Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕГРАДАЦИЯ ДНК<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.11-04Б2.668

Автор(ы) : Fijalkowska, Iwona, Jonczyk, Piotr, Ciesla, Zygmunt
Заглавие : Conditional lethality of the recA441 and recA730 mutants of Escherichia coli deficient in DNA polymerase I
Источник статьи : Mutat. Res. DNA Rep. - 1989. - Vol. 217, N 2. - С. 117-122
Аннотация: Сконструированы шт. E. coli, содержащие наряду с мутацией recA441 либо recA730, обуславливающие возможность SOS-ответов без воздействия ДНК-повреждающих агентов, различные мутации в гене polA, приводящие к идентифицированных биохимически дефектам ДНК-полимеразы I. Обнаружено, что двойные мутанты recA441 ppolА1 и recA441 polA12 не способны расти при 42'ГРАДУС' на минимальной среде с аденином, т. е. в условиях конститивной индукции SOS-ответа в шт. с мутацией recA441. При этих условиях за подавлением синтеза ДНК в шт. recA441 polA12 проходит деградация ДНК и гибель Кл. Подобный же летальный эффект отмечен для мутанта recA730 polA12. Шт. recA441, несущий мутацию polA107, приводящий к дефекту 5'-3'экзонуклеазной активности Pol I, нормально растет в условиях конститутивного SOS-ответа. Сделано предположение, что конститутивная экспрессия SOS-ответа ведет к повреждению потребности в полимеразной активности Pol I. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 25. ПНР, Inst. of Biochem. and Biophysics, Polisth Academy of Sci. Rakowiecka 36, 02-532 Warsaw.
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ EC1417
ШТАММ EC1957
РЕПАРАЦИЯ SOS
МЕХАНИЗМ
ГЕНЫ
ГЕН RECA
ГЕН POLA
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ RECA441
RECА730
POLA1
POLA1
POLA107
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА
ДНК-ПОЛИМЕРЕЗА I
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.199

Автор(ы) : Prikryl, Jana, Hendricks E.Cale, Kuempel Peter L.
Заглавие : DNA degradation in the terminus region of resolvase mutants of Escherichia coli, and suppression of this degradation and the Dif phenotype by recD
Источник статьи : Biochimie. - 2001. - Vol. 83, N 2. - С. 171-176
Аннотация: Ранее была предложена гипотеза "гильотинирования" димерных хромосом в резольвазных мутантах Escherichia coli, согласно к-рой в терминальной области хромосомы в окрестностях локуса dif происходит деградация ДНК. Это предсказание проверено методом гибридизации ДНК-ДНК. Показано, что локус dif отсутствует в 'ЭКВИВ'22% хромосом экспоненциально растущих клеток мутанта xerC. Эта деградация не затрагивает локус, расположенный на расстоянии 206 п. н. от локуса dif. Деградация не наблюдается в мутантах xerC recD, у к-рых супрессирована низкая эффективность посева, ассоциированная с фенотипом Dif. Предложена модель, в к-рой быстрая деградация терминальной области хромосомы не происходит после гильотинирования в мутантах recD. Это позволяет быстро инициировать репарацию разорванных димерных хромосом. США, Univ. Colorado, Boulder, CO 80309. Библ. 20
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНУ РЕЗОЛЬВАЗЫ RECD
ДИМЕРНЫЕ ХРОМОСОМЫ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ
РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ДНК
РЕЗОЛЬВАЗА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.313

