Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 09.10-04Б3.21

Автор(ы) : Bao, Jie, Ryu Dewey D.Y.
Заглавие : Total biosynthesis of deoxynucleoside triphosphates using deoxynucleoside monophosphate kinases for PCR application
Источник статьи : Biotechnol. and Bioeng. - 2007. - Vol. 98, N 1. - С. 1-11
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
СИНТЕЗ ДНК ИЗ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ФЕРМЕНТАТИВНОЕ ПОЛУЧЕНИЕ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДМОНОФОСФАТКИНАЗЫ
ЧЕТЫРЕ РЕКОМБИНАНТНЫХ ФЕРМЕНТА
ЧЕТЫРЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССА
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.71

Автор(ы) : Hwang, Hwa-shin, Ohtani, Masashi, Nakazawa, Tohru, Igaki, Tatsushi, Masui, Osamu, Kankawa, Shiro, Nakayama, Chikao, Yoshida, Sei, Yoshioka-Hiramoto, Akiko, Wataya, Yusuke
Заглавие : Molecular mechanism of 5-fluoro-2'-deoxyuridine-induced dNTP imbalance cell death: Purification of an endonuclease involved in DNA double strand breaks during dNTP imbalance death
Источник статьи : Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 9-10. - С. 2089-2097
Аннотация: В результате обработки клеток (Кл) FM3A опухоли молочной железы мыши 5-фтор-2'-дезоксиуридином (FdUrd) нарушается баланс пула дНТФ за счет обеднения дТТФ, дГТФ и преобладания gATФ. Активность, ассоциированную с разрывом ДНК в обработанных FdUrd Кл при дисбалансе дНТФ выделили из лизата Кл FM3A. Эндонуклеазную активность проявлял полипептид 'ЭКВИВ'40 кД, она расщепляет субстратную ДНК FM3A на фрагменты 100-200 п.н., а на сверхскрученной ДНК M13mp18 имеет единственный сайт расщепления. pH оптимум 6,0-6,5, фрагмент инактивируется при 60'ГРАДУС', не зависит от 2-валентных катионов, а Zn{2+} является ингибитором расщепления ДНК. Япония, Fac. Pharm. Sci., Okayama Univ., Okayama 700. Библ. 24
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДИСБАЛАНС
ИНДУКЦИЯ
ФТОР-7-ДЕЗОКСИУРИДИН 5
ЭНДОНУКЛЕАЗА
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ОЧИСТКА
КЛЕТКИ FM3A
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.168

Автор(ы) : Hwang, Hwa-shin, Ohtani, Masashi, Nakazawa, Tohru, Igaki, Tatsushi, Masui, Osamu, Kankawa, Shiro, Nakayama, Chikao, Yoshida, Sei, Yoshioka-Hiramoto, Akiko, Wataya, Yusuke
Заглавие : Molecular mechanism of 5-fluoro-2'-deoxyuridine-induced dNTP imbalance cell death: Purification of an endonuclease involved in DNA double strand breaks during dNTP imbalance death
Источник статьи : Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 9-10. - С. 2089-2097
Аннотация: В результате обработки клеток (Кл) FM3A опухоли молочной железы мыши 5-фтор-2'-дезоксиуридином (FdUrd) нарушается баланс пула дНТФ за счет обеднения дТТФ, дГТФ и преобладания gATФ. Активность, ассоциированную с разрывом ДНК в обработанных FdUrd Кл при дисбалансе дНТФ выделили из лизата Кл FM3A. Эндонуклеазную активность проявлял полипептид 'ЭКВИВ'40 кД, она расщепляет субстратную ДНК FM3A на фрагменты 100-200 п.н., а на сверхскрученной ДНК M13mp18 имеет единственный сайт расщепления. pH оптимум 6,0-6,5, фрагмент инактивируется при 60'ГРАДУС', не зависит от 2-валентных катионов, а Zn{2+} является ингибитором расщепления ДНК. Япония, Fac. Pharm. Sci., Okayama Univ., Okayama 700. Библ. 24
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДИСБАЛАНС
ИНДУКЦИЯ
ФТОР-7-ДЕЗОКСИУРИДИН 5
ЭНДОНУКЛЕАЗА
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ОЧИСТКА
КЛЕТКИ FM3A
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.152

