СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.12-04А1.297

Автор(ы) : Papka, Michelle, Rubio, Ana, Schiffer Randolph B., Cox, Christopher
Заглавие : Lewy body disease: Can we diagnose it?
Источник статьи : J. Neuropsychiat. and Clin. Neurosci. - 1998. - Vol. 10, N 4. - С. 405-412
Аннотация: Исследовали мозг 18 человек, умерших от деменции с тельцами Леви, и 21 чел., умершего от болезни Альцгеймера (БА). Сделали заключение, что клиническая идентификация деменции с тельцами Леви является серьезной нерешенной неврологической проблемой. Из клинич. симптомов только депрессия больше характерна для нее, чем для БА. США, Dep. Neurology, box 673, Univ. Rochester Med. Center, Rochester, NY 14642. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 12
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.06-04А1.141

Автор(ы) : Захаров В.В., Хатиашвили И.Т., Яхно Н.Н.
Заглавие : Деменция с тельцами Леви
Источник статьи : Неврол. ж. - 1998. - Т. 3, N 6. - С. 7-11
Аннотация: Описаны две пациентки с вероятной деменцией с тельцами Леви. В обоих случаях прогрессирующее снижение когнитивных функций сочеталось с акинетико-ригидным синдромом. В одном случае на первый план выступала деменция альцгеймеровского типа, тогда как в др. случае ведущим являлся акинетико-ригидный синдром. У обеих пациенток наблюдались периодические психотические явления в виде зрительных галлюцинаций и иллюзий. Россия, 119021 Москва, кафедра нервных болезней ММА. Библ. 11
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ОПИСАНИЕ 2-Х СЛУЧАЕВ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.10-04М5.280

Автор(ы) : Arai, Yasushi, Yamazaki, Mineo, Mori, Osamu, Muramatsu, Hiromi, Asano, Goro, Katayama, Yasuo
Заглавие : 'альфа'-Synuclein-positive structures in cases with sporadic Alzheimer's disease: Morphology and its relationship to tau aggregation
Источник статьи : Brain Res. - 2001. - Vol. 888, N 2. - С. 287-296
Аннотация: Исследовали связь между болезнью Альцгеймера и агрегацией 'альфа'-синуклеина. Частоту и распределение 'альфа'-синуклеинположит. структур определяли в образцах мозга, полученных при аутопсии у 27 больных со спорадич. болезнью Альцгеймера. В 48,2% случаев обнаружили различные 'альфа'-синуклеинположит. структуры, в т. ч. тельца Леви. Частота и плотность сенильных бляшек (СБ) и клубков нейтрофибрилл (КНФ) незначительно различалась в отсутствие и при наличии структур с положительной р-цией на 'альфа'-синуклеин. Такие структуры чаще встречались в amygdala. Наиболее часто 'альфа'-синуклеинположительные включения, отличающиеся от телец Леви, наблюдались в гиппокампе. Сделали заключение, что формирование телец Леви может зависеть от степени агрегации тау. Предположили, что альцгеймеровская патология может быть разделена на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия агрегации 'альфа'-синуклеина. Япония [M. Yamasaki], Dep. neurology, Hatsuishi Hospital, Chiba; e-mail: yamasaki@nms.ac.jp. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИНПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.02-04М7.179