Автор(ы) : Hara, Shinsuke, Halicka H.Dorota, Bruno, Silvia, Gong, Jianping, Traganos, Frank, Darzynkiewicz, Zbigniew
Заглавие : Effect of protease inhibitors on early events of apoptosis
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 223, N 2. - С. 372-384
Аннотация: Индуцировали апоптоз в культивируемых клетках (Кл) HL-60 лейкоза человека и тимоцитах крысы с помощью ингибиторов ДНК-топоизомеразы, антиметаболитов РНК, преднизолона и других ингибиторов протеаз. Контролировали последовательные этапы апоптозной деградации ДНК и морфологические изменения в Кл. Обнаружено, что ингибиторы сериновых протеаз предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК, распад ядра и дестабилизацию двухцепочечной структуры ДНК. На этом основании предполагается, что сериновые протеазы вызывают деградацию белков, стабилизирующих ДНК. Однако те же ингибиторы не воздействуют на процессы расщепления ДНК на фрагменты более 500 т. н. и инициации конденсации хроматина. США [Z. D.], Cancer Research Inst., N. Y. Med. College, 100 Grasslands Rd., Elmsford, NY 10523. Библ. 60
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ HL-60
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.03-04М4.137

Автор(ы) : Rudenko I., Kovalyova V.
Заглавие : Level of DNA degradation in nuclei of gastric mucosal cells and thymocytes under experimental ulceration in rats : Докл.[7 Pamas Conference on Biochemistry and Molecular Biology, Yalta, 2009]
Источник статьи : Укр. бiохiм. ж. - 2009. - Vol. 81, N 4. - С. 245
Аннотация: Вызываемая вводимым энтеральным путем молодым крысам 80%-ным этанолом или связанным с иммобилизацией животных стрессом язва желудка у животных сопровождалась деградацией ДНК в хроматине и образованием полидезоксирибонуклеотидов (низкомолекулярных фрагментов ДНК) в клетках слизистой оболочки желудка и в тимоцитах. Украина, T. Shevchenko Kyiv National University
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ЖЕЛУДОК
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЯЗВООБРАЗОВАНИЕ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КРЫСЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.02-04Б2.330

Автор(ы) : Jia, Xindan, Weinert, Ted, Lydall, David
Заглавие : Mec1 and Rad53 inhibit formation of single-stranded DNA at telomeres of Saccharomyces cerevisiae cdc13-1 mutants
Источник статьи : Genetics. - USA, 2004. - Vol. 166, N 2. - С. 753-764
Аннотация: Исследовали роль репаративных белков почкующихся дрожжей в регуляции деградации двунитевой ДНК в теломерах в штамме cdc13-1 Saccharomyces cerevisiae. Установили, что Mec1 и Rad53, как и Rad9, играют противоположную роль - они ингибируют деградацию. Локализованные ниже гены киназ Chk1 и Dun1 не имеют существенного значения ни для деградации, ни для ингибирования. Полученные данные привели к заключению о регуляции нуклеаз для деградации и к выводу о том, что Mec1 активирует Rad9, чтобы активировать Rad53 для ингибирования деградации ДНК. Дальнейший анализ помог установить, что Rad9 ингибирует деградацию dsДНК двумя путями - зависимым и независимым от Mec1/Rad53. Исследование двойных мутантов показало минорную роль Mec1 в Rad24-зависимой деградации двунитевой ДНК. Великобритания, School of Biol. Sci., Univ. of Manchester, Manchester M13 9PT. Библ. 33
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
НУКЛЕАЗЫ MEC1, RAD9
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CERERISIAE (FUNGI)
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.06-04Я6.296

Автор(ы) : Yamao, Fumiaki, Imai, Nobuyuki, Seno, Takeshi
Заглавие : Mechanism of DNA degradation during thymidylate stress in mammalian cells
Коллективы :
Источник статьи : Annu. Rept. - 1990. - N 41. - С. 22
Аннотация: Для определения молек. мех-мов гибели Кл в условиях отсутствия тимидилата изучали резистентные к такому стрессу термочувствительные (ts) Кл ГМЗА карциномы молочной железы мышей при т-ре 39,5'ГРАДУС' С. Путем скрининга ts-мутантов обнаружили такие, хромосомная ДНК к-рых не подвергалась деградации в условиях тимидилатного стресса при 33,5'ГРАДУС' С. Идентифицировали мутантный ген, к-рый оказался убиквитин-активирующим ферментом Е1. Предыдущие исследования Е1-мутантов показали, что убиквитирование каким-то образом сцеплено с синтезом ДНК и регуляцией S/G2-фазы клет. цикла. Предполагают, что динамич. регуляция структуры хроматина в процессе репликации ДНК связана с убиквитинированием нек-рого ядерного белка(ов), повышающим его сродство к структуре хроматина в период репликации; ассоциация последнего с этим белком делает хроматин чувствит. к нуклеолитич. активностям в процессе репликации при тимидилатном стрессе, что приводит к нестабильности хромосомной ДНК.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ТИМИДИЛАТНЫЙ СТРЕСС
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ТЕРМОЧУВСТИТЕЛЬНЫЕ МУТАНТЫ
УБИКВИТИН-АКТИВИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ Е1
КЛЕТКИ FM3А
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.227

