Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН<.>)
Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.336

Автор(ы) : Clawson Gary A., Blankenship Lori J., Rhame Jean G., Wilkinson David S.
Заглавие : Nuclear enlargement induced by hepatocarcinogens alters ploidy
Источник статьи : Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 5. - С. 1304-1308
Аннотация: Исследовали изменение плоидности гепатоцитов у крыс после обработки низкими дозами канцерогена. Воздействие тиоацетамида, 2-ацетиламинофлюорена или диметилнитрозамина приводило к заметным сдвигам от диплоидности и тетраплоидности при отсутствии видимой репликации ядра. Такие изменения подобны тем, которые наблюдали при регенерации печени под действием четыреххлористого углерода. США, Dep. of Pathology, Pennsylvania State Univ., Heshry, Pennsylvania 17033. Библ. 51.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ПЛОИДНОСТЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ТИОАЦЕТАМИД
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН* 2-
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.134

Автор(ы) : Tanno, Satoshi, Ogawa, Katsuhiro
Заглавие : Abundant TGF'альфа' precursor and EGF receptor expression as a possible mechanism for the preferential growth of carcinogeninduced preneoplastic and neoplastic hepatocytes in rats
Источник статьи : Carcino- genesis. - 1994. - Vol. 15, N 8. - С. 1689-1694
Аннотация: Иммуногистохимически исследовали экспрессию 'альфа'-трансформирующего фактора роста ('альфа'-ТФР) в пренеопластических и малигнизированных гепатоцитах в процессе индукции канцерогенеза диметилнитрозамином по схеме Solt-Farber. 'альфа'-ТФР практически не выявлялся в ранних пренеопластических поражениях (ПНП), но определялся в 65% поздних ПНП. Он локализовался преимущественно в цитоплазме, а также на мембране желчных протоков. ПНП с преимущественно цитоплазматическим типом окраски характеризовались более выраженной экспрессией рецептора эпидермального фактора роста (РЭФР) и ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA), чем ПНП с преимущественно мембранным характером окрашивания. Характер локализации 'альфа'-ТФР, РЭФР и PCNA в гепатоклеточных карциномах (ГКК) был такой же, как и в ПНП с цитоплазматическим типом окрашивания. Анализ лизатов тканей методом иммуноблоттинга показал, что 'альфа'-ТФР в ПНП и ГКК присутствует преимущественно в виде высокомолек. предшественника с мол. м. 30 кД. При обработке панкреатической эластазой этот белок расщеплялся на более зрелые формы с мол. м. 6 (зрелый 'альфа'-ТФР), 20, 16, и 14 кД. В среде культивирования Кл ПНП не обнаружено зрелого 'альфа'-ТФР, но выявлено небольшое кол-во 30 кД предшественника. Япония, Dept. Pathology, Asahikawa Med. College, 4-5-3-11 Nishikagura, Asahikawa 078. Библ. 42.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ФАТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ МАЛИГНИЗИРОВАННЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
КРЫСЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.344

Автор(ы) : Suzuki, Akihiko, Hagino, Masaichiro, Yasuda, Naohiro, Sagawa, Kenji, Terawaki, Tamiya, Ogawa, Mikio, Hamanaka, Nobuyuki, Tanaka, Masaharu
Заглавие : Inhibitory effects of prostaglandin E[1] * 'альфа'-cyclodextrin (PGE[1]*CD) on dimethyl-nitrosamine-induced acute liver damage in rats
Источник статьи : Nihon yakurigaku zasshi. - 1995. - Vol. 105, N 4. - С. 221-229
Аннотация: У крыс вызывали острое повреждение печени интоксикацией диметилнитрозамином (I). ПГE[1]*CD вводили в/в до I или после I. ПГЕ[1]*CD, введенный до I, дозозависимо (0,2-2 мкг/кг/мин) снижал число тромбоцитов, вызванное I повышение в крови активностей глутаматпируваттрансиназы, глутамат-оксалат-ацететтрансаминазы, лейцинаминопептидазы, ЛДГ, содержания паратгормона и уровень ПОЛ. Такое применение ПГЕ. CD уменьшало повреждение гепатоцитов и синусоидальных клеток. Обработка крыс ПГЕ[1]*CD после интоксикации I также снижала повреждение печени. Япония, Minase Research Institute, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., 3-1-1 Sakurai, Shimamoto-cho, Mishima-gun, Osaka 618, Библ. 26
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
АЛЬФА-ЦИКЛОДЕКСТРАН
КРЫСЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.90