Автор(ы) : Arai, Yasushi, Yamazaki, Mineo, Mori, Osamu, Muramatsu, Hiromi, Asano, Goro, Katayama, Yasuo
Заглавие : 'альфа'-Synuclein-positive structures in cases with sporadic Alzheimer's disease: Morphology and its relationship to tau aggregation
Источник статьи : Brain Res. - 2001. - Vol. 888, N 2. - С. 287-296
Аннотация: Исследовали связь между болезнью Альцгеймера и агрегацией 'альфа'-синуклеина. Частоту и распределение 'альфа'-синуклеинположит. структур определяли в образцах мозга, полученных при аутопсии у 27 больных со спорадич. болезнью Альцгеймера. В 48,2% случаев обнаружили различные 'альфа'-синуклеинположит. структуры, в т. ч. тельца Леви. Частота и плотность сенильных бляшек (СБ) и клубков нейтрофибрилл (КНФ) незначительно различалась в отсутствие и при наличии структур с положительной р-цией на 'альфа'-синуклеин. Такие структуры чаще встречались в amygdala. Наиболее часто 'альфа'-синуклеинположительные включения, отличающиеся от телец Леви, наблюдались в гиппокампе. Сделали заключение, что формирование телец Леви может зависеть от степени агрегации тау. Предположили, что альцгеймеровская патология может быть разделена на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия агрегации 'альфа'-синуклеина. Япония [M. Yamasaki], Dep. neurology, Hatsuishi Hospital, Chiba; e-mail: yamasaki@nms.ac.jp. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 33
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИНПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.01-04А1.221

Автор(ы) : Arai, Yasushi, Yamazaki, Mineo, Mori, Osamu, Muramatsu, Hiromi, Asano, Goro, Katayama, Yasuo
Заглавие : 'альфа'-Synuclein-positive structures in cases with sporadic Alzheimer's disease: Morphology and its relationship to tau aggregation
Источник статьи : Brain Res. - 2001. - Vol. 888, N 2. - С. 287-296
Аннотация: Исследовали связь между болезнью Альцгеймера и агрегацией 'альфа'-синуклеина. Частоту и распределение 'альфа'-синуклеинположит. структур определяли в образцах мозга, полученных при аутопсии у 27 больных со спорадич. болезнью Альцгеймера. В 48,2% случаев обнаружили различные 'альфа'-синуклеинположит. структуры, в т. ч. тельца Леви. Частота и плотность сенильных бляшек (СБ) и клубков нейтрофибрилл (КНФ) незначительно различалась в отсутствие и при наличии структур с положительной р-цией на 'альфа'-синуклеин. Такие структуры чаще встречались в amygdala. Наиболее часто 'альфа'-синуклеинположительные включения, отличающиеся от телец Леви, наблюдались в гиппокампе. Сделали заключение, что формирование телец Леви может зависеть от степени агрегации тау. Предположили, что альцгеймеровская патология может быть разделена на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия агрегации 'альфа'-синуклеина. Япония [M. Yamasaki], Dep. neurology, Hatsuishi Hospital, Chiba; e-mail: yamasaki@nms.ac.jp. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 33
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИНПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.03-04А1.107

Автор(ы) : Graeber Manuel B., Muller, Ulrich
Заглавие : Dementia with Lewy bodies:disease concept and genetics
Источник статьи : Neurogenetics. - 2003. - Vol. 4, N 4. - С. 157-162
Аннотация: Деменция с тельцами Леви (DLB) впервые выделена в отдельное заболевание около 20 лет назад. По распространенности это вторая после болезни Альцгеймера (БА) дегенеративная деменция. Клинически DLB отличается от БА тем, что больные часто подвержены галлюцинациям, а кратковременная память у них частично сохранена. До 70% больных DLB имеют симптомы паркинсонизма и до 50% чувствительны к экстрапирамидному побочному действию нейролептиков. К 2020 г. до 3 млн. европейцев будут болеть DLB, если не будут созданы эффективные способы терапии. В статье суммированы современные представления о DLB, обсуждаются проблемы классификации заболеваний, сопровождаемых деменцией и проблемы генетики DLB
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
СИМПТОМЫ
ГЕНЕТИКА
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.01-04М5.202