Автор(ы) : Blink Elizabeth J., Trapani Joseph A., Jans David A.
Заглавие : Perforin-dependent nuclear targeting of granzymes: A central role in the nuclear events of granule-exocytosis-mediated apoptosis?
Источник статьи : Immunol. and Cell Biol. - 1999. - Vol. 77, N 3. - С. 206-215
Аннотация: Обзор. Апоптоз клеток-мишений, опосредованный цитологич. гранулами, вызывается синергич. действием перфоринов (I) и гранзимов (II) A и B. Зависящая от I транслокация II в ядро клетки-мишени играет центральную роль в ядерных изменениях, ассоциированных с апоптозом. Ядерный импорт II идет по новому пути, к-рый не зависит от АТФ и не ингибируется негидролизуемыми аналогами ГТФ. В целых клетках зависящее от I вхождение в ядро II предшествует таким событиям апоптоза, как деградация ДНК и разрушение ядерной оболочки. Предотвращение ядерной транслокации II гиперэкспрессией bcl2 или обработкой клеток-мишений ингибиторами каспаз блокирует эти события. Австралия, John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 2601. Библ. 101
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ПЕРФОРИНЫ/ГРАНЗИМЫ A И B
ЯДРО
ИМПОРТ ГРАНЗИМОВ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.346

Автор(ы) : Ferguson Gail P., Battista John R., Lee Annettee T., Booth Ian R.
Заглавие : Protection of the DNA during the exposure of Escherichia coli cells to a toxic metabolite: The role of the KefB and KefC potassium channels
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 35, N 1. - С. 113-122
Аннотация: Обработка клеток Escherichia coli метилглиоксалем (I) понижает трансформирующую активность их плазмидной ДНК и вызывает деградацию хромосомной ДНК. Активность калиевых каналов KefB (I) и KefC (II) защищает клетки от I и понижает уровень деградации ДНК. У мутантов, лишенных I и II, вызванное I повреждение ДНК уменьшается при инкубации со слабой к-той, к-рая понижает внутриклеточный рН так же, как активация II и III. Это показало, что подкисление цитоплазмы защищает ДНК E. coli от I. С использованием мутанта, дефектного по белку UvrA (IV) эксцизионной репарации, установлено, что IV требуется для деградации ДНК E. coli под действием I. Однако защита при участии II и III происходит независимо от IV. Доказано также, что хотя I вызывает деградацию клеток E. coli, это событие несущественно для вызванной I гибели клеток. США, Dep. Biol., Massachusetts Inst. Technol., Cambridge, MA 02139. Библ. 35
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ
ТРАНСПОРТ ИОНОВ
КЛИЙ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ KEF
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 12.12-04И8.95

Автор(ы) : Kareskoski M., Sankari S., Johannisson A., Kindahl H., Andersson M., Katila T.
Заглавие : The association of the presence of seminal plasma and its components with sperm longevity in fractionated stallion ejaculates
Источник статьи : Reprod. Domest. Anim. - 2011. - Vol. 46, N 6. - С. 1073-1081
Аннотация: Оценивали влияние уровня семенной плазмы (СП) на качество сперматозоидов после охлаждения фракций богатых и бедных числом сперматозоидов. Выяснилось, что присутствие СП при хранении охлажденной спермы вызывало деградацию ДНК, однако не влияло на подвижность сперматозоидов. Финляндия, Dep. of Production Animal Ved., Fac. of Vel. Med., Univ of Helsinki, Saarentaus
ГРНТИ : 34.39.57
Предметные рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ
СЕМЕННАЯ ПЛАЗМА
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ЖЕРЕБЦЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 94.07-04И7.020

