Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДИСТАЛЬНЫЙ НЕФРОН<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.12-04М2.394

Автор(ы) : Mamenko, Mykola, Zaika, Oleg, Prieto Minolfa C., Jensen V.Behrana, Doris Peter A., Navar L.Gabriel, Pochynyuk, Oleh
Заглавие : Chronic angiotensin II infusion drives extensive aldosterone-independent epithelial Na{+} channel activation
Источник статьи : Hypertension. - 2013. - Vol. 62, N 6. - С. 1111-1122
Аннотация: В опытах с различным потреблением соли показано, что и альдостерон, и АТ II комплементарно участвуют в регуляции активности ЭНК в чувствительном к альдостерону дистальном нефроне мышей. При гипертензии, зависимой от АТ II, активность ЭНК повышалась до превышения физиологических пределов и эффективно не подавлялась ингибированием оси альдостерон-минералокортикоидные рецепторы
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
ДИСТАЛЬНЫЙ НЕФРОН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.02-04И8.176

Автор(ы) : Majid Dewan S.A., Navar Gabriel L.
Заглавие : Blockade of distal nephron sodium transport attenuates pressure natriuresis in dogs
Источник статьи : Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - С. 1040-1045
Аннотация: У 7 наркотизированных собак оценили экскреторные натриевые р-ции на острые изменения почечного артериального давления (ПАД) во время блокады транспорта натрия в дистальном нефроне, вызванной внутрипочечным введением амилорида (АМ, 10{-5} М) и бендрофлуметиазида (БЗ, 10{-6} М). Инфузия АМ плюс БЗ вызывала небольшие повышения почечного кровотока (ПКТ, P0,001), но не скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или авторегуляторной эффективности ПКТ и СКФ. Показано, что пути входа натрия в дистальном нефроне участвуют в опосредовании индуцированных АД изменений экскреции натрия при ПАД выше 100 мм рт. ст. Снижение экскреции натрия, вызванное нитро-L-аргинином во время блокады дистального нефрона, позволяет предположить, что NO влияет на дополнительные экскреторные натриевые механизмы. США, Dep. of Physiology. Tulane Univ. School of Medicine, New Orleans, La. Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.57
Предметные рубрики: ПОЧКИ
ДИСТАЛЬНЫЙ НЕФРОН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
НАТРИЙУРЕЗ
ОКСИД АЗОТА
СОБАКИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.034

Автор(ы) : Bjerregaard Henning F.
Заглавие : Antidiuretic hormone stimulates chloride secretion in a distal nephron cell line (А6) : [Abstr.] Scand. Physiol. Soc. Meet., Goteborg, 6-8 May, 1994
Источник статьи : Acta physiol. scand. - 1994. - Vol. 151, N 4. - С. 41
Аннотация: Культивировали Кл дистальных канальцев почек; изучали реакцию Кл на антидиуретический гормон (АДГ). АДГ земноводных (AVT) в конц-ии 50 нМ вызывал двухфазное повышение тока короткого замыкания (ТКЗ). Первый пик был через 1 мин, второй пик - через 15-20 мин. Через 30 мин был стабильно повышенный ТКЗ. Добавление к р-ру с апикальной стороны амилорида, ингибитора каналов Na, не влияло на первый пик транспорта Na, но частично (на 60%) влияло на второй пик. Фуросемид, ингибитор транспорта Na и Cl, угнетал первый пик и блокировал второй пик эффекта АДГ. Данные указывают на роль АДГ в регуляции секреции Na. Дания, Roskilde Univ. P. O. Box 260, 4000 Roskilde. Библ. 1.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН
СЕКРЕЦИЯ ХЛОРИДА
ПОЧКИ
ДИСТАЛЬНЫЙ НЕФРОН
КЛЕТКИ А6
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.650

Автор(ы) : Majid Dewan S.A., Navar Gabriel L.
Заглавие : Blockade of distal nephron sodium transport attenuates pressure natriuresis in dogs
Источник статьи : Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - С. 1040-1045
Аннотация: У 7 наркотизированных собак оценили экскреторные натриевые р-ции на острые изменения почечного артериального давления (ПАД) во время блокады транспорта натрия в дистальном нефроне, вызванной внутрипочечным введением амилорида (АМ, 10{-5} М) и бендрофлуметиазида (БЗ, 10{-6} М). Инфузия АМ плюс БЗ вызывала небольшие повышения почечного кровотока (ПКТ, P0,001), но не скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или авторегуляторной эффективности ПКТ и СКФ. Показано, что пути входа натрия в дистальном нефроне участвуют в опосредовании индуцированных АД изменений экскреции натрия при ПАД выше 100 мм рт. ст. Снижение экскреции натрия, вызванное нитро-L-аргинином во время блокады дистального нефрона, позволяет предположить, что NO влияет на дополнительные экскреторные натриевые механизмы. США, Dep. of Physiology. Tulane Univ. School of Medicine, New Orleans, La. Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
ДИСТАЛЬНЫЙ НЕФРОН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
НАТРИЙУРЕЗ
ОКСИД АЗОТА
СОБАКИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)