Автор(ы) : Suzuki, Akihiko, Hagino, Masaichiro, Yasuda, Naohiro, Sagawa, Kenji, Terawaki, Tamiya, Ogawa, Mikio, Hamanaka, Nobuyuki, Tanaka, Masaharu
Заглавие : Inhibitory effects of prostaglandin E[1] * 'альфа'-cyclodextrin (PGE[1]*CD) on dimethyl-nitrosamine-induced acute liver damage in rats
Источник статьи : Nihon yakurigaku zasshi. - 1995. - Vol. 105, N 4. - С. 221-229
Аннотация: У крыс вызывали острое повреждение печени интоксикацией диметилнитрозамином (I). ПГE[1]*CD вводили в/в до I или после I. ПГЕ[1]*CD, введенный до I, дозозависимо (0,2-2 мкг/кг/мин) снижал число тромбоцитов, вызванное I повышение в крови активностей глутаматпируваттрансиназы, глутамат-оксалат-ацететтрансаминазы, лейцинаминопептидазы, ЛДГ, содержания паратгормона и уровень ПОЛ. Такое применение ПГЕ. CD уменьшало повреждение гепатоцитов и синусоидальных клеток. Обработка крыс ПГЕ[1]*CD после интоксикации I также снижала повреждение печени. Япония, Minase Research Institute, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., 3-1-1 Sakurai, Shimamoto-cho, Mishima-gun, Osaka 618, Библ. 26
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
АЛЬФА-ЦИКЛОДЕКСТРАН
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.312

Автор(ы) : Beebe Lisa E., Anver Miriam R., Riggs Charles W., Fornwald Laura W., Anderson Lucy M.
Заглавие : Promotion of N-nitrosodimethylammine-initiated mouse lung tumors following single or multiple low dose exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 6. - С. 1345-1349
Аннотация: На мышах swiss изучена возможность промотирования опухоли (Оп) природным загрязнителем 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксином (ТХДД) путем однократных или множественных экспозиций. После инициации Оп N-диметилнитрозамином (НДМА) животных подвергали однократному (1,6; 16 или 48 мкг/кг) или многократному (0,05 мкг/кг/нед в течение 20 недель) введению ТХДД и убивали в возрасте 52 нед. Ни НДМА, ни ТХДД не способствовали увеличению появления Оп печени. НДМА индуцировал появление Оп легкого у 100% животных в кол-ве 12'+-'0,1 О/мышь. Множественность Оп легкого возрастала при низкодозной обработке ТХДД (до 20'+-'2,6 О/мышь при однократном введении 1,6 мкг/кг (Р=0,016) и до 18'+-'1,7 (Р=0,031) при многократной обработке). Более высокие дозы не увеличивали множественность Оп легкого и, фактически, могли быть токсичными. Данные демонстрируют потенциальную возможность промотирования ТХДД Оп легкого у мышей. США, Lab. Comparative Carcinogenesis, National Cancer Inst-Frederick Cancer Research and Development Center, Frederick, MD 21702. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОДИОКСИН
ПРОМОТИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.410

Автор(ы) : Kamendulis Lisa M., Corcoran George B.
Заглавие : DNA as a critical target in toxic cell death: Enhancement of dimethylnitrosamine cytotoxicity by DNA repair inhibitors
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - С. 1695-1698
Аннотация: Авт. предположили, что нарушение ДНК играет ключевую роль в гибели Кл под влиянием токсикантов. Изучали влияние ингибиторов репарации ДНК (афидиколин и мирицетин - действуют на ДНК-полимеразу; бромид этидия - действует на ДНК-лигазу; ара-C, доксорубицин - многообразное действие на репарирующие мех-мы) на гибель Кл (гепатоцитов) под действием диметилнитрозамина (ДМНА). Показано, что ДМНА дозозависимо вызывает нарушения ДНК спустя 6 ч и гибель Кл к 24 ч (определяли по выделению аланинаминотрансферазы). Все ингибиторы репарации ДНК усиливали действие ДМНА; наиболее сильно действовал доксорубицин. Сами ингибиторы репарации не вызывали каких-либо нарушений ДНК или гибели Кл. Авт. считают, что нарушение ДНК является ранним проявлением токсического действия гепатотоксикантов. Мексика [C.G.B.], Toxicol. Program, College Pharmacy, Univ. New Mexico, Albuquerque, NM 87131-1066. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТКИ
СМЕРТЬ
НАРУШЕНИЕ ДНК
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.339

Автор(ы) : Savtsova Z.D., Orlowsky A.A., Yudina O.Yu.
Заглавие : Influenza virus as a cocancerogenic factor
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1994. - Vol. 16, N 4-6. - С. 481-482
Аннотация: В эксперименте показано, что вирус гриппа (ВГ) стимулирует спонтанный канцерогенез (КГ), а также КГ, индуцированный N-диметилнитрозоамином и 20-метихолантреном в легких; вызывает развитие перевиваемых опухолей. Выявлена также связь между коканцерогенным действием ВГ и длительной инфекцией. Обсуждаются возможные механизмы. Высказывается концепция о том, что связь ВГ и химического канцерогена приводит в развитию "замкнутого круга" ("failure circle). Украина, Nat. Acad. Sci. Библ. 2
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ КОМБИНИРОВАННЫЙ
ВИРУС ГРИППА
N-ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
20-МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.22

Автор(ы) : Kamendulis Lisa M., Corcoran George B.
Заглавие : DNA as a critical target in toxic cell death: Enhancement of dimethylnitrosamine cytotoxicity by DNA repair inhibitors
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - С. 1695-1698
Аннотация: Авт. предположили, что нарушение ДНК играет ключевую роль в гибели Кл под влиянием токсикантов. Изучали влияние ингибиторов репарации ДНК (афидиколин и мирицетин - действуют на ДНК-полимеразу; бромид этидия - действует на ДНК-лигазу; ара-C, доксорубицин - многообразное действие на репарирующие мех-мы) на гибель Кл (гепатоцитов) под действием диметилнитрозамина (ДМНА). Показано, что ДМНА дозозависимо вызывает нарушения ДНК спустя 6 ч и гибель Кл к 24 ч (определяли по выделению аланинаминотрансферазы). Все ингибиторы репарации ДНК усиливали действие ДМНА; наиболее сильно действовал доксорубицин. Сами ингибиторы репарации не вызывали каких-либо нарушений ДНК или гибели Кл. Авт. считают, что нарушение ДНК является ранним проявлением токсического действия гепатотоксикантов. Мексика [C.G.B.], Toxicol. Program, College Pharmacy, Univ. New Mexico, Albuquerque, NM 87131-1066. Библ. 28
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: КЛЕТКИ
СМЕРТЬ
НАРУШЕНИЕ ДНК
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.303

Автор(ы) : Widlak, Piotr, Zheng, Xi, Bengt-Goran, Osterdahl, Drettner, Borje, Christensson, Birger, Kumar, Rajiv, Hemminki, Kari
Заглавие : N-Nitrosodimethylamine and 7-methylguanine DNA adducts in tissues of rats fed Chinese salted fish
Источник статьи : Cancer Lett. - 1995. - Vol. 94, N 1. - С. 85-90
Аннотация: Оценено содержание нитрозоаминов (НА) в соленой рыбе (СР) г. Гуаньчжоу, Южный Китай, и содержание НА и индуцируемых НА аддуктов ДНК в органах крыс, питавшихся рыбой. Сходные уровни N-нитрозодиметиламина (НДМА) обнаружены в сильно и слабо СР. Содержание НДМА в паровой рыбе было выше, чем в сырой. Инкубация in vitro СР в желудочном соке существенно повышала уровень НДМА. НДМА обнаружен в печени и почках крыс, питавшихся СР в течение 2 лет, но зависимой от дозы обработки СР и содержанием НДМА не найдено. Уровень 7-метилгуанина (МГ) в ДНК печени был несколько выше, чем в ДНК носоглотки. При этом существенной разницы в уровне МГ в образцах ДНК от крыс, питавшихся СР и обычной пищей, не найдено. Швеция, Center Nutrition and Toxicology, Karolinski Inst., 14157 Huddinge. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН N
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
РЫБА СОЛЕНАЯ
ДНК
МЕТИЛГУАНИН
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК
КИТАЙ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.384

Автор(ы) : Widlak, Piotr, Zheng, Xi, Bengt-Goran, Osterdahl, Drettner, Borje, Christensson, Birger, Kumar, Rajiv, Hemminki, Kari
Заглавие : N-Nitrosodimethylamine and 7-methylguanine DNA adducts in tissues of rats fed Chinese salted fish
Источник статьи : Cancer Lett. - 1995. - Vol. 94, N 1. - С. 85-90
Аннотация: Оценено содержание нитрозоаминов (НА) в соленой рыбе (СР) г. Гуаньчжоу, Южный Китай, и содержание НА и индуцируемых НА аддуктов ДНК в органах крыс, питавшихся рыбой. Сходные уровни N-нитрозодиметиламина (НДМА) обнаружены в сильно и слабо СР. Содержание НДМА в паровой рыбе было выше, чем в сырой. Инкубация in vitro СР в желудочном соке существенно повышала уровень НДМА. НДМА обнаружен в печени и почках крыс, питавшихся СР в течение 2 лет, но зависимой от дозы обработки СР и содержанием НДМА не найдено. Уровень 7-метилгуанина (МГ) в ДНК печени был несколько выше, чем в ДНК носоглотки. При этом существенной разницы в уровне МГ в образцах ДНК от крыс, питавшихся СР и обычной пищей, не найдено. Швеция, Center Nutrition and Toxicology, Karolinski Inst., 14157 Huddinge. Библ. 26
ГРНТИ : 34.47.51
Предметные рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН N
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
РЫБА СОЛЕНАЯ
ДНК
МЕТИЛГУАНИН
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК
КИТАЙ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.08-04Т4.42

Автор(ы) : Suzuki, Akihiko, Hagino, Masaichiro, Yasuda, Naohiro, Sagawa, Kenji, Terawaki, Tamiya, Ogawa, Mikio, Hamanaka, Nobuyuki, Tanaka, Masaharu
Заглавие : Inhibitory effects of prostaglandin E[1] * 'альфа'-cyclodextrin (PGE[1]*CD) on dimethyl-nitrosamine-induced acute liver damage in rats
Источник статьи : Nihon yakurigaku zasshi. - 1995. - Vol. 105, N 4. - С. 221-229
Аннотация: У крыс вызывали острое повреждение печени интоксикацией диметилнитрозамином (I). ПГE[1]*CD вводили в/в до I или после I. ПГЕ[1]*CD, введенный до I, дозозависимо (0,2-2 мкг/кг/мин) снижал число тромбоцитов, вызванное I повышение в крови активностей аланинамикотрансферазы, аспартатаминотрансферазы , лейцинаминопептидазы, ЛДГ, содержания паратгормона и уровень ПОЛ. Такое применение ПГЕ. CD уменьшало повреждение гепатоцитов и синусоидальных клеток. Обработка крыс ПГЕ[1]*CD после интоксикации I также снижала повреждение печени. Япония, Minase Research Institute, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., 3-1-1 Sakurai, Shimamoto-cho, Mishima-gun, Osaka 618, Библ. 26
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
АЛЬФА-ЦИКЛОДЕКСТРАН
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.523

Автор(ы) : Savtsova Z.D., Orlowsky A.A., Yudina O.Yu.
Заглавие : Influenza virus as a cocancerogenic factor
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1994. - Vol. 16, N 4-6. - С. 481-482
Аннотация: В эксперименте показано, что вирус гриппа (ВГ) стимулирует спонтанный канцерогенез (КГ), а также КГ, индуцированный N-диметилнитрозоамином и 20-метихолантреном в легких; вызывает развитие перевиваемых опухолей. Выявлена также связь между коканцерогенным действием ВГ и длительной инфекцией. Обсуждаются возможные механизмы. Высказывается концепция о том, что связь ВГ и химического канцерогена приводит в развитию "замкнутого круга" ("failure circle). Украина, Nat. Acad. Sci. Библ. 2
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ КОМБИНИРОВАННЫЙ
ВИРУС ГРИППА
N-ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
20-МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Однотомное издание

Деп. 2290-Аз


Автор(ы) : Гусейнова Н.Т., Кулиев Р.А., Дашдамирова И.А.
Заглавие : Коррекция генотоксичности диметилнитрозамина во взамосвязи с модификацией процессов его метаболической активации : деп. Бак. Гос. Ун-т 19950927, N 2290-Аз .- Введ. с 19950927
Выходные данные : Б.м., 1995
Колич.характеристики :18 с.
Коллективы : Бак. Гос. Ун-т (Баку)
14.

Вид документа : Однотомное издание

Деп. 2290-Аз


Автор(ы) : Гусейнова Н.Т., Кулиев Р.А., Дашдамирова И.А.
Заглавие : Коррекция генотоксичности диметилнитрозамина во взамосвязи с модификацией процессов его метаболической активации : деп. Бак. Гос. Ун-т 19950927, N 2290-Аз .- Введ. с 19950927
Выходные данные : Б.м., 1995
Колич.характеристики :18 с.
Коллективы : Бак. Гос. Ун-т (Баку)
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.84

Автор(ы) : Horesovsky, Greg, Recio, Leslie, Everitt, Jeff, Goldsworthy, Thomas, Wolf Douglas C., Walker, Cheryl
Заглавие : p53 status in spontaneous and dimethylnitrosamine-induced renal cell tumors from rats
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 4. - С. 236-240
Аннотация: Известно, что крысы-носители гетерозиготной мутации Eker характеризуются предрасположенностью к развитию множественных двусторонних опухолей почек и 70-кратным увеличением частоты развития этих опухолей при введении канцерогена диметилнитрозамина. Авт. проанализированы мутации в гене p53 в спонтанных и индуцированных опухолях почек (аденомах и карциномах). Структуру гена p53 анализировали прямым секвенированием кДНК p53, амплифицированной в ПЦР. В спонтанных опухолях почек и в 7 полученных из них клеточных линиях мутаций p53 не выявлено. В 1/15 индуцированных опухолей (аденома) обнаружена транзиция в кодоне 140 (CCT'-'CTT). Низкая частота мутаций p53 в спонтанных и индуцированных опухолях почек указывает на наличие других механизмов, определяющих предрасположенность к развитию этих опухолей (без участия p53). США, Glaxo, Inc., 5 Moore Drive, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 55
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ПОЧЕК
СПОНТАННЫЕ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОТСУТСТВИЕ УЧАСТИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.04-04Т4.95

Автор(ы) : Liegibel U.M., Schmezer P., Klein R.G., Kuchenmeister F., Bartsch H.
Заглавие : Tissue-specific induction of mutations in transgenic mice after dimethyl nitrosamine (DMN) inhalation : Abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - С. 30
Аннотация: Известный канцероген печени ДМНА, при пероральном введении, также индуцирует с высокой частотой опухоли носовой полости у крыс после длительной ингаляции. Цель работы - проверить, существует ли корреляция между органотропностью возникновения опухоли и тканеспецифической индукцией мутаций. Восьминедельным трансгенным мышам-самцам lacZ ингалировали в течение 8 ч ДМНА в средней дозе 'ЭКВИВ'9 мг/кг. Через 2 недели в слизистой оболочке носа, легких и печени определяли частоту мутаций (ЧМ) с помощью системы положительного отбора мышей Muta{TM}, к-рая основана на использовании E. coli galE{-} и фенилгалактозида (4 мыши в группе, '='300000 бляшек на мышь или ткань). Спонтанная ЧМ была 7,3*10{-5} (слизистая носа), 7,6*10{-5} (печень) и 6,7*10{-5} (легкие). Ингаляция ДМНА приводила к 11-кратному превышению ЧМ над спонтанной ЧМ в слизистой носа, к 2-кратному увеличению - в клетках печени. В образцах легких мутагенного эффекта ДМНА не обнаружили. Германия, Div. of Toxicology and Cancer Risk Factors, German Cancer Research Center, Heidelberg
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
МУТАЦИИ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 97.05-04И4.266

Автор(ы) : Bieniarz K., Epler P., Kime D., Sokolowska-Mikolajczyk M., Popek W., Mikolajczyk T.
Заглавие : Effects of N, N-dimethylnitrosamine (DMNA) on in vitro oocyte maturation and embryonic development of fertilized eggs of carp (Cyprinus carpio L.) kept in eutrophied ponds
Источник статьи : J. Appl. Toxicol. - 1996. - Vol. 16, N 2. - С. 153-156
Аннотация: Исследовали токсическое действие N,N-диметилнитрозамина (ДМНА) в конц-ии 100-500 мкг/л на стероидогенез, созревание ооцитов, эмбриональное развитие и вылупление личинок у карпа, производители-самки к-рого в течение 4-х сезонов содержались в нормальных (контрольных) и эвтрофированных прудах. Не обнаружено значительного влияния ДМНА на стероидогенез и созревание ооцитов после 24-ч инкубации, хотя ДМНА и снижал вылупляемость личинок по сравнению с контролем, особенно при дозе ДМНА равной 500 мкг/л. Делается вывод, что токсичность ДМНА и его влияние на выживаемость оплодотворенных яиц усиливается с повышением уровня эвтрофикации водоема. Польша, Dep. of Ichthyobiol. and Fish., Agricult. Acad., 30-149 Krakow
ГРНТИ : 34.33.33
Предметные рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ТОКСИЧНОСТЬ
ИКРА
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КАРП
ЭВТРОФИРОВАННЫЕ ВОДОЕМЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.05-04Т4.35

Автор(ы) : Ordaz-Tellez M.G., Ramos-Morales P.
Заглавие : The sulfured aminoacid taurine increased dimethilnitrosamine's genotoxicity in somatic cells of Drosophila melanogaster : Abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - С. 39
Аннотация: Исследована активность таурина (2-аминоэтансульфоновой к-ты) по усилению мутагенности различных факторов. Определяли действие диметилнитрозамина (непрямой алкилирующий агент) на D. melanogaster с использованием теста SMART (соматические мутации и тест на рекомбинацию). Таурином обрабатывали личинок D. melanogaster (12,5 мМ). Отмечено, что сам по себе таурин, по крайней мере до 10 мМ, не обладает достоверной генотоксичностью в тесте SMART. Однако при одновременном действии с диметилнитрозамином даже самые низкие дозы таурина существенно повышают число пятен на крыльях по сравнению с действием "чистого" диметилнитрозамина. Обсуждается механизм синергизма 2 тестированных соединений. Мексика, Lab. Genet., Fac. Cienc., Univ. Autonomia Mexico, 04510 Mexico D. F
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: МУТАГЕНЫ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ТАУРИН
СИНЕРГИЗМ
DROSOPHILA MELANOGASTER
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.07-04Т4.35

Автор(ы) : Dass Bala S., Heflich Robert H., Casciano Daniel A.
Заглавие : Lymphocyte HPRT mutations in mice treated as neonates with ENU, DMN or phip : Abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - С. 11
Аннотация: Исследован мутагенный ответ, индуцируемый этилнитромочевиной (EDU), диметилнитрозамином (DMN) и аминометилфенилимидазопиридином (PhIP) новорожденных мышат линии C57BL/6. Анализировали частоту мутаций в гене HPRT в T-лимфоцитах селезенки. Наивысшая частота мутации в гене HPRT индуцируется ENU - 10{-4} (при дозе 49 мкг/г) и 1,72*10{-4} (142 мкг/г). Уровень спонтанных мутаций в использованном тесте составляет 1,49*10{-6}. Действие DMN и PhIP, промутагенная активность к-рых подтверждена ранее, не приводит к заметному повышению частоты мутаций в гене HPRT. Обсуждают вероятные механизмы такой "пассивности" использованной модели. США, Div. Genet. Toxicol., Natl. Ctr Toxicol. Res., Jefferson, AR 72079
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН HPRT
МУТАЦИИ
ИНДУКЦИЯ
МУТАГЕНЫ
N-ЭТИЛ-N-НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
АМИНОМЕТИЛФЕНИЛИМИДАЗОПИРИДИН
T ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.10-04Т4.8

Автор(ы) : Nakagawa, Tetsuya, Sawada, Minoru, Gonzalez Frank J., Yokoi, Tsuyoshi, Kamataki, Tetsuya
Заглавие : Stable expression of human CYP2E1 in chinese hamster cells: High sensitivity to N,N-dimethylnitrosamine in cytotoxicity testing
Источник статьи : Mutat. Res. Environ. Mutagen. and Relat. Subj. - 1996. - Vol. 360, N 3. - С. 181-186
Аннотация: Для анализа роли гена CYP2E1 и кодируемого им цитохрома P-450 в клетки CR-119 вводили ген CYP2E1 человека под контролем промотора SR'альфа'. В результате последовательного отбора получена линия ER-181, интенсивно экспрессирующая чужеродный ген CYP2E1. Однако в тесте с 7-этоксикумарин-О-деэтилазой показано, что проявление каталитических ф-ций CYP2E1 требует специфической активации. Клетки ER-181 обладают более высокой чувствительностью к N,N-диметилнитрозамину, чем предковая линия клеток CR-119, причем эта гиперчувствительность полностью подавляется в присутствии 3-амино-1,2,4-триазола - специфического ингибитора CYP2E1, что подтверждает антицитотоксическую роль CYP2E1. Япония, Div. Drug Metabolism, Fac. Pharm. Sci., Hokkaido Univ. N12, W6, Kita-ku, Sapporo 060. Библ. 24
ГРНТИ : 34.47.05
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CYP2E1
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА ER-181
ФУНКЦИИ
N,N-ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЦИТОХРОМ P-450
АНТИЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)