Автор(ы) : Kass David H., Hoffmann Susan M.G.
Заглавие : Unusual patterns of susceptibility to degradation of DNA isolated from tissues in Peromyseus californicus
Источник статьи : Lab. Animals. - 1993. - Vol. 27. - С. 273-277
Аннотация: Деградация высокомолекулярной ДНК, выделяемой из печени Peromyscus californicus, не имеет места у др. видов рода Peromyscus и у Mus Musculus. ДНК P. c., выделяемая из печени взрослых особей, более деградирована, чем ДНК, полученная из селезенки тех же индивидов, или из печени неполовозрелых особей, а также взрослых особей др. видов рода. Это означает, что явление деградации высокомолекулярной ДНК тканеспецифично и зависит от возраста и частично видовой принадлежности организма. Возможно, распадение ДНК вызывается тканеспецифичными нуклеазами или какими-либо факторами, влияющими на нуклеазную активность. Возрастная зависимость структуры ДНК может играть роль в активации ДНК-деградирующих нуклеаз. США, Dep. of Biol. Sci., Univ. of South Carolina, Columbia, SC 2908 and Dep. of Biol., Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109. Ил. 2. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ СИСТЕМАТИКА
ДНК ИЗ ТКАНИ PEROMYSCUS CALIFORNICUS
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ ДНК
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.10-04М1.233

Автор(ы) : Yang, Zhou-Qi, Zhang, Hu-Qin, Zhang, Jin, Zhao, Wen-Ming
Заглавие : Анализ факторов деградации "древней" ДНК, сохранившейся в останках человека
Источник статьи : Disi junyi daxue xuebao. - 2006. - Vol. 27, N 1. - С. 90-92
ГРНТИ : 34.37.31
Предметные рубрики: ДНК
АРХЕОЛОГИЯ
ОСТАНКИ ЧЕЛОВЕКА
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
ФАКТОРЫ
ИЗУЧЕНИЕ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.42

Автор(ы) : Шупик М.А., Дудник Л.Б., Ванин А.Ф., Алесенко А.В.
Заглавие : Влияние физиологических доноров оксида азота на сфингомиелиновый цикл, пероксидное окисление липидов и деградацию ДНК в печени мышей
Источник статьи : 2 Ежегодная молодежная конференция ИБХФ-вузы "Биохимическая физика", Москва, 13-14 июня, 2002. - М., 2002. - С. 8
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ОКСИД АЗОТА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДОНОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.210

Автор(ы) : Bai, Jianying
Заглавие : Индуцирующий эффект вдыхания SO[2] на апоптоз клеток селезенки мыши
Источник статьи : Jiepouxue zazhi. - 2007. - Vol. 30, N 3. - С. 287-290
Аннотация: Библ. 14
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
СЕРЫ ДИОКСИД
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.03-04Т4.53

Автор(ы) : Bai, Jianying
Заглавие : Индуцирующий эффект вдыхания SO[2] на апоптоз клеток селезенки мыши
Источник статьи : Jiepouxue zazhi. - 2007. - Vol. 30, N 3. - С. 287-290
Аннотация: Библ. 14
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
СЕРЫ ДИОКСИД
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.126

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Габай В.Л., Макарова Ю.М., Мосина В.А.
Заглавие : Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям
Источник статьи : Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.89

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Габай В.Л., Макарова Ю.М., Мосина В.А.
Заглавие : Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям
Источник статьи : Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.274

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Габай В.Л., Макарова Ю.М., Мосина В.А.
Заглавие : Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям
Источник статьи : Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)