СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИЛАЗЕП<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.321

Автор(ы) : Meghji, Parviz, Middleton, Kate, Hassall Candace J.S., Phillips Marie I., Newby Andrew C.
Заглавие : Evidence for extracellular deamination of adenosine in the rat heart
Источник статьи : Int. J. Biochem. - 1988. - Vol. 20, N 12. - С. 1335-1341
Аннотация: В изолир. сердце крысы, перфузируемом с аденозином (I; 106} М), дилазеп (II; 10 - 4 М), ингибитор транспорта нуклеотидов, ингибировал включение I в нуклеотиды на 70%, метаболизм инозина в мочевую к-ту на 40% и увеличивал выход инозина с перфузатом примерно на 30%. Эти данные указывают на то, что дезаминирование I имеет место при ингибировании транспорта нуклеотидов. Предполагают, что 60% метаболизма I происходит внутри клеток и 40% - внеклеточно. В изолир. предсердиях 35 - 40% экзогенного I включалось в состав внутрикл. нуклеотидов. II, в зависимости от дозы ингибировал включение I с макс. ингибированием (86%) при конц-ии 3*104} М. 41% метаболизма I в этом случае происходил внеклеточно. Дезаминирование I, как было определено иммуноцитохимически, происходило на внеклеточной поверхности эндотелиальных клеток мелких коронарных артерий. Великобритания, Dept. of Cardiology, Univ. of Wales College of Med., Cardiff CF4 4XN. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРЫСЫ
ДИЛАЗЕП
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.703

Автор(ы) : Ushijima, Itsuko, Kaneyuki, Hiroshi, Hara, Takahide, Kishimoto, Osamu, Soeda, Koichiro, Kudo, Ryoji, Mizuki, Yasushi, Yamada, Michio
Заглавие : Влияние дилазепа (Comelian) на индуцированное клонидином агрессивное поведение
Источник статьи : Янагути игаку. - 1988. - Vol. 37, N 3. - С. 201-206
Аннотация: Исследовали способность дилазепа (Д) предотвращать вызванную клонидином (Кд) агрессивность (Аг) мышей. В/б введение Кл (20 - 50 мг/кг) вызывает дозозависимое увеличение Аг. При в/б введении Д (5 - 20 мг/кг) имеет место дозозависимое подавление индуцированной Кл в дозе 50 мг/ /кг Аг. Д в дозе 2 мг/кг 2 мг/кг, аденозин (Ад) в дозе 10 мг/кг, дипиридамол (Дп) в дозе 10 мг/кг или N{6}-циклогексил аденозина (Ц) в дозе 0,02 мг/кг не влияют на Аг. Аг подавляется при совместном введении Д с Ад, Дп, или Ц. Аг потенцируется в/б введением антагониста аденозиновых А1 рецепторов 8-фенилтеофиллина и антагониста аденозиновых А1 и А2 рецепторов кофеина. Ингибирующий эффект Д снимается этими соединениями. Полагают, что влияние Д осуществляется через механизм стимуляции пуринергич. рецепторов. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Yamaguchi Univ. School of Medicine, Ube Yamaguchi 755. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.39.23
Предметные рубрики: АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
КЛОНИДИН
ДИЛАЗЕП
АДЕНОЗИН
ДИПИРИДАМОЛ
ФЕНИЛТЕОФИЛЛИН*8-
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.183