Автор(ы) : Kaufer D.I.
Заглавие : Demencia y cuerpos de Lewy
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 37, N 2. - С. 127-130
Аннотация: В 1996 г. были выработаны критерии диагностики деменций, вызываемых тельцами Леви (ДТЛ), что послужило ориентиром для проведения исследовательских работ в этой области. Клинико-патофизиол. процесс при ДТЛ имеет сходство и с болезнью Альцгеймера (БА), и с болезнью Паркинсона (БП). Отличие БП от ДТЛ состоит в более раннем проявлении нарушений моторики. Разработанные стандарты клинической диагностики ДТЛ оказались высокоинформативными для предсказания развития этого заболевания. Тем не менее не преодолены затруднения в разграничении ДТЛ и БА. Патогенетическая картина БА перекрывает симптоматику ДТЛ. Также и БП имеет больше сходства с ДТЛ, чем различий. США, 4W ADRC UPMC Montefiore. 3459 Fifth Avenue. Pittsburgh, PA 15213; E-mail: dkaufer@pitt.edu. Ил. 2. Библ. 17
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ГЕРИАТРИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.02-04Т3.105

Автор(ы) : Lopez O.L., Becker J.T.
Заглавие : Factores que modifican el curso natural de la enfermedad de Alzheimer
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 37, N 2. - С. 149-155
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) - скрытое прогрессирующее расстройство нервной системы, типичное для возрастной группы старше 65 лет. Частота ее встречаемости возрастает по мере старения. Для БА характерна потеря памяти, вызванная нейропатол. нарушениями в средней височной доле, к-рые затем охватывают всю кору головного мозга. Остаются невыясненными причины отчетливой локализации нарушений в определенных областях мозга, проявляющихся в виде гетерогенности клинических фенотипов и неоднозначности клинической картины (КК). КК выражена как нейроповеденческий и психиатрический синдромы (психотическая симптоматика, агрессия, депрессия). Терапевтическое воздействие - антипсихотические, седативные средства - дают отрицательный эффект. Паллиативное лечение БА способствует увеличению продолжительности периода, когда больные могут содержаться в домашних условиях. США, Neuropsychology Res. Program. Suite 830, Oxford Building. 3101 Forbes Avenue. Pittsburgh PA 15213. E-mail: lopezol@msx.upmc.edu. Библ. 101
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ИНГИБИТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ СИМПТОМЫ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.09-04М3.73

Автор(ы) : Lopez-Pousa S., Garre-Olmo J., Turon-Estrada A., Gelada-Batlle E., Lozano-Gallego M., Hernandez-Ferrandiz M., Morante-Munoz V., Peralta-Rodriguez J., Cruz-Reina M.M.
Заглавие : Incidencia clinica de la demencia por cuerpos de Lewy
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 36, N 8. - С. 715-720
Аннотация: Проводили ретроспективное исследование диагнозов пациентов, проходивших обследование по методике UVAMID (Memory and Dementia Assesment Unit) между 1999 и 2001 г. Клинич. обследование проводили по стандартной методике с использованием протокола UVAMID, включающей историю болезни, полученную путем опроса пациента и надежного информатора, полное мед. и неврол. освидетельствование, нейропсихол. обследование и ряд дополнительных тестов. Показали, что заболеваемость деменцией с тельцами Леви (DLB) в клинич. практике составляет 26 случаев на 100 тыс. населения в год. Рост заболеваемости наблюдается до возрастной группы 80-84 г., причем 63% заболевших DLB - мужчины. Сделали вывод, что заболеваемость DLB составляет 2% общего числа заболеваний в год. Основное ограничение этого исследования состоит в том, что, поскольку пациенты обращались в клинику из центров первой помощи, они не представляют собой репрезентативную выборку, независимую от клиники, что налагает ограничения на экстраполяцию результатов. Испания, Unitat de Valoracio de la Memoria i les Demencies (UVAMID), Hospital Santa Caterina. E-17002 Girona. E-mail: uvamid@vahoo.es. Библ. 63
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИСПАНИЯ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.09-04А1.165

Автор(ы) : Lopez-Pousa S., Garre-Olmo J., Turon-Estrada A., Gelada-Batlle E., Lozano-Gallego M., Hernandez-Ferrandiz M., Morante-Munoz V., Peralta-Rodriguez J., Cruz-Reina M.M.
Заглавие : Incidencia clinica de la demencia por cuerpos de Lewy
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 36, N 8. - С. 715-720
Аннотация: Проводили ретроспективное исследование диагнозов пациентов, проходивших обследование по методике UVAMID (Memory and Dementia Assesment Unit) между 1999 и 2001 г. Клинич. обследование проводили по стандартной методике с использованием протокола UVAMID, включающей историю болезни, полученную путем опроса пациента и надежного информатора, полное мед. и неврол. освидетельствование, нейропсихол. обследование и ряд дополнительных тестов. Показали, что заболеваемость деменцией с тельцами Леви (DLB) в клинич. практике составляет 26 случаев на 100 тыс. населения в год. Рост заболеваемости наблюдается до возрастной группы 80-84 г., причем 63% заболевших DLB - мужчины. Сделали вывод, что заболеваемость DLB составляет 2% общего числа заболеваний в год. Основное ограничение этого исследования состоит в том, что, поскольку пациенты обращались в клинику из центров первой помощи, они не представляют собой репрезентативную выборку, независимую от клиники, что налагает ограничения на экстраполяцию результатов. Испания, Unitat de Valoracio de la Memoria i les Demencies (UVAMID), Hospital Santa Caterina. E-17002 Girona. E-mail: uvamid@vahoo.es. Библ. 63
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИСПАНИЯ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 06.11-04П1.208

Автор(ы) : Lopez O.L., Becker J.T.
Заглавие : Factores que modifican el curso natural de la enfermedad de Alzheimer
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 37, N 2. - С. 149-155
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) - скрытое прогрессирующее расстройство нервной системы, типичное для возрастной группы старше 65 лет. Частота ее встречаемости возрастает по мере старения. Для БА характерна потеря памяти, вызванная нейропатол. нарушениями в средней височной доле, к-рые затем охватывают всю кору головного мозга. Остаются невыясненными причины отчетливой локализации нарушений в определенных областях мозга, проявляющихся в виде гетерогенности клинических фенотипов и неоднозначности клинической картины (КК). КК выражена как нейроповеденческий и психиатрический синдромы (психотическая симптоматика, агрессия, депрессия). Терапевтическое воздействие - антипсихотические, седативные средства - дают отрицательный эффект. Паллиативное лечение БА способствует увеличению продолжительности периода, когда больные могут содержаться в домашних условиях. США, Neuropsychology Res. Program. Suite 830, Oxford Building. 3101 Forbes Avenue. Pittsburgh PA 15213. E-mail: lopezol@msx.upmc.edu. Библ. 101
ГРНТИ : 15.81.61
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ИНГИБИТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ СИМПТОМЫ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.09-04М5.133

Автор(ы) : Lopez-Pousa S., Garre-Olmo J., Turon-Estrada A., Gelada-Batlle E., Lozano-Gallego M., Hernandez-Ferrandiz M., Morante-Munoz V., Peralta-Rodriguez J., Cruz-Reina M.M.
Заглавие : Incidencia clinica de la demencia por cuerpos de Lewy
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 36, N 8. - С. 715-720
Аннотация: Проводили ретроспективное исследование диагнозов пациентов, проходивших обследование по методике UVAMID (Memory and Dementia Assesment Unit) между 1999 и 2001 г. Клинич. обследование проводили по стандартной методике с использованием протокола UVAMID, включающей историю болезни, полученную путем опроса пациента и надежного информатора, полное мед. и неврол. освидетельствование, нейропсихол. обследование и ряд дополнительных тестов. Показали, что заболеваемость деменцией с тельцами Леви (DLB) в клинич. практике составляет 26 случаев на 100 тыс. населения в год. Рост заболеваемости наблюдается до возрастной группы 80-84 г., причем 63% заболевших DLB - мужчины. Сделали вывод, что заболеваемость DLB составляет 2% общего числа заболеваний в год. Основное ограничение этого исследования состоит в том, что, поскольку пациенты обращались в клинику из центров первой помощи, они не представляют собой репрезентативную выборку, независимую от клиники, что налагает ограничения на экстраполяцию результатов. Испания, Unitat de Valoracio de la Memoria i les Demencies (UVAMID), Hospital Santa Caterina. E-17002 Girona. E-mail: uvamid@vahoo.es. Библ. 63
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИСПАНИЯ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.09-04М3.56