Автор(ы) : Roberts John D., Izuta, Shunji, Thomas David C., Kunkel Thomas A.
Заглавие : Mispair-, site-, and strand-specific error rates during simian virus 40 origin-dependent replication in vitro with excess deoxythymidine triphosphate
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 3. - С. 1711-1717
Аннотация: Изучена точность синтеза ведущей и отстающей нитей ДНК в экстракте клеток HeLa в системе с областью начала репликации ДНК SV40. Избыток одного из дНТФ вызывает ошибки репликации, вызванные ошибочным включением этого дНТФ. В присутствии избытка дТТФ появляются замены нуклеотидов и мутации сдвига рамки на 1 н. Распределение ошибок не является случайным. Обнаружены воспроизводимые "горячие точки" для замен нуклеотидов и мутаций сдвига рамки. Использование 2 векторов, в к-рых область начала репликации расположена с разной стороны от мишени для мутагенеза, показало, что частоты появления ошибочных пар G-T и C-T зависят от того, является ли данная нить ведущей или отстающей. 2 горячие точки проявляются только при одной ориентации области начала репликации относительно мишени. Разделение экстракта на 2 фракции и последующая реконструкция системы репликации повысили уровень ошибок в 3 раза, но не изменили спектр ошибок. Это показало, что процессы, ответственные за неслучайное распределение ошибок, не исчезают в результате фракционирования. Реконструированная система не содержит системы репарации ошибочно спаренных оснований, так что последняя не имеет отношения к обнаруженным особенностям частоты ошибок репликации. США, Lab. Molec. Genetics, NJEHS, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 23
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС SV40
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ТОЧНОСТЬ
УЧАСТОК НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ИЗБЫТОК
БЕСКЛЕТОЧНЫЕ СИСТЕМЫ
ЭКСТРАКТЫ КЛЕТОК HELA
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.98

Автор(ы) : Hirota, Yasuhide, Yoshioka, Akiko, Tanaka, Shohei, Watanabe, Kazuyo, Otani, Takeshi, Minowada, Jun, Matsuda, Akira, Ueda, Tohru, Wataya, Yusuke
Заглавие : Imbalance of deoxyribonucleoside triphosphates, DNA double-strand breaks, and cell death caused by 2-chlorodeoxyadenosine in mouse FM3А cells
Источник статьи : Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 4. - С. 915-919
Аннотация: На культуре Кл FM3А изучали действие 2-хлордезоксиаденозина (I) на внутриклеточный уровень дезоксирибонуклеозидтрифосфатов (методом ВЭЖХ), разрывы ДНК (методом щелочной и нейтральной элюции и гель-электрофореза с альтернирующим ортогональным полем), жизнеспособность Кл (методом исключения красителя), клеточную кинетику (методом проточной цитофлуориметрии) и синтез ДНК, РНК и белка (по включению меченых предшественников). Через 3 ч после добавления к Кл 20 мкМ I, пул дТТФ в них увеличивался, а дАТФ и дГТФ уменьшался. I вызывает также разрывы ДНК, с образованием на 12-й ч инкубации фрагментов длиной 100-200 килопар. К этому же сроку Кл начинают терять жизнеспособность. На 18-й ч инкубации кол-во одинарных разрывов ДНК равно вызываемому дозой 130 рад 'гамма'-облучения, а двойных - 2180 рад, что свидетельствует о действии I только на двунитевую ДНК. Циклогексимид ингибирует разрывы двунитевой ДНК и гибель Кл под действием I. I блокирует клеточный цикл в ранней S-фазе. Под действием I синтез ДНК снижается в большей степени, чем синтез РНК и белка. По-видимому, разрывы двунитевой ДНК существенны для гибели Кл под действием I. Разбаланс внутриклеточных дезоксирибонуклеотидтрифосфатов м. б. триггером для этих процессов. Япония, Okayama Univ. Tsushima, Okayma 700. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ХЛОРДЕЗОКСИАДЕНОЗИН* 2-
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
РАЗБАЛАНС
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FM3А
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.5

Автор(ы) : Martinez, Miguel Angel, Vartanian, Jean-Pierre, Wain-Hobson, Simon
Заглавие : Hypermutagenesis of RNA using human immunodeficiency virus type 1 reverse transcriptase and biased dNTP concentrations
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - С. 11787-11791
Аннотация: Гипермутагенез G'-'A в геномах ретровирусов, в к-рых до 40% остатков G может замениться на A, считается результатом исчерпания внутриклеточной конц-ии дЦТФ. С использованием РНК и обратной транскриптазы ВИЧ-1 в соотношении 1:30 гипермутанты G'-'A получены в простой реакции in vitro при низком отношении дЦТФ/дГТФ. Кол-во замещенных остатков G достигает 38% и обратно пропорционально конц-ии дЦТФ. Т. к. гипермутация G'-'A возникает при элонгации через множественные ошибочные пары pF*dT, можно предположить, что в присутствии ошибочных пар p*dG должны возникать гипермутанты U'-'C. Такие мутанты найдены во время синтеза кДНК при низкой конц-ии дАТФ и высокой конц-ии дГТФ. Смешанные гипермутанты G'-'A, U'-'C образуются при низких конц-иях дЦТФ+дАТФ и высоких конц-иях дТТФ+дГТФ. Гипермутагенез в сочетании с генетическим скринингом может быть использован для поиска белков с новыми или усиленными свойствами. Франция, Unite de Retrovirol. Molecular, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 34
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: РНК
ГИПЕРМУТАГЕНЕЗ
РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
НАРУШЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.112

