Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДИГЛИЦЕРИД<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.253

Автор(ы) : Nakamura, Hideshi, Kishi, Yoshito, Pajares Maria A., Rando Robert R.
Заглавие : Structural basis of protein kinase C activation by tumor promoters
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 24. - С. 9672-9676
Аннотация: Учитывая, что опухолевые промоторы группы добромоаплизиатоксина (I) имеют группировки, сходные с имеющимися у (S) - диглицерида (II) - физиол. активатора протеинкиназы С (ПКС), изучали способность С29-С30аналогов I, а также аналогов 3-дезокси-I (III) активировать ПКС in vitro. I и С30-эпимеры I, а также III вызывали а С29-эпимеры I, не вызывая активации ПКС. Сделан вывод, что критич. для активирующей активности является С 29-стереоцентр I, а С30-стереоцентр I и С3-гидроксильная группа I не являются критическими для активации. Структурное сравнению I и II показано, что С30-гидроксильную группу I можно сравнить с С3-гидроксильной группой II; С29 - стереоцентр I - с С2-стереоцентром II, а С1-эфирную группировку I - с С2- эфирной группировкий II. Полученные данные подтверждают гипотезу о том, что опухолевые промоторы связываются с теми же рецепторами, что и II, и позволяют предсказать способность опухолевых промоторов активировать ПКС. США, Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 25.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ГРУППА ДИБРОМОАПЛИЗИАТОКСИНА
ДИГЛИЦЕРИД S
СТРУКТУРА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.208

Автор(ы) : Billah M.Motasim, Pai, Jin-Keon, Mullmann Theodore J., Egan Robert W., Siegel Marvin I.
Заглавие : Regulation of phospholipase D in HL-60 granulocytes. Activation by phorbol esters, diglyceride, and calcium ionophore via protein kinase C-independent mechanisms
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 15. - С. 9069-9076
Аннотация: Изучали молекул. мех-мы активации фосфолипазы D (I) в гранулоцитах (Гр) линии HL-60. Гр метили {3}{2}P-алкилфосфохолином (II). После инкубации Гр с форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА), форбол-12,13-дибутиратом, 1-олеоил-2-ацетилглицеролом (ОАГ) или А23187 наблюдалось образование алкил-{3}{2}P-фосфатидной к-ты (III), т. е. происходила активаций I. В присутствии 0,5% этанола перечисленные стимуляторы вызывали образование фосфатидилэтанола (IV), т. е. I катализировала трансфосфатидилирование между пулами II и этанолом. Подпороговые конц-ии ФМА (0,5- 2,0 нМ), ОАГ (1,0-25 мкМ) в сочетании в подпороговыми конц-иями А23187 (15-60 нМ) вызывали образование III и IV. Предполагается, что активация I может включать кооперативные взаимодействия между Са{2}+ и диглицеридом. Ингибитор протеинкиназы С (ПК-С) К252а подавлял ФМАиндуцированное фосфорилирование белков, но лишь частично ингибировал активацию I. Делается вывод, что активация I в Гр может осуществляться по зависимому и не зависимому от ПК-С мех-мам. США, Dep. of Allergy and Inflammation, Schering-Plough Corp., Bloomfield, NJ 07003. Библ. 47.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
ЛИНИЯ HL-60
БИОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ДИГЛИЦЕРИД
КАЛЬЦИЕВЫЙ ИОНОФОР
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.376

Автор(ы) : Gammon Charles M., Lyons Susan A., Morell, Pierre
Заглавие : Modulation by neuropeptides of bradykinin-stimulated second messenger release in dorsal root ganglion neurons
Источник статьи : Brain Res. - 1990. - Vol. 518, N 1-2. - С. 159-165
Аннотация: Опыты поставлены на изолир. нейронах ганглиев дорсальных корешков эмбрионов крыс Sprague-Dawley, преинкубированных на протяжении 24 ч с {3}H-арахидоновой к-той (АК) в конц-ии 3,3 мкКи/ммл. Внесение в среду брадикинина (I; 10 мкМ) на 10 с стимулировало в присутствии Са{2}+ высвобождение Ак и диглицерида (Дг) до 246 и 235% по сравнению с контролем соотв. Со{2}+ блокировал стимулирующий эффект I. Активатор Са-каналов Bay К 8644 (10 мкМ) стимулировал освобождение Ак и Дг до 220% и 250% соотв., а ионофор иономицин (2,5 мкМ) - до 450% и 400% соотв. Нейропептиды, снижающие Са-ток в потенциалозависимых Са-каналах (нейропептид Y, N-MePhe{3}, D-Pro{4}-морфицептин или соматостатин) тормозили высвобождение Ак и Дг, стимулируемое I. Нифедипин (10 мкМ) и верапамил (50 мкМ) ингибировали стимулируемое I освобождение Ак, но не влияли на высвобождение Дг. Преинкубация нейронов с коклюшным токсином предотвращала ингибирование нейропептидом стимулир. высвобождения Ак и Дг. Обсуждена роль Са-проводимости в процессах нейромедиации, связанных с восприятием болевых импульсов. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7250. Библ. 52.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: БРАДИКИНИН
ДИГЛИЦЕРИД
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГАНГЛИИ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ
СОМАТОСТАТИН
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЭМБРИОНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)