Автор(ы) : Hashimoto, Makoto, Masliah, Eliezer
Заглавие : Cycles of aberrant synaptic sprouting and neurodegeneration in Alzheimer's and dementia with Lewy bodies
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 11. - С. 1743-1756
Аннотация: Функциональная и структурная стабильность центральной нервной системы зависит от способности нейронов обмениваться информацией за счет передачи сигналов. У пожилых людей типичными нейродегенеративными расстройствами являются болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви (ДТЛ). Ослабление когнитивных и моторных функций обусловлено разрушением структуры нервной ткани. В результате в наиболее уязвимых местах нарушается механизм сигнальной передачи (СП) и наблюдается аберрантное разрастание синапсов. Аккумуляция бесформенных образований 'бета'-амилоида (A'бета') запускает нейродегенеративный процесс при БА. В случае ДТЛ эту функцию выполняет 'альфа'-синуклеин (S'альфа'). В настоящее время исследуется связь между образованием пептидных агрегатов и нарушением СП. В обзоре рассматриваются разные причины этого явления: повреждение митохондрий, активация аптоптического каскада, лизис лизосом, фрагментация аппарата Гольджи, взаимосвязь между синаптическим везикулярным транспортом и его функцией, между транскрипцией генов и передачей сигналов. В последнее время накоплены наблюдения, подтверждающие гипотезу об участии механизмов сигнальной передачи в развитии нейродегенеративного процесса. Ключевую роль здесь играют киназа, регулирующая внеклеточный сигнал (ERK), c-Jun N-терминальная киназа (JNK) и белок p38, отвечающий за синаптическую пластичность и выживание клеток. Следствием аккумуляции A'бета' и S'альфа' является нарушение широкого спектра клеточных функций, поэтому не исключено, что запускается некий фундаментальный механизм развития синаптической патологии. Возможно, что это связано с такими белками, как кавеолин и JNK-взаимодействующий белок, к-рые обеспечивают СП. Т. обр., дисфункция кавеол и изменение пластичности аксонов являются универсальным очагом нейродегенеративного патогенеза. Его можно рассматривать как мишень для терапевтического воздействия. США [E. Masliah], Dep. Neurosci., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0624; e-mail: emasliah@ucsd.edu. Ил. 13. Библ. 157
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
'БЕТА'-АМИЛОИД
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
ПОТЕРЯ СИНАПСОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 157
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.09-04М7.87

Автор(ы) : Klucken J., McLean P.J., Gomez-Tortosa E., Ingelsson M., Hyman Bradley T.
Заглавие : Neuritic alterations and neural system dysfunction in Alzheimer's disease and dementia with lewy bodies
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 11. - С. 1683-1691
Аннотация: При болезни Альцгеймера (БА) наблюдается внутриклеточное образование фибриллярных клубков, содержащих патологической tau-белок, и внеклеточные отложения 'бета'-амилоида (A'бета') в форме сенильных бляшек. При деменции с тельцами Леви в сером веществе мозга обнаруживаются внутриклеточные скопления 'альфа'-синуклеина. Оба заболевания клинически проявляются как прогрессирующее слабоумие. Они демонстрируют сходную локализацию повреждений в структурах мозга, ответственных за функцию памяти, к-рые вызываются отложениями амилоидных белков. Эти белки нарушают также функцию синаптической передачи и синаптическую пластичность. США [Bradley T. Hyman], Alzheimer's Disease Res. Lab., Harvard Med. Sch., Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA, E-mail: bhyman@partners.org. Ил. 5. Библ. 121
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЛАСТИЧНОСТЬ СИНАПСОВ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.09-04А1.156