Автор(ы) : Vartanian, Jean-Pierre, Plikat, Uwe, Henry, Michel, Mahieux, Renaud, Guillemot, Laurent, Meyerhans, Andreas, Wain-Hobson, Simon
Заглавие : HIV genetic variation is directed and restricted by DNA precursor availability
Источник статьи : J. Mol. Biol. - 1997. - Vol. 270, N 2. - С. 139-151
Аннотация: Изучено влияние дисбаланса дНТФ на точность репликации ВИЧ-1. С использованием вирионов, пермеабилизированных детергентом, в условиях несбалансированных конц-ий дНТФ получены различные типы гипермутантов (ГМ). Однако их спектр мутаций не такой, как у природных ГМ, т. е. клетки хозяина могут ограничивать вариацию ВИЧ-1. ГМ с заменами G'-'A получены из зараженных ВИЧ-1 клеток U937, обработанных тимидином. Частота ГМ достигает 1-2% в покоящихся или активированных лейкоцитах периферической крови. Это позволяет предположить, что в небольшой части первичных клеток внутриклеточные конц-ии дТТФ и дЦТФ несбалансированы. Такой дисбаланс может вносить вклад и в появление точковых мутаций у соматических и зародышевых клеток. Франция, Unite de Retrovirol. Mol., Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 66
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
РЕПЛИКАЦИЯ
ТОЧНОСТЬ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДИСБАЛАНС
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.148

Автор(ы) : Sarafianos Stefanos G., Pandey Virendra N., Kaushik, Neerja, Modak Mukund J.
Заглавие : Glutamine 151 participates in the substrate dNTP binding function of HIV-1 reverse transcriptase
Источник статьи : Biochemistry. - 1995. - Vol. 34, N 21. - С. 7207-7216
Аннотация: Методом сайт-направленного мутагенеза получены мутантные формы обратной транскриптазы (I) ВИЧ-1 c заменами Gly[151]'-'Asn (IA) и Gln[151]'-'Ala(IB). IA не отличается от I дикого типа, а IB дефектна по полимеразной активности. У IB k[cat] уменьшилась в 15-100 раз с матрицами РНК поли(rC) и поли(rA) и только в 5 раз с матрицей ДНК поли(dC). К[M] для дНТФ у IB не изменилась с матрицами РНК и значительно увеличилась с матрицей ДНК. Сродство IB к ДНК не изменилось. Однако в отличие от I дикого типа IB не катализирует нуклеотидилтрансферазную р-цию с концом затравки ковалентно иммобилизированной матрицы-затравки. I дикого типа предпочитает Mg{2+}, а IB - Mn{2+}. Эти данные позволяют предположить, что Gln[151] участвует в связывании -дНТФ с I и, возможно, в аоследующей каталитической стадии. На свойства IB влияет каталитическая субъединица р66 с остатком Gln[151], а не субъединица р51. Предложена модель комплекса I-матрица-затравка -дНТФ, объясняющая взаимодействие Gln[151] с дНТФ и с остатком Arg[72] в активном центре I. США, Dep. Biochem. and Molec. Biol., UMD - New Jersey Med. Sch., New Ark, NJ 07103. Библ. 47
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП I
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЛУТАМИН 151
ФУНКЦИИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.672

Автор(ы) : Frick Lloyd W., Nelson Donald J.
Заглавие : Effects of 3'-azido-3'-deoxythymidine on the deoxynucleoside triphosphate pools of cultured human cells
Источник статьи : Purine and Pyrimidine Metab. Man VI. - New York, London, 1989. - Pt B. - С. 389-394
Аннотация: Культивирование клеток человека HL-60 на протяжении 24 ч с ингибитором вируса иммунодефицита человека 3'азидо-3'-дезокситимидином (I, 150-250 мкМ) не влияло на содержание в них дезоксинуклеозидтрифосфатов. В клетках Н-9 содержание дезокситимидинтрифосфата (ДТФ) в присутствии I в конц-иях 100-200 мкМ снижалось на 50%, а содержание дезоксицитидинтрифосфата (ДЦФ) снижалось до 60% лишь при повышении конц-ии I до 200 мкМ. Содержание ДЦФ в присутствии I (100 мкМ) возрастало в этих клетках в 2,5 раза, Инкубация клеток К-562 с I (10 мкМ) приводила к увеличению в них фонда ДТФ на 30%, при повышении конц-ии до 200 мкМ фонд снижался до 30% по сравнению с контролем. В конц-ии 10 мкМ I не оказывал влияния на содержание в клетках этого типа ДЦФ. В связи с тем, что терапевтич. конц-ия I в плазме б-ных СПИД составляет 3-5 мкМ, считают, что супрессирующее действие I на клетки костного мозга не связано с влиянием на обмен дезоксинуклеотидов. США, The Wellcome Research Lab., Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АЗИДОТИМИДИН (ЗИДОВУДИН, РЕТРОВИР)
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА HL-60
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ АЗИДОТИМИДИН (ЗИДОВУДИН, РЕТРОВИР)
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА HL-60
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.08-04М4.23

