ-1, дефектных по интеграции класса I. Инфицирование мутантными ВИЧ-1 полупермиссивных и пермиссивных клеток, оцененное по 50%-ной инфицирующей дозе на тканевую культуру, составило от 0,0006 до 0,005%, по сравнению с ВИЧ-1 дикого типа. Частота мутантных ДНК рекомбинаций в этих линиях колебалась от 0,023% до 0,093%. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 62
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
ЗАРАЖЕНИЕ Т-ЛИМФОЦИТОВ
РОЛЬ ВИРУСНОЙ ИНТЕГРАЗЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)