Автор(ы) : Яхно Н.Н., Преображенская И.С.
Заглавие : Деменция с тельцами Леви
Источник статьи : Неврол. ж. - 2003. - Т. 8, N 6. - С. 4-11
Аннотация: Обсуждены особенности основных клинических проявлений и патоморфологии деменции с тельцами Леви, возможный патогенез данного заболевания, проведение его дифференциального диагноза с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона с деменцией, прогрессирующим надъядерным параличом. Описаны современные подходы к диагностике и лечению деменции с тельцами Леви. Россия, Московская мед. акад., Москва. Библ. 26
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ДИАГНОСТИКА
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.09-04М3.54

Автор(ы) : Klucken J., McLean P.J., Gomez-Tortosa E., Ingelsson M., Hyman Bradley T.
Заглавие : Neuritic alterations and neural system dysfunction in Alzheimer's disease and dementia with lewy bodies
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 11. - С. 1683-1691
Аннотация: При болезни Альцгеймера (БА) наблюдается внутриклеточное образование фибриллярных клубков, содержащих патологической tau-белок, и внеклеточные отложения 'бета'-амилоида (A'бета') в форме сенильных бляшек. При деменции с тельцами Леви в сером веществе мозга обнаруживаются внутриклеточные скопления 'альфа'-синуклеина. Оба заболевания клинически проявляются как прогрессирующее слабоумие. Они демонстрируют сходную локализацию повреждений в структурах мозга, ответственных за функцию памяти, к-рые вызываются отложениями амилоидных белков. Эти белки нарушают также функцию синаптической передачи и синаптическую пластичность. США [Bradley T. Hyman], Alzheimer's Disease Res. Lab., Harvard Med. Sch., Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA, E-mail: bhyman@partners.org. Ил. 5. Библ. 121
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЛАСТИЧНОСТЬ СИНАПСОВ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.12-04А1.161

Автор(ы) : Lopez O.L., Becker J.T.
Заглавие : Factores que modifican el curso natural de la enfermedad de Alzheimer
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 37, N 2. - С. 149-155
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) - скрытое прогрессирующее расстройство нервной системы, типичное для возрастной группы старше 65 лет. Частота ее встречаемости возрастает по мере старения. Для БА характерна потеря памяти, вызванная нейропатол. нарушениями в средней височной доле, к-рые затем охватывают всю кору головного мозга. Остаются невыясненными причины отчетливой локализации нарушений в определенных областях мозга, проявляющихся в виде гетерогенности клинических фенотипов и неоднозначности клинической картины (КК). КК выражена как нейроповеденческий и психиатрический синдромы (психотическая симптоматика, агрессия, депрессия). Терапевтическое воздействие - антипсихотические, седативные средства - дают отрицательный эффект. Паллиативное лечение БА способствует увеличению продолжительности периода, когда больные могут содержаться в домашних условиях. США, Neuropsychology Res. Program. Suite 830, Oxford Building. 3101 Forbes Avenue. Pittsburgh PA 15213. E-mail: lopezol@msx.upmc.edu. Библ. 101
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ИНГИБИТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ СИМПТОМЫ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.12-04А1.157

Автор(ы) : Kaufer D.I.
Заглавие : Demencia y cuerpos de Lewy
Источник статьи : Rev. neurol. - 2003. - Vol. 37, N 2. - С. 127-130
Аннотация: В 1996 г. были выработаны критерии диагностики деменций, вызываемых тельцами Леви (ДТЛ), что послужило ориентиром для проведения исследовательских работ в этой области. Клинико-патофизиол. процесс при ДТЛ имеет сходство и с болезнью Альцгеймера (БА), и с болезнью Паркинсона (БП). Отличие БП от ДТЛ состоит в более раннем проявлении нарушений моторики. Разработанные стандарты клинической диагностики ДТЛ оказались высокоинформативными для предсказания развития этого заболевания. Тем не менее не преодолены затруднения в разграничении ДТЛ и БА. Патогенетическая картина БА перекрывает симптоматику ДТЛ. Также и БП имеет больше сходства с ДТЛ, чем различий. США, 4W ADRC UPMC Montefiore. 3459 Fifth Avenue. Pittsburgh, PA 15213; E-mail: dkaufer@pitt.edu. Ил. 2. Библ. 17
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГЕРИАТРИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.10-04А1.125