Автор(ы) : Rottgen V., Rabes H.M.
Заглавие : Deoxyribonucleoside triphosphate pools in regenerating rat liver: effect of hydroxyurea and exogenous deoxypyrimidines
Источник статьи : Biochim. et Biophis. acta Gen. Subj. - 1989. - Vol. 992, N 3. - С. 349-354
Аннотация: Изучали влияние непрерывного введения гидроксимочевины (I) на содержание дезоксирибонуклеозидтрифосфатов (дРТФ) в печени (П) после частичной гепатэктомии (чГЭ). В норм. П внутриклеточные конц-ии дАТФ, дЦТФ, дГТФ и дТТФ составляли 0,16; 0,84; 0,33 и 0,27 пмоль/мкг ДНК соотв. В регенерирующей П эти величины мало изменялись в течение 18 ч после чГЭ. Введение I резко повышало содержание дТТФ (в 10 раз) и дГТФ (в 2 раза) по сравнению с контролем, не изменяя содержание дАТФ и дЦТФ. Одновременное введение I и дезокситимидина после чГЭ вызывало дальнейшее повышение содержания дТТФ, введение дезоксицитидина - значит. повышение содержания дЦТФ и небольшое снижение - дТТФ. Рекомендуют использовать систему как модель для изучения влияния дисбаланса пула дРТФ в инициации злокачеств. роста, вызванного хим. мутагенами. ФРГ, Univ. of Munich, Munich. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: НУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ДЕЗОКСИПИРИМИДИНЫ
ГИДРОКСИМОЧЕВИНА
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТЭКТОМИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.248

Автор(ы) : James S.J., Cross D.R., Miller B.J.
Заглавие : Alterations in nucleotide pools in rats fed diets deficient in choline, methionine and/or folic acid
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 12. - С. 2471-2474
Аннотация: Крыс Фишер 344 содержали в течение 4 недель на одном из 4 вариантов полуочищенной диеты: контрольная, недостаточная по фолату, недостаточная по метионину и холину и недостаточная по фолату, метионину и холину. Все варианты диеты были лишены нуклеотидов, и сл-но не обеспечивали крыс субстратами для запасных путей синтеза дезоксинуклеозидтрифосфатов (дНТФ). Результаты анализа дНТФ из селезенки крыс с помощью ВЭЖХ показали, что недостаточность в диете доноров метильных групп приводит к снижению содержания в селезенке пулов ТМФ, ТТФ, дГТФ и дАТФ. Т. обр. дисбаланс пула дНТФ должен учитываться при оценке цитогенетич. и мутагенных эффектов, возникающих при использовании лишенных доноров метильных групп диеты - модельной системы in vivo индуцированного диетой канцерогенеза. Библ. 35. США, Nat. Ctr. Toxicol. Res., Food, Drug Adm., Jefferson, AR 72079.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПИТАНИЕ
ДЕФИЦИТ
ХОЛИН
МЕТИОНИН
ФОЛАТ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДОНОРОВ МЕТИЛЬНЫХ ГРУПП
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.37

Автор(ы) : Liao, Xjubei, Wise, Jo Ann
Заглавие : A simple high-efficiency method for random mutagenesis of cloned genes using forced nucleotide misincorporation
Источник статьи : Gene. - 1990. - Vol. 88, N 1. - С. 107-111
Аннотация: Описан простой метод введения случайных точковых мутаций в клонированные фрагменты ДНК, основанный на включении дезоксинуклеозидтрифосфатов (I) ДНКполимеразами, лишенными корректорской активности: обратной транскриптазой или мутантной ДНК-полимеразой фага Т7. Для повышения частоты ошибок полимеризации используется высокое отношение конц-ии одного I к трем остальным. Мутагенез инициируется специфич. затравкой и ограничивается коротким сегментом вновь синтезированной ДНК благодаря ограничению кол-ва немутагенных I. Метод использован для мутагенеза клонированного гена SRP7 РНК 7SL Schizosaccharomyces pombe. Более 50% подвергнутых этой процедуре плазмид содержат разнообразные мутации (одиночные и множественные замены п. н.). США, Dept. of Biochem., Univ. of Illinois, Urbena, IL 61801, J. Wise. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ДНК
КЛОНИРОВАННЫЕ ФРАГМЕНТЫ
СЛУЧАЙНЫЕ ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
СЛУЧАЙНЫЙ МУТАГЕНЕЗ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)