Автор(ы) : Hayashi, Tohru
Заглавие : Влияние дилазепа на образование тромбоцитарного тробма и утолщение интимы после механического повреждения аорты кролика
Источник статьи : Фукуока игаку дзисси. - 1988. - Vol. 79, N 10. - С. 723-737
Аннотация: Для повреждения интимы аорты кролика в нее на 1 ч вводили полиэтиленовую трубку. Адгезию меченных ({5}{1}Cr) аутологич. тромбоцитов (Т) измеряли по величине радиоактивности участков сосудов. Адгезия меченых Т к стенке аорты после ее повреждения увеличивалась более, чем в 10 раз. Введение животным дилазепа (в/в, 50 и 100 мкг/кг) и аспирина (в/в, 10 мг/кг) снижало адгезию Т (в 2,2, 3 и 3 раза соотв.). При морфологич. исследовании внутренней поверхности поврежденного сосуда также был очевиден антитромботич. эффект. дилазепа. На поверхности сосуда обнаружили, гл. обр., монослой прилипших Т, в значит. степени сохранивших свою гранулярную структуру. В др. опытах в аорту кролика полиэтиленовую трубку вводили на 24 ч. Через 10 дней животных забили и обнаружили значит. утолщение интимы. Обработка кроликов дилазепом не оказала существ. влияния на величину утолщения интимы. Япония, Miyazaki Med. College, Miyazaki 889-16. Библ. 65.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ТРОМБ
АОРТА КРОЛИКА
УТОЛЩЕНИЕ ИНТИМЫ
МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.966

Автор(ы) : Okuma M., Kanaji K., Ushikubi F., Ishibashi T., Uchino H.
Заглавие : Effects of dilazep on arachidonic acid metabolism by neutrophils and platelet/neutrophil interactions
Источник статьи : Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 8. - С. 848-850
Аннотация: Дилазеп (I; 10-100 мкМ) угнетал образование лейкотриена B[4] (ЛТВ[4]) и 5-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты из эндогенной арахидоновой к-ты (АК) в нейтрофилах (Нф) человека, стимулированных ионофором Ca{2}+ А23187, но усиливал продукцию в Нф тех же в-в из экзогенной АК. Синтез ЛТВ[4] из эндогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф под влиянием I угнетался, а образование 5S, 12S-дигидроксиэйкозатетраеновой к-ты повышалось. Продукцию 5-липоксигеназных метаболитов из экзогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф I усиливал. Заключают, что I угнетает метаболизм эндогенной АК, но стимулирует метаболизм экзогенной АК в Нф, а также при взаимодействии Нф с тромбоцитами. Япония, Kyoto Univ. Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 26.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ТРОМБОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.184

Автор(ы) : Okuma M., Kanaji K., Sensaki S., Uchino H.
Заглавие : Effects of dilazep on cytoplasmic calcium ion concentrations and arachidonic acid metabolism in activated human platelets
Источник статьи : Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 3. - С. 372-375
Аннотация: Вазодилататор коронарных и мозговых сосудов дилазеп (I), т. е. тетрагидро-1Н-1,4-диазепин-1,4 (5Н)-дипропанолбис (3,4,5-триметоксибензоат)дигидрохлоридмоногидрат, ингибировал агрегацию тромбоцитов (Т) человека, индуцированную тромбином (0,5 ед./мл), арахидоновой к-той (2 мкМ), коллагеном (5 мкг/мл) и ионофором А23187 (1 мкМ). I ингибировал также рост в Т конц-ии свободного врутриклеточного кальция (измерялся с помощью кальций-чувствительного белка акворина), индуцированный тромбином, арахиодновой к-той и коллагеном. Ингибирующее действие I на стимуляцию конц-ии кальция в Т первыми тремя агонистами не зависело от конц-ии внеклеточного кальция. Однако, I не оказал влияния на рост конц-ии свободного кальция в Т под действием ионофора А23187. Следует отметить, что рост конц-ии кальция в Т под действием первых трех агонистов зависел от конц-ии внеклеточного кальция, а рост, индуцированный ионофором А23187, - не зависел. Прием I (100 мг) здоровыми испытуемыми также привел к ингибированию роста конц-ии свободного кальция в Т, индуцированного тромбином, арахидоновой к-той и коллагеном. Под действием I снизился синтез в Т ННТ и 12-НЕТЕ, индуцированный тромбином. Синтез ННТ, индуцированный экзогенной арахидоновой к-той, не изменялся, а синтез 12-НЕТЕ даже несколько увеличился. Япония, Faculty of Med., Kyoto Univ. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП (КАМЕЛАИН)
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ CA (2+)
СОСУДОРОСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.237

Автор(ы) : Ushijima, Itsuko, Mizuki, Yasushi, Hara, Takahide, Kaneyuki, Hiroshi, Mashimoto, Shigeki, Kajimura, Naofumi, Yamada, Michio
Заглавие : Effects of dilazep (Comelian) on the central purinergic system: inhibitory effects on clonidine-induced aggressive behavior
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 161, N 2-3. - С. 245-248
Аннотация: Дилазеп (комелиан; 1,4-бис-[3-(3,4,5-триметоксибензоилокси)-пропил]пергидро-1,4-диазепин; I; 5-20 мг/кг, в/б) и агонист аденозина (II) N{6}-(L-фенилизопропил)аденозин (III) зависимо от дозы тормозили агрессивное поведение мышей, к-рым вводили клонидин (20-50 мг/кг, в/б и 5 мкг, в/ж) - кусание, атаки, сопровождающиеся экзофтальмом, пилоэрекцией и термором. I в комбинации с III (0,05 мг/кг, в/б) оказывал ингибир. действие на поведение в более низких дозах, не вызывающих эффекта при раздельном введении. Влияние I устранялось антагонистами II кофеином (5 и 10 мг/кг, в/б) и 8-фенилтеофиллином (0,1 мг/кг, в/б). Предполагают, что I может действовать как агонист II в ЦНС и тормозить агрессивное поведение, активируя аденозиновые А[1]-рецепторы. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Yamaguchi Univ., School of Med., 1144 Kogushi, Ube 755. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПУРИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
РЕЦЕПТОРЫ*А1-
АГОНИЗМ
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.58

Автор(ы) : Jakobsson, Birgitta, Abdien, el hag Imad, Erichsen, Christian, Christensson, Per-inge, Jonsson, Per-Ebbe, Stenram, Unne
Заглавие : Modulation of 5-fluorouracil and 5-fluorouridine toxicity by membrane transport inhibitors in normal tissues of rats with liver adenocarcinoma
Источник статьи : Anticancer Res. - 1989. - Vol. 9, N 2. - С. 285-290
Аннотация: Измеряли ЦТД 5-фторурацила (ФУ) и 5-фторуридина (ФУР) по включению в кислото-растворимую фракцию (КРФ), ДНК и РНК нормальных тканей и аденокарциномы, трансплантированной в печень крыс. Препараты, ингибирующие мембранный транспорт, особенно, нуклеотидов, были введены в бедренную вену для модуляции цитотоксичности. Ни один из них (дипиридамол (I), лидофлазин (II) и дилазеп (III)) не воздействовал на Оп. I и II уменьшали включение ФУ в КРФ, РНК и ДНК кишечника. I уменьшал включение ФУР в КРФ и РНК кишечника. I увеличивал включение ФУ в КРФ печени, костного мозга и почек и ФУР в КРФ печени и костного мозга и РНК печени. II вызывал небольшие побочные эффекты. Как I так и II увеличивали суммарный пик УТФ в печени, а I - в кишечнике, обработанных ФУ крыс. I, к-рый претерпевает циркуляцию внутри печени, увеличивает суммарный пик УДФ и глюкуроновой кислот в ФУ и ФУР-обработанных крысах, также как УДФ-глюкуроновой к-ты у крыс, не получающих ни ФУ ни ФУР. Показано, что ингибиторы мембранного транспорта могут защищать нормальные ткани от ЦТД 5-фторпиримидинов. Швеция, Dept. Pathology Univ. Hospital, S-221 85 Lund. Библ. 18.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
РАК ПЕЧЕНИ
МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИНГИБИТОРЫ
ЛИДОФЛАЗИН
ДИЛАЗЕП
ДИПИРИДАМОЛ
ФТОРУРАЦИЛ*5-
ФТОРУРИДИН*5-
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.05-04Н3.59

Автор(ы) : Gati Wendy P., Paterson Alan R.P.
Заглавие : Interaction of [{3}H] dilazep at nucleoside transporter-associated binding sites on S49 mouse lymphoma cells
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, N 1. - С. 134-141
Аннотация: Исследовали обратимое равновесное связывание активного ингибитора транспорта нуклеозидов (ТН), третичного амина дилазепа (I), меченного тритием, на клетках лимфомы мышей S49 и AE1. I связывается на Кл S49 и не связывается на Кл AE1, дефицитных по системе ТН. Анализ по закону действующих масс связывания I в рановесных условиях выявил 2 компоненты насыщения, представляющие центры связывания (ЦС), отличающиеся по сродству к I в 50 раз (Kd=0,21 и 10 нМ). При рН 7,4 ЦС низкого сродства (ЦСНС) более редки (В[m][a][x]=350 000/Кл). Связывание I рН-зависимо: при рН 9,0 доминирует связывание с ЦСВС, а при рН 5,0- с ЦСНС, свидетельствуя, что эти компоненты представляют связывание непротонированной и протонированной форм I. Нитробензилтиоинозин и физостигмин селективно блокируют связывание при рН 7,4 непротонированного и протонированного I, соотв., давая зависимости Скетчарда, подобные полученным при pH 5,0 и 9,0. Эти данные и анализ кинетики диссоциации I согласуются с моделью, в к-рой протонированная и непротонированная формы I связываются на Кл S49 раздельно. Отсутствие ЦСВС и ЦСНС на Кл АЕ1 свидетельствует, что обе эти популяции ЦС принадлежат системе ТН. Библ. 40.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП
ЛИМФОМА S49
ТРАНСПОРТ НУКЛЕОЗИДОВ
ЦЕНТРЫ СВЯЗЫВАНИЯ
IN VITRO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.05-04М3.225

Автор(ы) : Meghji, Parviz, Tuttle Jeremy B., Rubio, Rafael
Заглавие : Adenosine formation and release by embryonic chick neurons and glia in cell culture
Источник статьи : J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 6. - С. 1852-1860
Аннотация: На 48-час. культурах цилиарных ганглиев, глии периферич. нервов и ЦНС зародыша цыпленка изучали образование и высвобождение аденозина (Аде). Аде (1 мкМ) включался в нуклеотиды со скоростью 101,0'+-'17,2, 21,7'+-'4,0 и 16,3'+-' '+-'2,7 пмоль/мин/10{7} клеток в периферич. нейронах (ПН), периферич. глии (ПГ) и глии ЦНС (ГЦНС), соотв. Ингибиторы транспорта нуклеозидов дозозависимо подавляли включение Аде в клетках всех видов. Дефосфорилирование экзогенного АМФ (180 мкМ) экто-5'-нуклеотидазой ингибировалось на 80-90% 50 мкМ 'альфа','бета'-метилен-АДФ (I). I в этой же конц-ии не влиял на конц-ию Аде или др. метаболитов в среде и клетках. Уменьшение конц-ии АТФ на 90% в присутствии 30 мМ 2-дезоксиглюкозы и 2 мкг/мл олигомицина частично (15-40%) связано с увеличением содержания Аде. Дилазеп (3*106} М) на 80-90% уменьшал высвобождение Аде. Считают, что Аде образуется внутри клеток и выводится наружу с помощью переносчика нуклеозидов. Образование и высвобождение Аде стимулируется при уменьшении конц-ии АТФ и увеличении конц-ии АМФ. США, Univ. of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA. Библ. 51.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
ОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСПОРТ
ОЛИГОМИЦИН
ДИЛАЗЕП
ДИПИРИДАМОЛ
АМФ
АТФ
НЕЙРОНЫ
ГЛИЯ
ЗАРОДЫШИ КУР
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.96

Автор(ы) : Singh, Uma, Seth S.D., Manchanda S.C.
Заглавие : Cardioprotective effects of dilazep on myocardial metabolism and infarct size in experimental myocardial infarction
Источник статьи : J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, Suppl N2. - С. 154
Аннотация: У собак через 24 ч после перевязки коронарной артерии (левая передняя нисходящая ветвь) развивался трансмур. инфаркт миокарда и возникали значит. метаболич. сдвиги в миокарде. Дилазеп (I; 0,2 мг/кг в/в через 20 мин после перевязки артерии) существенно уменьшал размеры зоны инфаркта. При этом в ишемизир. зоне возрастало содержание АТФ, оставалась на стабильном уровне конц-ия креатинфосфата и снижалась конц-ия лактата. I увеличивал активность креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в зоне ишемии. Полагают, что защитное действие I при ишемии миокарда обусловлено способностью препарата увеличивать коллатеральный кровоток. Индия, All India Inst. of Med. Sciences, New Delhi - 110029.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ЗОНА ИНФАРКТА
РАЗМЕРЫ
МЕТАБОЛИЗМ
СОБАКИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.476

Автор(ы) : Yamauchi, Yoichi, Ikuta, Junya, Shimizu, Sadahiro, Nakamura, Masaki
Заглавие : Влияние дилазепа дигидрохлорида на повреждения мозга, вызываемые ишемией и реперфузией у спонтанно гипертензивных крыс
Источник статьи : Нихон якуригаку дзасси. - 1990. - Vol. 95, N 5. - С. 239-246
Аннотация: У спонтанно гипертензивных крыс в течение 4 г проводили окклюзию общих каротидных артерий, после чего начинали реперфузию (РП). Введение во время окллюзии дилазепа (I; 0,3-3 мг/кг/ч в течение 4 ч) уменьшало проявление неврологич. симптомов и смертность во время ишемии и после РП. I (3 мг/кг/ч) предупреждал также увеличение содержания воды в тканях мозга, регистрируемое через 1 ч после РП в отсутствие I. Приходят к выводу, что I оказывает выраж. защитное действие при ишемии и РП и предупреждает развитие отека мозга. Предполагают, что в основе этого влияния может лежать подавление процесса ПОЛ. Япония, Kowa Company, Ltd., Tokyo 189. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.127

Автор(ы) : Ogbunude Patrick O.J., Baer Hans P.
Заглавие : Competition of nucleoside transport inhibitors with binding of 6-[(4-nitrobenzyl)-mercapto]purine ribonucleoside to intact erythrocytes and ghost membranes from different species
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1990. - Vol. 39, N 7. - С. 1199-1204
Аннотация: Значения равновесной константы диссоциации (K[d]) связывания [{3}H]16-[(4-нитробензил)-меркапто]пуринового рибонуклеозида (I) с жритроцитами человека, мыши и хомячка составляют 1,86; 2,77 и 1,02 нМ, а с эритроцитарными тенями - 3,34; 3,72 и 0,38 нМ соответственно. Конц-ия центров связывания I в расчете на 1 эритроцит у человека мыши и хомячка составляла 3531, 8821 и 674 соответственно, а то же для эритроцитарных теней-1,2; 1,19 и 1,39 соответственно. 50%-ное ингибирование связывания 1 с интактными эритроцитами человека, хомячка и мыши достигалось при конц-ии диалазепа, равной 0,017; 0,74 и 0,73 мкМ, солуфлазина - 0,18; 78 и 76 мкМ, миофлазина - 1,1; 95 и 89 мкМ, а R57974-0,17; 38 и 5,9 мкМ соответственно. Саудовская Аравия, King Faisal Snecialist Hosp. and Res. Centre, Riyadh 1121. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ПУРИНЫ
СВЯЗЫАНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ
ТЕНИ ЭРИТРОЦИТОВ
ДИЛАЗЕП
МИОФЛАЗИН
СОЛИФЛАЗИН
КОНКУРЕНТНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.346

Автор(ы) : Pandhi P., Biswas N.R., Wahi P.L., Sharma P.L.
Заглавие : To study the interaction of dilazep with propranolol and nifedipine in patients of angina pectoris
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 5. - С. 1649
Аннотация: Дилазеп (I) уменьшает захват аденозина сердцем и способств. накоплению его в экстрацеллюлярном пространстве, что повышает кровоток. У 40 б-ных стенокардией сравнивали антиангин. эффект комбинации I (внутрь 150 мг/сут) с пропранололом (II; 60 мг/сут) или с нифедипином (III; 15 мг/сут). Через 2 нед лечения при необходимости дозу II и III увеличивали (макс. до 240 мг/сут и 60 мг/сут соотв). Комбинация I+II оказывала более выраженный клинич. эффект, чем только II. На фоне I+II потребность в нитроглицерине снижалась в большей степени; также более значит. возрастала толерантность к физ. нагрузке. Не отмечали различий в клинич. состоянии б-ных, леченных I+ +III, либо только III. Комбинация I+II более значит. снижала систолич. АД и "двойное произведение", чем I+III. Заключают, что добавление I к II оказывает больший эффект, чем присоединение I к III.
ГРНТИ : 34.45.35
Предметные рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
ДИЛАЗЕП
ПРОПРАНОЛОЛ
НИФЕДИПИН
СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.222

Автор(ы) : Saio, Yukio, Miura, Tadayoshi, Suzuki, Yasuo
Заглавие : Interaction of pentoxifylline with human erythrocytes . II : Effects of pentoxifylline on the erythrocyte membrane
Источник статьи : Chem. and Pharm. Bull. - 1990. - Vol. 38, N 2. - С. 555-558
Аннотация: Пентоксифиллин (I), дилазепа дигидрохлорид (II) и трапидил (III; все 5*105} М) при добавлении к инкубируемым эритроцитам (ЭЦ) крови человека, предварительно преинкубированными со спиновыми метками (5- и 16-доксилэстеариновые к-ты) по данным электрон-спин-резонансной спектроскопии мембран ЭЦ увеличивали текучесть мембран (ТМ) в области головных группировок мембр. фосфолипидов. Воздействие I, II и III на ТМ ЭЦ в этой области зависело от времени инкубации (показатель взаимодействия с мембранными белками). Подвижность ацильной цепочки фосфолипидов в нижней ее части (гидрофобный конец) в присутствии I, II и III снижалась. Этот эффект не зависел от времени воздействия. Считают, что вызываемые I, II и III изменения ТМ ЭЦ на разной глубине могут коррелировать с возникающими при этом изменениями деформируемости ЭЦ. Япония, Ionoboku Univ. Aobayama, Aoba-ku, Sendai 980. Библ. 20.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ
ЖИДКОСТНЫЕ СВОЙСТВА
ЧЕЛОВЕК
ДИЛАЗЕП
ТРАПИДИЛ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.12-04М2.272

Автор(ы) : Izumi, Koichi
Заглавие : Intermittent ventricular parasystolic bigeminy accompanied by reentrant ventricular extrasystoles
Источник статьи : J. Electrocardiol. - 1990. - Vol. 23, N 2. - С. 177-183
Аннотация: Описывают чрезвычайно редкий случай периодич. желудочковой парасистолич. бигеминии, при к-ром сосуществовали возвратные желудочковые экстрасистолы из синусного узла, вызывающие тригеминию, и экстрасистолы из желудочковго парасистолич. очага, связанные с желудочковым парасистолич. сокращением. Принципиальная возможность развития возвратной экстрасистолич. тригеминии объясняется развитием временного блока на выходе из парасистолич. очага. Эта ЭКГ зарегистрирована у женщины 75 лет, страдающей ИБС, артериальной гипертензией и болезнью Паркинсона. Аритмия исчезала при введении дилазепдигидрохлорида - четвертичного производного триметоксибензойной к-ты. Япония, Mouridai Clinic, 3-27-11 Mouridai, Atsugi, Kanagawa 243. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРАСИСТОЛИЯ
БИГЕМИНИЯ
ВОЗВРАТНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ДИЛАЗЕП ГИДРОХЛОРИДА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.11-04Т3.457

Автор(ы) : Goto, Tetsuya
Заглавие : Тромбоксан B[2]
Источник статьи : Вакаяма игку. - 1990. - Vol. 43, N 3. - С. 407-428
Аннотация: Изучали роль тромбоксана (Тх)А[2] в патогенезе хронич. гломерулонефрита (ХГН) в эксперименте и клинике. С этой целью крысам с аминонуклеозидным нефритом вводили селективный ингибитор синтеза ТхА[2] CV4151 и антагонист ТхА[2]-рецепторов ONO 3708. Б-ным ХГН назначали антиагрегант дилазеп дигидрохлорид (ДД). У б-ных до назначения ДД отмечалась тесная коррекция между суточной экскрецией ТхА[2] и белка. ДД значимо уменьшал выделение ТхА[2] и протеинурию (ПУ). CV 4151 и ONO 03708 значимо уменьшали ПУ у крыс, а также ингибировали синтез ТхА[2] отдельными клубочками в культуре тканей. Т. обр., ТхА[2] играет важную роль в патогенезе ХГН и препараты, влияющие на его продукцию, должны использоваться у б-ных с заболеванием почек. Япония, Wakayama Med. College. Библ. 102.
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ТРОМБОКСАНЫ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ДИЛАЗЕП
ПРИМЕНЕНИЕ
ПРОТЕИНУРИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.08-04Н3.095

Автор(ы) : Mazzo M., D'Ancona S., Lanzafame P., Berti T.
Заглавие : Analysis of the effects of Ca{+}{+} modulating drugs on F10/В16 melanoma cells : [Pap.] Ital. Pharmacol. Soc. 5th Inter-Reg. Meet. Emilia-Romagna, Friuli-Venezia Giulia, Marche, Trentino-Alto Adige, Veneto, Trieste, June 1, 1990
Источник статьи : Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N3. - С. 127-128
Аннотация: На стабильной линии метастатической меланомы В16/F10 при низком содержании Ca{+}{+} в среде (0,02 мМ) испытывали кальциевые антагонисты (дилазеп, дилтиазем, флунаризин, нифедипин, верапамил) и агонист BayК 8644. После инкубации в течение 72 ч (BayK 8644 и нифедипин 10 мкг/мл, остальные 1 мкг/мл) заметный дозозависимый эффект подавления роста клеток вызывали все препараты, из чего заключают, что этот эффект может не зависеть от влияния препарата на Ca{+}{+} каналы. В отношении влияния на клеточную адгезию обнаружена корреляция его с действием на Ca{+}{+} каналы: все антагонисты понижали адгезию, а агонист не оказывал эффекта, или даже увеличивал адгезию. Табл. 1. Библ. 3.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16/F10
КАЛЬЦИЙ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВЕРАПАМИЛ
НИФЕДИПИН
ДИЛАЗЕП
ДИЛТИАЗЕМ
МЫШИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.267

Автор(ы) : Zhang, Yong, Legare Dallas J., Geiger Jonathan D., Wayne Lautt W.
Заглавие : Dilazep potentiation of adenosine-mediated superior mesenteric arterial vasodilation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 258, N 3. - С. 767-771
Аннотация: В опытах на наркотизир. кошках инфузия аденозина (I) в воротную вену в дозах 0,04-1 мг/кг*мин мало влияла на конц-ию I в артериальной крови и кровоток в верхней брежеечной артерии (КВБА). После введения ингибитора захвата I дилазепа (II) даже в низких дозах (0,04- 0,1 мг/кг*мин) I значительно увеличивал КВБА; конц-ия I в плазме артер. крови повышалась. Уровень I в крови коррелировал с увеличением КВБА. Болюсное введение 8-фенилтеофиллина устраняло способность II потенцировать сосудорасширяющий эффект I, но не изменяло аналог. эффект изопротеренола. Считают, что II потенцирует сосудорасширяющее действие I за счет нарушения захвата I, что ведет к повышению конц-ии I в плазме крови. Канада, Univ. of Manitoba, Winnipeg, Manitoba. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
ДИЛАЗЕП
КОШКИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.207

Автор(ы) : Cass Carol E., King Karen M., Montano Jencet T., Janowska-Wieczorek, Anna
Заглавие : A comparison of the abilities of nitrobenzylthioinosine, dilazep, and dipyridamole to protect human hematopoietic cells from 7-deazaadenosine (Tubercidin)
Источник статьи : Cancer Rec. - 1992. - Vol. 52, N 21. - С. 5879-5886
Аннотация: Проведено сравнительное исследование способности нитробензилтиоинозина, дилазепа и дипиридамола снижать in vitro токсичность туберцидина (ТБ) для клеток (Кл) нормального костного мозга человека (CFU-GEMM, BFU-F и CFU-6М) и их способностью снижать токсичность против лейкозных клеточных линий человека (HL-60/CI, CCRF-CEM), отличающихся по экспрессии субтипов переносчика нуклеозида (НС). Изучен эффект ингибиторов на поглощение [{3}H]-ТБ и транспорт [{3}H]-аденозина. Показано наличие чувствительной к ингибиторам активности транспорта НС как в гемотопоэтических предшественниках, так и в Кл костного мозга. Механизм защитного действия может быть связан с воздействием на систему транспорта аденозиновых антиметаболитов. Канада, Dep. of Biochemistry, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta. Библ. 50.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТУБЕРЦИДИН
ТОКСИЧНОСТЬ
ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
НИТРОБЕНЗИЛТИОИНОЗИН
ДИЛАЗЕП
ПИРИДАМОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.167

Автор(ы) : Okamura, Nobuyuki, Shirasawa, Yoshiaki, Mitsui, Youji
Заглавие : Inhibitory action of dilazep on histamine-stimulated cytosolic Ca{2}{+} increase in cultured human endothelial cells
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 59, N 2. - С. 183-190
Аннотация: Методом фотометрич. флуоресцентной микроскопии с использованием флуоресцентного красителя fura-2 обнаружено, что гистамин (I; 1 мкМ) вызывал кратковременное увеличение цитозольной конц-ии Са{2}{+} ([Ca{2}{+}]) в группе ('ЭКВИВ'10{2}) культивируемых эндотел. Кл человека, за к-рым следовало снижение до стационарной повышенной по сравнению с исходным уровнем [Ca{2}{+}][i]. Дилазеп (II), так же как дилтиазем зависимо от конц-ии (1-100 мкМ) ингибировал фазу стационарно повышенной [Ca{2}{+}][i] (IC[5][0]=16 и 58 мкМ соотв.). II (100 мкМ) не влиял на индуцированную I фазу кратковременного увеличения [Ca{2}{+}][i]. Характер вызванного I увеличения [Ca{2}{+}][i] в отдельных Кл был изменчивым. Для некоторых Кл изменения [Ca{2}{+}][i] были такими же, как и для группы Кл, а в отдельных Кл наблюдались повторяющиеся спайкообразные подъемы [Ca{2}{+}][i]. II снижал фазу стационарно повышенной [Ca{2}{+}][i] до значения покоя, а в некоторых Кл заменял фазу стационарно повышенной [Ca{2}{+}][i] на фазу спайкообразного повышения [Ca{2}{+}][i]. II снижал частоту спайкообразного повышения [Ca{2}{+}][i]. Уменьшение внеклеточной конц-ии Са{2}{+} вызывало такое же ингибирование повышения [Ca{2}{+}][i], как и II. Предполагается, что II ингибирует поступление внеклеточного Са{2}{+} в эндотел. Кл. Япония, Biosignal Engineering Division, Kowa Research Inst., Kowa CO., Ltd., 1-25-5 Kannondai, Tsukuba, 305. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ДИЛАЗЕП
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ЦИТОЗОЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ СА
ГИСТАМИН
Дата ввода:

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска