Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД<.>)
Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-28 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.129

Автор(ы) : Iida, Keiji, Kaji, Hidesuke, Matsumoto, Hidenari, Okimura, Yasuhiko, Abe, Hiromi, Fujisawa, Masato, Kamidono, Sadao, Chihara, Kazuo
Заглавие : Adrenocorticotrophin-independent macronodular adrenal hyperplasia in a patient with lysine vasopressin responsiveness but insensitivity to gastric inhibitory polypeptide
Источник статьи : Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 47, N 6. - С. 739-745
Аннотация: Провели обследование 55-летнего мужчины с синдромом Кушинга, обусловленным макроузелковой гиперплазией надпочечников. Отметили увеличение уровня циркулирующего кортизола у больного после введения лизин-8-вазопрессина (Л-8-ВП). При магнитно-резонансном обследовании у б-ного обнаружили узелковое увеличение обеих долей гипофиза без каких-либо признаков аденом гипофиза. У б-ного была значительно повышена экскреция кортизола с мочой при нормальном базальном уровне циркулирующего кортизола и отсутствии регистрируемого циркулирующего АКТГ. Введение (п/о) б-ному дексаметазона не подавляло уровень циркулирующего кортизола, а введение КРГ не повышало конц-ий циркулирующих АКТГ и кортизола. Введение б-ному желудочного ингибиторного полипептида также не влияло на конц-ию циркулирующего кортизола. Повышение конц-ии циркулирующего кортизола при введении б-ному Л-8-ВП не сопровождалось повышением конц-ии циркулирующего АКТГ. В первичных культурах клеток надпочечника из хирургически удаленных макроузелков надпочечника этого б-ного Л-8-ВП стимулировал секрецию кортизола. Япония, Third Div., Dep. Med., Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 650. Библ. 13
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: НАДПОЧЕЧНИКИ
ГИПЕРПЛАЗИЯ МАКРОУЗЕЛКОВАЯ
НЕЗАВИСИМАЯ ОТ
АКТГ
СИНДРОМ КУШИНГА
КОРТИЗОЛ
КРОВЬ
ВАЗОПРЕССИН
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.06-04М6.65

Автор(ы) : Antonini S.R., N'Diaye N., Hamet P., Tremblay J., Lacroix A.
Заглавие : Analysis of the putative promoter region of the GIP receptor gene (GIPR) in GIP-dependent Cushing's syndrome (CS) : Докл.[10 Conference on the Adrenal Cortex, San Francisco, Calif., June 15-18, 2002]
Источник статьи : Endocr. Res. - 2002. - Vol. 28, N 4. - С. 755-756
Аннотация: Зависимый от ЖИП СК развивается у б-ных с односторонней аденомой надпочечника или с двухсторонней крупноузловой гиперплазией надпочечников вследствие эктопической экспрессии не подвергшегося мутациям GIPR в тканях коры надпочечника. Показали, что мутации в промоторной области гена GIPR, по-видимому, не лежат в основе развития зависимого от ЖИП СК; молекулярные механизмы аберрантной экспрессии GIPR в надпочечниках остаются невыясненными. Канада, Lab. Endocr. Pathophys., Dep. Med., CHUM, Montreal H2W 1T8
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ЗАВИСИМЫЙ ОТ ЖЕЛУДОЧНОГО ИНГИБИТОРНОГО ПЕПТИДА
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОР
ГЕН
ПРОМОТОР
АНАЛИЗ МУТАЦИЙ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.01-04М6.154

Автор(ы) : Atkinson A.Brew
Заглавие : New causes of Cushing's syndrome: Abnormal adrenal regulation of cortisol production
Источник статьи : Clin. Endocrinol. - 2000. - Vol. 52, N 2. - С. 137
Аннотация: Начиная с 1992 г. появились описания б-ных с АКТГ-зависимым синдромом Кушинга (СК), протекающим с двусторонней узелковой гиперплазией надпочечников и с повышением секреции кортизола (Крт) под влиянием приема пищи. У этих б-ных имеется эктопическая или аномальная экспрессия рецепторов желудочного ингибирующего полипептида (ЖИП) и вазопрессина, а также 'бета'-адренергических рецепторов. Описан случай ЖИП-зависимого СК, при к-ром секреция АКТГ не была полностью подавлена и повышалась при пробе с КРГ. Это затрудняет постановку диагноза СК. Отмечают, что уровень Крт в плазме у этих б-ных зависит от времени суток и может быть низким. Суточная продукция Крт у них может зависеть от приема пищи. Очевидно, система гипоталамус-гипофиз-надпочечники у этих б-ных подавлена не полностью. Данные указывают на сложность диагностики СК, вызванного аномальной экспрессией рецепторов в ткани недпочечников. Библ. 5
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
АКТГ-ЗАВИСИМЫЙ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.06-04М6.137

Автор(ы) : Baer A.R., Dupre J.
Заглавие : Suppression of insulin receptor binding by prolonged enteral or parenteral nutrient infusion in the rat: role of gastric inhibitory polypeptide
Источник статьи : Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 67, N 9. - С. 1105-1109
Аннотация: Длительное энтеральное или парентеральное введение пищи с высоким содержанием углеводов крысам вызывало гиперинсулинемию, уровень к-рой был выше при парентеральном кормлении. Добавление к парентеральному инфузату желудочного тормозящего полипептида свиньи (ЖТП), чтобы приблизить уровень иммунореактивного ЖТП к уровню при энтеральном приеме пищи, вызывало повышение конц-ии инсулина (I) и глюкозы в плазме. Изучали влияние поддерживаемой гиперинсулинемии при длительной питательной инфузии на связывание I с изолированными адипоцитами и изменение этой р-ции ЖТП. По сравнению с контрольной группой в группах, получавших энтерально и парентерально пищу, уменьшалась связывающая способность рецепторов I. Несмотря на значительное различие уровня I в плазме связывание I было одинаковым при обоих способах питания. Следовательно, не конц-ия I в плазме, а др. факторы оказывают влияние на регуляцию рецепторов при длительном энтеральном питании. Т. обр., адаптация к продолжительной инфузии питания характеризуется изменением регуляции рецепторов I, связанной с путем получения питания. Кроме того, торможение связывания рецепторов I отчасти может быть ответственно за резистентность к I, вызванную длительным экзогенным введением ЖТП. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ont. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
АДИПОЦИТЫ
ПИТАНИЕ
СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.09-04М6.165

Автор(ы) : Siegel E.G., Schulze A., Schmidt W.E., Creutzfeldt W.
Заглавие : Comparison of the effect of GIP and GLP-1 (7-36amide) on insulin release from rat pancreatic islets
Источник статьи : Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22, N 3. - С. 154-157
Аннотация: После поступления в желудочно-кишечный тракт глюкозы (I) желудочный ингибиторный пептид (ЖИП) и глюкагоноподобный пептид (ГПП) могут играть роль в повышении высвобождения инсулина (ВИН; ИН). Исследовали их инсулинотропное действие на изолир. островки крыс. Показано, что при конц-ии I 16,7 мМ ЖИП и ГПП в конц-ии 2*10{-}{1}{0} M не влияли на секрецию ИН. Ответ ИН на 10{-}{9} и 10{-}{8} М ЖИП и ГПП был одинаков, а при конц-ии 4*10{-}{1}{0} M ГПП более эффективно, чем ЖИП стимулировал ВИН. При низких конц-иях I (2,8-5 мМ) ЖИП и ГПП не вызывали достоверных изменений ВИН. Считают, что при высоких конц-иях ЖИП и ГПП обладают сравнимым влиянием на стимулируемое I ВИН, а в физиол. конц-иях ГПП, вероятно, более эффективен, чем ЖИП. Полагают, что оба эти гормона имеют одинаковый конечный механизм действия на ВИН. Германия, Univ. of Gottingen. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ IN VITRO
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.232

Автор(ы) : Demol P., Wingender W.
Заглавие : Effects of rioprostil on the postprandial glucose, GIP, insulin and gastrin levels in volunteers
Источник статьи : Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1989. - Vol. 24, N 164. - С. 112-117
Аннотация: В первой части исследования однократный прием риопростила (I; 300 или 600 мкг, внутрь) вызывал у здоровых испытуемых после приема пищи снижение конц-ии желудочного ингибиторного пептида в крови. В дозе 600 мкг I вызывал также снижение конц-ии инсулина. На конц-ии глюкозы и гастрина I не влиял. Во второй части исследования I (600 мкг) вводили здоровым испытуемым в течение 14 дн. Не было отмечено влияния длит. приема I на конц-ию глюкозы в крови, определяемую после приема пищи. Т. обр., I снижал послепищевое высвобождение инсулина, но не влиял при этом на уровень гликемии. Делают вывод, что I м. б. использован у б-ных с сахарным диабетом. ФРГ, Clinical Pharmacology, Bayer AG, Research Center, Wuppertal. Библ. 13.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: РИОПРОСТИЛ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
КОНЦЕНТРАЦИИ В КРОВИ
ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ
ПРОСТАГЛАНДИН Е
АНАЛОГИ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.09-04М6.125

Автор(ы) : Ebert R., Munke H., Creutzfeldt W.
Заглавие : Wirkung von Cholecystokinin-8 (ССК) und Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP) auf die Insulinsekretion und Glucoseutilisation der Ratte in vivo
Источник статьи : Aktuel. Endokrinol. und Stoffwechsel. - 1989. - Vol. 10, N 2. - С. 88
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КЛЮКОЗА
УТИЛИЗАЦИЯ
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.284

Автор(ы) : Knapper J.M.E., Furlonger N., Culverwell C.C., Zampelas A., Jackson K., Morgan L.M., Tredger J.A., Williams C.M.
Заглавие : Effect of monounsaturated fatty-acid-enriched test meals on plasma insulin and GIP concentrations : [Abstr.] Sci. Meet. Nutr. Soc., Southampton, 2-5 Aug., 1994
Источник статьи : Proc. Nutr. Soc. - 1994. - Vol. 53, N 3. - С. 167A
Аннотация: Испытуемым 18-30-и лет давали в рандомич. порядке пищу, содержащую 12, 17 и 24% калорий мононенасыщенных жирных к-т (соотв. ПI, II и III). В течение первых 2-х ч кровь собирали каждые 30 мин и затем каждый час вплоть до 9-и ч после приема пищи. Пик конц-ии инсулина после приема ПI, ПII и ПIII наблюдали соотв. через 30; 60 и 120 мин. Различий в его кол-ве не обнаружили. Содержание в плазме ЖИП и глюкозы после приема ПI, ПII и ПIII статистически достоверно не изменялось. Великобритания, Nutritional Metabolism Research Group, Univ. of Surrey, Guildford GU2 5XH. Библ. 2
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ПИТАНИЕ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ИНСУЛИН
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.10-04М4.413

Автор(ы) : Flatt Peter R., Kwasowski, Piotr, Bailey Clifford J.
Заглавие : Stimulation of gastric inhibitory polypeptide release in ob/ob mice by oral administration of sugars and their analogues
Источник статьи : J. Nutr. - 1989. - Vol. 119, N 9. - С. 1300-1303
Аннотация: Пероральное введение генетически тучным (ob/ob) мышам сахарозы (5,52 ммоль/кг массы тела) или эквивалентных кол-в глюкозы, галактозы, фруктозы, 3-O-метилглюкозы, 'альфа'-метилглюкозы приводило к повышению у них уровня иммурореактивного ЖИП в 2-2,5 раза над базальными значениями через 30 мин. 2-дезоксиглюкоза в той же дозе вызывала более интенсивный (в 4 раза) и замедленный (120 мин) ответ ЖИП. Манноза и N-ацетилглюкозамин не стимулировали продукцию ЖИП. Обсуждают роль данного гормона как посредника в р-ции инсулярного аппарата на пероральный прием сахаров у животных, наследственно склонных к развитию ожирения и диабета. Великобритания, Univ. of Surrey, Guildford, Surrey GU2 5XH. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
САХАРА
ОЖИРЕНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ
МЫШИ
ИНСУЛЯРНЫЙ АППАРАТ
ДИАБЕТ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.02-04М6.230

Автор(ы) : Alam M.J., Kerr J.I., Cormican K., Buchanan K.D.
Заглавие : Gastric inhibitory polypeptide (GIP) response in diabetes using a highly specific antiserum
Источник статьи : Diabet. Med. - 1992. - Vol. 9, N 6. - С. 542-545
Аннотация: Используя АТ к ЖИП, к-рые позволяли определять только ЖИП с мол. м. 5 кД, исследовали его уровень у 18 здоровых испытуемых, 13 б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа и 9-б-ных СД 1-го типа после приема внутрь 75 г глюкозы. При этом не установлено достоверных различий ни в суммарном повышении уровня ЖИП, ни в его содержании в крови в разл. временные промежутки после приема глюкозы во всех 3 группах. В то же время допускают, что в патогенезе СД может играть роль изменение не конц-ии, а биол. активности ЖИП. Великобритания, The Queen's Univ. of Belfast. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕАКЦИЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ВЫСОКОСПЕЦИФИЧНАЯ АНТИСЫВОРОТКА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.280

Автор(ы) : Chabre, Olivier, Liakos, Panagiotis, Vivier, Josiane, Bottari, Serge, Bachelot, Ivan, Chambaz Edmond M., Feige, Jean-Jacques, Defaye, Genevieve
Заглавие : Gastric inhibitory polypeptide (GIP) stimulates cortisol secretion, cAMP production and DNA synthesis in an adrenal adenoma responsible for food-dependent Cushing's syndrome : Pap. 8th Conf. Adrenal Cortex, Orford, Quebec, June 13-16, 1998
Источник статьи : Endocr. Res. - 1998. - Vol. 24, N 3-4. - С. 851-856
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 34-летнюю б-ную с синдромом Кушинга (СК). У б-ной была норм. экскреция своб. кортизола (I) в суточной моче; уровень АКТГ был 0,5 пг/мл; уровень I в Св утром был низким - 121 нМ, но повышался после приема пищи до 650 нМ. Стимулирующий эффект пищи на секрецию I угнетался соматостатином. Введение АКТГ стимулировало секрецию I. Б-ную оперировали; удалили аденому правого надпочечника массой 13 г. Через 4 мес после операции секреция I левым надпочечником частично восстановилась; эта секреция регулировалась АКТГ, но не приемом пищи. Культивировали in vitro Кл удаленной аденомы. Секреция I изолированными Кл повышалась под влиянием АКТГ и ЖИП, но не под влиянием глюкагоноподобного пептида. И АКТГ, и ЖИП стимулировали продукцию цАМФ, включение {3}H-тимидина в Кл и активность киназы. В Кл норм. коры надпочечников АКТГ также стимулировал секрецию I и включение {3}H-тимидина в Кл; ЖИП не оказывал этого эффекта. В Кл опухоли имелась усиленная экспрессия мРНК рецепторов ЖИП; в Кл норм. ткани коры, в Кл гиперплазированных надпочечников и в Кл опухолей надпочечников от б-ных с СК, независимым от пищи, рецепторы ЖИП отсутствовали. Данные указывают, что аномальная экспрессия рецепторов ЖИП в Кл коры надпочечников вызывала реакцию на прием пищи, с повышением цАМФ, что приводило к стимуляции секреции I и к пролиферации Кл опухоли. Библ. 9
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ЗАВИСИМЫЙ ОТ ПРИЕМА ПИЩИ
АДЕНОМА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.02-04М6.109

Автор(ы) : Chabre, Olivier, Liakos, Panagiotis, Vivier, Josiane, Bottari, Serge, Bachelot, Ivan, Chambaz Edmond M., Feige, Jean-Jacques, Defaye, Genevieve
Заглавие : Gastric inhibitory polypeptide (GIP) stimulates cortisol secretion, cAMP production and DNA synthesis in an adrenal adenoma responsible for food-dependent Cushing's syndrome : Pap. 8th Conf. Adrenal Cortex, Orford, Quebec, June 13-16, 1998
Источник статьи : Endocr. Res. - 1998. - Vol. 24, N 3-4. - С. 851-856
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 34-летнюю б-ную с синдромом Кушинга (СК). У б-ной была норм. экскреция своб. кортизола (I) в суточной моче; уровень АКТГ был 0,5 пг/мл; уровень I в Св утром был низким - 121 нМ, но повышался после приема пищи до 650 нМ. Стимулирующий эффект пищи на секрецию I угнетался соматостатином. Введение АКТГ стимулировало секрецию I. Б-ную оперировали; удалили аденому правого надпочечника массой 13 г. Через 4 мес после операции секреция I левым надпочечником частично восстановилась; эта секреция регулировалась АКТГ, но не приемом пищи. Культивировали in vitro Кл удаленной аденомы. Секреция I изолированными Кл повышалась под влиянием АКТГ и ЖИП, но не под влиянием глюкагоноподобного пептида. И АКТГ, и ЖИП стимулировали продукцию цАМФ, включение {3}H-тимидина в Кл и активность киназы. В Кл норм. коры надпочечников АКТГ также стимулировал секрецию I и включение {3}H-тимидина в Кл; ЖИП не оказывал этого эффекта. В Кл опухоли имелась усиленная экспрессия мРНК рецепторов ЖИП; в Кл норм. ткани коры, в Кл гиперплазированных надпочечников и в Кл опухолей надпочечников от б-ных с СК, независимым от пищи, рецепторы ЖИП отсутствовали. Данные указывают, что аномальная экспрессия рецепторов ЖИП в Кл коры надпочечников вызывала реакцию на прием пищи, с повышением цАМФ, что приводило к стимуляции секреции I и к пролиферации Кл опухоли. Библ. 9
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ЗАВИСИМЫЙ ОТ ПРИЕМА ПИЩИ
АДЕНОМА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.10-04М4.165

Автор(ы) : Takahashi H., Manaka H., Suda K., Fukase N., Sekikawa A., Eguchi H., Tominaga M., Sasaki H.
Заглавие : Hyperglycemia but not hyperinsulinemia prevents the secretion of glucagon-like peptide-1 (7-36amide) stimulated by fat ingestion
Источник статьи : Regul. Peptides. - 1992. - Vol. 40, N 2. - С. 259
Аннотация: Изучали эффекты инсулина и глюкозы на секрецию индуцированного жиром ЖИП и глюкагонподобного пептида-1(7-36 амид) (ГПП-1). 5 здоровых испытуемых получали орально 50 г жира и в/в им вводили глюкозу или инсулин в условиях эугликемич. зажима. В гипергликемич. гиперинсулинемич. состоянии высвобождение ЖИП и ГПП-1 было супрессировано, но ответ последнего был выражен значительно меньше. Секреция ИПЖ в условиях гипер- и нормогликемич. гиперинсулинемии была подавлена, а секрецию ГПП-1 была снижена только в эугликемич. гиперинсулинемич. состоянии. Япония, Yamagata University (Mito Saiseikai Hosp.), Iida-Nishi 2-2-2 Yamagata.
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПЕПТИДЫ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНСУЛИН
ГЛЮКОЗА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т2.32

Автор(ы) : Chang, Full-Young, Chen, Tseng-Shing, Lee, Shou-Dong, Doong, Ming-Luen, Wang Paulus S.
Заглавие : Misoprostol-inhibited rat gastric emptying is independent of gastric inhibitory polypeptide release
Источник статьи : Pharmacology. - 1999. - Vol. 58, N 5. - С. 265-269
Аннотация: Введение крысам мизопростола в дозах 1-100 мкг/кг п/о или 10-500 мкг/кг в/б вызывало зависимое от дозы угнетение желудочной эвакуации меченого Na{51}C[2]O[4] маркера. При этом уровень иммунореактивного желудочного ингибиторного полипептида в плазме крови не изменялся. КНР, Division of Gastroenterology Vererans General Hospital Taipei, 201 Shih-Pai Road, Section 2 Taipei, Taiwan 11217. Библ. 25
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МИЗОПРОСТОЛ
ОПОРОЖНЕНИЕ ЖЕЛУДКА
ЗАДЕРЖКА
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.06-04М4.596

Автор(ы) : Chang, Full-Young, Chen, Tseng-Shing, Lee, Shou-Dong, Doong, Ming-Luen, Wang Paulus S.
Заглавие : Misoprostol-inhibited rat gastric emptying is independent of gastric inhibitory polypeptide release
Источник статьи : Pharmacology. - 1999. - Vol. 58, N 5. - С. 265-269
Аннотация: Введение крысам мизопростола в дозах 1-100 мкг/кг п/о или 10-500 мкг/кг в/б вызывало зависимое от дозы угнетение желудочной эвакуации меченого Na{51}C[2]O[4] маркера. При этом уровень иммунореактивного желудочного ингибиторного полипептида в плазме крови не изменялся. КНР, Division of Gastroenterology Vererans General Hospital Taipei, 201 Shih-Pai Road, Section 2 Taipei, Taiwan 11217. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: МИЗОПРОСТОЛ
ОПОРОЖНЕНИЕ ЖЕЛУДКА
ЗАДЕРЖКА
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.11-04М6.221

Автор(ы) : Morgan Linda M.
Заглавие : The role of the entero-insular axis in insulin secretion
Источник статьи : Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 1. - С. 101-102
Аннотация: Обзор. Рассматривается значение энтероинсулярной оси в регуляции секреции инсулина (I). Описывают пептиды кишечника и нервной ткани, способные стимулировать секрецию I. Рассматривают влияние различной диеты на образование пептидов кишечника (в основном ЖИП), к-рые в свою очередь регулируют освобождение I. Считают, что ЖИПстимулируемая секреция лишь одна из частей энтероинсулярной оси, что модификация секреции ЖИП возможна путем изменения диеты и т. обр., можно до определенной степени регулировать секрецию I. Дальнейшее изучение в-в, подобных глюкагону по своим иммунореактивным св-вам, должно углубить представление о взаимосвязи диеты и секреции I. Великобритания, Univ. of Surrey, Guildford, Surrey GU2 5X11. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ДИЕТА
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
ГЛЮКАГОН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.598

Автор(ы) : Gomez-Cerezo J., Fernandez-Calle P., Codoceo R., Arnalich F., Vazquez J.J., Grande C.
Заглавие : Niveles plasmaticos postrandiales de peptido inhibidor gastrico (GIP) en la pancreatitis cronica : [Rapp.] 3 Reunion agrupacion nac. para estudio pancreas, Santander, 6-7 Mayo, 1994
Источник статьи : Rev. esp. enferm. digest. - 1994. - Vol. 85, N 4. - С. 305
Аннотация: Обследовались 32 б-ных хроническим панкреатитом (диабет у 15 из них) и 16 здоровых испытуемых. После приема пищи 502 ккал. на 30; 60; 120, 180-й минутах определялись ЖИП и инсулин методом радиоиммунного анализа. Ингибиторный пептид у б-ных панкреатитом составлял 870.1'+-'683.9 пмоль/л, у здоровых - 5200.4'+-'2103.7 пмоль/л. Снижение уровня пептида прямо коррелировало с тяжестью панкреатита, но не с сахарным диабетом. У здоровых испытуемых ЖИП является фактором выделения инсулина после приема пищи. Испания, Servicios de Medicina Interna y Laboratorio, Hospital "La Paz", Madrid
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.09-04М6.065

Автор(ы) : Hays J.H., Silverman E., Potter B.B., Shakir K.M.M.
Заглавие : Normal gastric inhibitory polypeptide response to oral glucose in hypothyroidism
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, N 2. - С. 309-312
Аннотация: Определяли уровень желудочного ингибиторного полипептида (ЖИП) в динамике пробы на толерантность к глюкозе, введенной внутрь (ТГВВ) у 9 тиреоидэктомированных б-ных. Обследование проводили через 6 нед после отмены заместительной терапии и на фоне лечения. Динамика уровня ЖИП в плазме и глюкозы в Св в ходе пробы на ТГВВ была сходной на фоне гипотиреоза и эутиреоза. Уровень инсулина в Св и секреция его во время пробы на ТГВВ были значит. повышены на фоне гипотиреоза. Ни у одного из б-ных не было АТ к тиреоглобулину и к микросомам тиреоцитов. Данные указывают, что у б-ных с послеоперационным гипотиреозом имеется гиперинсулинемия в ходе пробы на ТГВВ. Уровни глюкозы и ЖИП при этом не изменяются. Очевидно, при гипотиреозе имеется резистентность к эндогенному инсулину, механизм к-рой неясен. США, National Naval Med. Center, Bethesda, MD 20889-5600. Библ. 13.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ГЛЮКОЗА
ЭФФЕКТ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕАКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.162

Автор(ы) : O'Harte Finbarr P.M., Mooney Mark H., Flatt Peter R.
Заглавие : NH[2]-terminally modified gastric inhibitory polypeptide exhibits amino-peptidase resistance and enhanced antihyperglycemic activity
Источник статьи : Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 4. - С. 758-765
Аннотация: Очищенный желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП) подвергали N-концевой модификации Tyr{1}-глюцитолом и показали, что модифицированный ЖИП становится резистентным к дипептидилпептидазе IV. Модификация ЖИП делает его также устойчивым к деградирующему действию сыворотки. При в/б введении модифицированного ЖИП крысам его антигипергликемическое действие и стимулирующее действие на секрецию инсулина достоверно превышало действие немодифицированного ЖИП. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Colerain. N. I. BT52 1SA. Библ. 55
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
МОДИФИКАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.06-04М4.497

Автор(ы) : O'Harte Finbarr P.M., Mooney Mark H., Flatt Peter R.
Заглавие : NH[2]-terminally modified gastric inhibitory polypeptide exhibits amino-peptidase resistance and enhanced antihyperglycemic activity
Источник статьи : Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 4. - С. 758-765
Аннотация: Очищенный желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП) подвергали N-концевой модификации Tyr{1}-глюцитолом и показали, что модифицированный ЖИП становится резистентным к дипептидилпептидазе IV. Модификация ЖИП делает его также устойчивым к деградирующему действию сыворотки. При в/б введении модифицированного ЖИП крысам его антигипергликемическое действие и стимулирующее действие на секрецию инсулина достоверно превышало действие немодифицированного ЖИП. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Colerain. N. I. BT52 1SA. Библ. 55
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
МОДИФИКАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-28 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)