Автор(ы) : Hashimoto, Makoto, Masliah, Eliezer
Заглавие : Cycles of aberrant synaptic sprouting and neurodegeneration in Alzheimer's and dementia with Lewy bodies
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 11. - С. 1743-1756
Аннотация: Функциональная и структурная стабильность центральной нервной системы зависит от способности нейронов обмениваться информацией за счет передачи сигналов. У пожилых людей типичными нейродегенеративными расстройствами являются болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви (ДТЛ). Ослабление когнитивных и моторных функций обусловлено разрушением структуры нервной ткани. В результате в наиболее уязвимых местах нарушается механизм сигнальной передачи (СП) и наблюдается аберрантное разрастание синапсов. Аккумуляция бесформенных образований 'бета'-амилоида (A'бета') запускает нейродегенеративный процесс при БА. В случае ДТЛ эту функцию выполняет 'альфа'-синуклеин (S'альфа'). В настоящее время исследуется связь между образованием пептидных агрегатов и нарушением СП. В обзоре рассматриваются разные причины этого явления: повреждение митохондрий, активация аптоптического каскада, лизис лизосом, фрагментация аппарата Гольджи, взаимосвязь между синаптическим везикулярным транспортом и его функцией, между транскрипцией генов и передачей сигналов. В последнее время накоплены наблюдения, подтверждающие гипотезу об участии механизмов сигнальной передачи в развитии нейродегенеративного процесса. Ключевую роль здесь играют киназа, регулирующая внеклеточный сигнал (ERK), c-Jun N-терминальная киназа (JNK) и белок p38, отвечающий за синаптическую пластичность и выживание клеток. Следствием аккумуляции A'бета' и S'альфа' является нарушение широкого спектра клеточных функций, поэтому не исключено, что запускается некий фундаментальный механизм развития синаптической патологии. Возможно, что это связано с такими белками, как кавеолин и JNK-взаимодействующий белок, к-рые обеспечивают СП. Т. обр., дисфункция кавеол и изменение пластичности аксонов являются универсальным очагом нейродегенеративного патогенеза. Его можно рассматривать как мишень для терапевтического воздействия. США [E. Masliah], Dep. Neurosci., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0624; e-mail: emasliah@ucsd.edu. Ил. 13. Библ. 157
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
'БЕТА'-АМИЛОИД
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
ПОТЕРЯ СИНАПСОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 157
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.10-04А1.129

Автор(ы) : Klucken J., McLean P.J., Gomez-Tortosa E., Ingelsson M., Hyman Bradley T.
Заглавие : Neuritic alterations and neural system dysfunction in Alzheimer's disease and dementia with lewy bodies
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 11. - С. 1683-1691
Аннотация: При болезни Альцгеймера (БА) наблюдается внутриклеточное образование фибриллярных клубков, содержащих патологической tau-белок, и внеклеточные отложения 'бета'-амилоида (A'бета') в форме сенильных бляшек. При деменции с тельцами Леви в сером веществе мозга обнаруживаются внутриклеточные скопления 'альфа'-синуклеина. Оба заболевания клинически проявляются как прогрессирующее слабоумие. Они демонстрируют сходную локализацию повреждений в структурах мозга, ответственных за функцию памяти, к-рые вызываются отложениями амилоидных белков. Эти белки нарушают также функцию синаптической передачи и синаптическую пластичность. США [Bradley T. Hyman], Alzheimer's Disease Res. Lab., Harvard Med. Sch., Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA, E-mail: bhyman@partners.org. Ил. 5. Библ. 121
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЛАСТИЧНОСТЬ СИНАПСОВ
Дата ввода:

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска