СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.23

Автор(ы) : Ollinger, Karin, Brunmark, Anders
Заглавие : Effect of different oxygen pressures and N, N'-diphenyl-p-phenylenediamine on Adriamycin toxicity to cultured neonatal rat heart myocytes
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 9. - С. 1707-1715
Аннотация: Исследовали влияние различного давления кислорода и воздействий N,N'-дифенил-п-фенилендиамина (I) на цитотоксическое действие адриамицина (II) на культивируемые миоциты (МЦ) сердца крысы. О жизнеспособности МЦ судили по высвобождению в среду К и лактатдегидрогеназы. При воздействии II наблюдали уменьшение жизнеспособности МЦ. При инкубации МЦ в присутствии 16, 172 или 834 мкМ кислорода при воздействии II в течение 6 ч погибло соотв. 13, 42 и 56% МЦ. I увеличивал выживаемость клеток при конц-иях кислорода 172 и 834 мкМ и предотвращал перекисное окисление липидов (ПОЛ), о к-ром судили по образованию малондиальдегида и 4-гидроксиноненала. Добавление в среду супероксиддисмутазы (III) уменьшало вызываемую II гибель клеток до 6%. II уменьшал содержание в клетках восстановленного глутатиона. Токсичность II повышалась после добавления ингибитора глутатионредуктазы 1,3-бис-2-хлорэтил-1нитрозомочевины. После ингибирования синтеза глутатиона бутионинсульфоксимином токсичность II не изменилась. Сделано заключение, что токсичность II для МЦ сердца зависит от свободных радикалов и гибель МЦ связана с индукцией ПОЛ. Швеция, Dep. of Pathology II, Linkoping Univ., S-58185 Linkoping. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 40
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: АДРИАМИЦИН
ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН
СЕРДЦЕ
МИОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.29

Автор(ы) : Ollinger, Karin, Brunmark, Anders
Заглавие : Effect of different oxygen pressures and N, N'-diphenyl-p-phenylenediamine on Adriamycin toxicity to cultured neonatal rat heart myocytes
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 9. - С. 1707-1715
Аннотация: Исследовали влияние различного давления кислорода и воздействий N,N'-дифенил-п-фенилендиамина (I) на цитотоксическое действие адриамицина (II) на культивируемые миоциты (МЦ) сердца крысы. О жизнеспособности МЦ судили по высвобождению в среду К и лактатдегидрогеназы. При воздействии II наблюдали уменьшение жизнеспособности МЦ. При инкубации МЦ в присутствии 16, 172 или 834 мкМ кислорода при воздействии II в течение 6 ч погибло соотв. 13, 42 и 56% МЦ. I увеличивал выживаемость клеток при конц-иях кислорода 172 и 834 мкМ и предотвращал перекисное окисление липидов (ПОЛ), о к-ром судили по образованию малондиальдегида и 4-гидроксиноненала. Добавление в среду супероксиддисмутазы (III) уменьшало вызываемую II гибель клеток до 6%. II уменьшал содержание в клетках восстановленного глутатиона. Токсичность II повышалась после добавления ингибитора глутатионредуктазы 1,3-бис-2-хлорэтил-1нитрозомочевины. После ингибирования синтеза глутатиона бутионинсульфоксимином токсичность II не изменилась. Сделано заключение, что токсичность II для МЦ сердца зависит от свободных радикалов и гибель МЦ связана с индукцией ПОЛ. Швеция, Dep. of Pathology II, Linkoping Univ., S-58185 Linkoping. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 40
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: АДРИАМИЦИН
ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН
СЕРДЦЕ
МИОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.160

Автор(ы) : Hannemann, Jorg, Baumann, Karl
Заглавие : Nephrotoxicity of cisplatin, carboplatin and transplatin. A comparative in vitro study
Источник статьи : Arch. Toxicol. - 1990. - Vol. 64, N 5. - С. 393-400
Аннотация: Срезы коры почек крыс и кроликов инкубировали в течение 3-5 ч с противоопухолевым препаратом цисплатином (I) или его аналогами-карбоплатином (II) и трансплатином (III) - в конц-иях 0,42 или 1,67 мМ. Исследовали содержание в клетках Pt, накопление в них тетраэтиламмония (ТЭА) и п-аминогиппуровой к-ты (ПАГ), глюконеогенез, содержание малонового диальдегида (МДА). В др. опыте микросомы почек крыс в течение 6 ч инкубировали с I-III в конц-ии 1,67 мМ и определяли активность глюкозо-6-фосфатазы (ГФ). Во всех опытах оценивали также влияние антиоксиданта N,N'-дифенил-п-фенилендиамина (IV). II при всех условиях опытов не оказывал влияния на изучавшиеся показатели, за исключением небольшого снижения активности ГФ. I значительно угнетал накопление ТЭА и ПАГ, глюконеогенез и активность ГФ. Эти эффекты зависели от конц-ии I. Продукция МДА усиливалась в последовательности IIIIII. IV снижал этот эффект для всех в-в и оказывал защитное действие в отношении вызываемого I снижения накопления ТЭА и ПАГ, но не влиял на изменения глюконеогенеза и активности ГФ, а также на накопление в срезах Pt. Сделан вывод о связи нефротоксичности I с перекисным окислением липидов и о защитном эффекте антиоксидантов. ФРГ, Inst. of Physiol., Univ. of Hamburg. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ЦИСПЛАТИН
КАРБОПЛАТИН
ТРАНСПЛАТИН
ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска