СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОКСАНТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 164
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.10-04А4.53

Автор(ы) : Шелепина Е.П., Антонов В.Г., Кожемякин Л.А.
Заглавие : Механизмы регуляции конверсии ксантиноксидазы в энтероцитах при рентгеновском облучении
Источник статьи : Радиобиология. - 1990. - Т. 30, N 3. - С. 328-331
Аннотация: Обнаружено, что при рентгеновском Обл крыс меняются электроакцепторные свойства ксантиноксидазы (КСО) энтероцитов с утратой тропности к НАД+ и возрастанием тропности к О[2]. Трансформация форм КСО зависит от степени окисленности глутатиона. Избыточные конц-ии гипоксантина обусловливают функционирование О-формы КСО. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 9.
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КСАНДИНОКСИДАЗА
ТРАНСФОРМАЦИЯ АКТИВНОСТИ
ДЕГИДРОГЕНАЗА-ОКСИДАЗА
ГЛУТАТИОН
ГИПОКСАНТИН
ТОНКАЯ КИШКА
ОБЩЕЕ РЕНТГЕНОВСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.04-04Б2.076

Автор(ы) : Умнова О.Э., Преображенская Е.С., Казаринова Л.А.
Заглавие : Изучение биосинтеза уридин-5-монофосфата новыми мутантными штаммами Brevibacterium ammoniagenes
Источник статьи : Биотехнология. - 1992. - N 6. - С. 50-54
Аннотация: Путем введения реверсии по маркеру адениловой ауксотрофности из штаммов Brevibacterium ammoniagenes, накапливающих смесь пиримидиновых и пуриновых производных, получены варианты, накапливающие исключительно уридин-5'-монофосфат (УМФ) и урацил (У). Обнаружено, что у мутантов, утративших способность к накоплению пуринов, в большей или меньшей степени снижалась также активность накопления пиримидинов. Показано, что экзогенная добавка к ферментационной среде инозин-5'-монофосфата (ИМФ) и гипоксантина (Гкс) заметно увеличивает уровень накопления УМФ и У. При этом стимулирующий эффект ИМФ по сравнению с Гкс был более выраженным. Орнитин также повышал активность накопления УМФ и У и усиливал действие ИМФ и Гкс. Аргинин, напротив, заметно подавлял накопление УМФ и У. В качестве естественных источников стимуляторов биосинтеза пиримидина испытаны различные виды непищевого сырья - кукурузный экстракт, дрожжевой экстракт и автолизат. Показано, что добавка биотина, пантотената и тиамина к средам содержащим указанное сырье, увеличивает накопление УМФ и У. Наиболее пригодным для биосинтеза УМФ и У оказался дрожжевой экстракт, к-рый даже без дополнения его витаминами обеспечивал накопление УМФ на уровне 12,2 г/л. Россия, ВНИИ генетика, Москва.
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: УРИДИН-5-МОНОФОСФАТ
БИОСИНТЕЗ
ИНОЗИН-5-МОНОФОСФАТ
ГИПОКСАНТИН
ВЛИЯНИЕ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
BREVIBACTERIUM AMMONIAGENES (BACT.)
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 94.02-04Б2.083

Автор(ы) : Умнова О.Э., Преображенская Е.С., Арефьева Т.В., Казаринова Л.А.
Заглавие : Роль гуаниловых производных в биосинтезе уридин-5"-монофосфата у Brevibacterium ammoniagenes
Источник статьи : Прикл. биохимия и микробиол. - 1993. - Т. 29, N 5. - С. 690-699
Аннотация: Проведено сравнительное изучение внутриклеточных пулов гуаниловых и адениловых нуклеотидов у двух мутантных штаммов Br. ammoniagenes, различающихся по типу накапливаемых продуктов. У штамма 79, накапливающего УМФ и урацил, внутриклеточный пул ГТФ оказался в 4 раза ниже по сравнению со штаммом 225-5, накапливающим ИМФ и гипоксантин, что позволяет предположить корреляцию между накоплением уридиловых производных и сниженным пулом гуаниловых нуклеотидов. Причиной накопления УМФ у штамма 79 была повышенная чувствительность к аденину и связанный с ней дефицит гуаниловых нуклеотидов. Аденин в конц-ии 0,2 мМ в присутствии гистидина резко подавлял рост штамма 79. Бактериостатич. эффект аденина снимался добавкой гуанина или гипоксантина. Большая часть аденинчувствительных и сульфагуанидинрезистентных мутантов, полученных от штамма 255-5, частично или полностью изменяли направленность биосинтеза с пуринов на пиримидины. Напротив, резистентные к аденину мутанты штамма 79 утрачивали способность накапливать пиримидины. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: УРИДИН-5-МОНОФОСФАТ
БИОСИНТЕЗ
НУКЛЕОТИДЫ
ВЛИЯНИЕ
BRAVIBACTERIUM AMMONIAGENES (BACT.)
ШТАММ 79
ШТАММ 225-5
АДЕНИН
ГИПОКСАНТИН
ГУАНИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.51

Автор(ы) : Храмцова С.Н., Осовская В.С., Семеняк О.Ю., Потапова Г.И., Чумаков П.М., Копнин Б.Н.
Заглавие : Противоположные эффекты p53 на активность ферментов нуклеинового обмена в клетках Rat1 и их сублиниях, трансформированных онкогенами N-RAS или v-mos
Источник статьи : Биохимия. - 1995. - Т. 60, N 11. - С. 1881-1888
Аннотация: Изучено влияние экзогенного человеческого гена p53 и различных его мутантов (Ala-141, His-175, His-194, Trp-248, His-273) на активность двух ферментов запасного пути синтеза пуринов - аденозиндезаминазы (АД) и гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы (ГФРТ) - в иммортадизованных фибробластах Rat1 и в их производных, трансформированных онкогенами N-ras или v-mos. Все исследованные формы p53 вызывали увеличение активности АД в клетках Rat1 и 2-7,5 раза, причем мутанты демонстрировали более сильный эффект, чем p53 дикого типа (p53wt). Активность ГФРТ, наоборот, снижалась в 8-10 раз в результате трансдукции кДНК p53wt, тогда как его мутантные формы в большей или меньшей степени утрачивали способность ингибировать ГФРТ. Трансформация клеток Rat1 онкогенами ras и mos сопровождалась активацией АД (соответственно в 4-5 и 1,5-2 раза) и подавлением активности ГФРТ (соответственно в 20 и 2 раза). Одновременная экспрессия экзогенных p53 и ras или p53 и mos приводила не к аддитивному, а к совершенно противоположному эффекту, заключающемуся в резком снижении активности АД и полном (p53wt, His-273), или частичном (His-175, Trp-248) восстановлении активности ГФРТ. Обсуждаются возможное биологическое значение и механизмы регуляции АД и ГФРТ, осуществляемой p53, а также роль модификаций активности ферментов нуклеинового метаболизма и кооперирующем действии доминантных онкогенов и мутантных p53 в опухолевой трансформации. Россия, НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН, 115478 Москва, Каширское ш., 24. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МОДИФИЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
RAS
MOS
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ RAT1
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.291

Автор(ы) : Храмцова С.Н., Осовская В.С., Семеняк О.Ю., Потапова Г.И., Чумаков П.М., Копнин Б.Н.
Заглавие : Противоположные эффекты p53 на активность ферментов нуклеинового обмена в клетках Rat1 и их сублиниях, трансформированных онкогенами N-RAS или v-mos
Источник статьи : Биохимия. - 1995. - Т. 60, N 11. - С. 1881-1888
Аннотация: Изучено влияние экзогенного человеческого гена p53 и различных его мутантов (Ala-141, His-175, His-194, Trp-248, His-273) на активность двух ферментов запасного пути синтеза пуринов - аденозиндезаминазы (АД) и гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы (ГФРТ) - в иммортадизованных фибробластах Rat1 и в их производных, трансформированных онкогенами N-ras или v-mos. Все исследованные формы p53 вызывали увеличение активности АД в клетках Rat1 и 2-7,5 раза, причем мутанты демонстрировали более сильный эффект, чем p53 дикого типа (p53wt). Активность ГФРТ, наоборот, снижалась в 8-10 раз в результате трансдукции кДНК p53wt, тогда как его мутантные формы в большей или меньшей степени утрачивали способность ингибировать ГФРТ. Трансформация клеток Rat1 онкогенами ras и mos сопровождалась активацией АД (соответственно в 4-5 и 1,5-2 раза) и подавлением активности ГФРТ (соответственно в 20 и 2 раза). Одновременная экспрессия экзогенных p53 и ras или p53 и mos приводила не к аддитивному, а к совершенно противоположному эффекту, заключающемуся в резком снижении активности АД и полном (p53wt, His-273), или частичном (His-175, Trp-248) восстановлении активности ГФРТ. Обсуждаются возможное биологическое значение и механизмы регуляции АД и ГФРТ, осуществляемой p53, а также роль модификаций активности ферментов нуклеинового метаболизма и кооперирующем действии доминантных онкогенов и мутантных p53 в опухолевой трансформации. Россия, НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН, 115478 Москва, Каширское ш., 24. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МОДИФИЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
RAS
MOS
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ RAT1
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04М1.299

Автор(ы) : Конвай В.Д., Золин П.П., Воронов О.
Заглавие : Новые данные в пользу ксантиноксидазной гипотезы гиперпродукции свободных радикалов
Коллективы :
Источник статьи : Структур.функц. механизмы патол. и компенсатор.-восстанов. реакций. - Омск, 1994. - С. 29-32
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЕЧЕНЬ
ГИПОКСАНТИН
РАДИОАВТОГРАФИЯ
РЕАНИМАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.173

Автор(ы) : Кожемякин Л.А., Шелепина Е.П., Антонов В.Г.
Заглавие : Реализация прооксидантной активности системы гипоксантин-ксантиноксидаза в реакции цитолиза кортикальных тимоцитов при облучении
Источник статьи : 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 5. - С. 1029-1030
Аннотация: Работами последних лет показано, что существенным и действующим началом лимфоцитолитического синдрома является активация свободно-радикальных процессов. Инициатором данного рода реакций способна выступать система гипоксантин-ксантиноксидаза. В докладе рассмотрены факторы, способствующие реализации ее прооксидантной активности. Изучали НАД+-зависимую дегидрогеназную (Д-форма) и О[2]-зависимую прооксидантную (О-форма) активности ксантиноксидазы (КСО) кортикальных тимоцитов на фоне рентгеновского излучения крыс в дозах 0,5, 2 и 8 гр в период 3-6 ч после облучения. Установлено, что при действии облучения в исследованные сроки дегидрогеназная активность КСО, присущая нативным тимоцитам, трансформируется в оксидазную при всех рассмотренных дозах облучения. При этом первичным пусковым механизмом функционирования прооксидантной активности КСО является снижение восстановленности SH-групп и падение концентрации НАД+ на фоне повышенного образования гипоксантина в этот период. Гибель тимоцитов в среде гипоксантина, сопровождающаяся выходом полидезоксинуклеотидов (ПДН), была связана с активацией КСО; торможения активности КСО аллопуринолом снижало и гибель тимоцитов, и выход ПДН.
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
СИСТЕМА ГИПОКСАНТИН-КСАНТИНОКСИДАЗА
ДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРООКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ДНК
ГИДРОЛИЗ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ТИМОЦИТЫ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.04-04М3.149

Автор(ы) : Кладницкий А.В., Мухин А.Г.
Заглавие : Эндогенные ингибиторы специфического связывания бензодиазепинов в коре головного мозга
Источник статьи : Ж. невропатол. и психиатрии. - 1988. - Т. 88, N 12. - С. 98-103
Аннотация: В рез-те очистки кислотного экстракта ткани коры больших полушарий крупного рогатого скота получено несколько фракций, способных ингибировать специфич. связывания [{3}H]-диазепама с синаптич. мембранами коры. Произведена дальнейшая очистка материала фракций C и D, обладавших наиболее высокой ингибирующей активностью. Методами ВЭЖХ, масс-спектроскопии, УФ-спектроскопии и ИК-спектроскопии показана пуриновая природа выделенных и очищенных ингибиторов, к-рые оказались идентичны инозину и гипоксантину. СССР, НИИ клинич. психиатрии АМН СССР, Москва. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ИНГИБИТОРЫ СВЯЗЫВАНИЯ
ПУРИНЫ
ИНОЗИН
ГИПОКСАНТИН
ВЭЖХ
СПЕКТРОСКОПИЯ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.08-04Б1.130

Автор(ы) : Жу Ш.К., Фанг Ч.К., Жу С.Х., Жанг Л.Ж., Фан Ч.П., Жанг Д.К.
Заглавие : Индуцирующий эффект системы гипоксантин-ксантиноксидазы на профаг лямбда
Источник статьи : Микробиология. - 2004. - Т. 73, N 1. - С. 51-56
Аннотация: Система гипоксантин-ксантиноксидаза (ГК-КО) является классической системой, генерирующей супероксидные анионы. В данной работе был исследован индуцирующий эффект этой системы на профаг лямбда. Исследование показало, что ГК-КО может индуцировать профаг лямбда, переводя его из лизогенного состояния в состояние литического цикла. Степень индукции была прямо пропорциональна концентрации гипоксантина и ксантиноксидазы и обратно пропорциональна времени взаимодействия между ГК и КО. Максимальный индуцирующий эффект, который наблюдался при концентрации клеток лизогенного штамма, равной 10{8}/мл, и максимальных использованных концентрациях ГК и КО (0.86 мМ и 0.016 Е/мл соответственно), составлял 2,9*10{4} БОЕ/мл. Глутатион, супероксиддисмутаза и каталаза предотвращали индуцирующий эффект системы ГК-КО. Полученные результаты свидетельствуют о том, что свободные радикалы играют главную роль в индукции профага лямбда в лизогенных бактериях. КНР, Уханьский ун-т, Ухань. Библ. 20
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ПРОФАГИ
ПРОФАГ ЛЯМБДА
ГИПОКСАНТИН-КСАНТИНОКСИДАЗА
ИНДУЦИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т2.50

Автор(ы) : Золин П.П.
Заглавие : Реутилизация гипоксантина в постреанимационном периоде и влияние на нее рибозы
Источник статьи : Межвузовская конференция молодых ученых "Актуальные проблемы патофизиологии", Санкт-Петербург, 17-18 апр., 2001. - СПб, 2001. - С. 103-105
Аннотация: Опыты проводили на крысах, к-рых подвергали 6,5 минутной механической асфиксии с последующей реанимацией путем искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Одной группе крыс сразу после восстановления сердцебиения в/в вводили D-рибозу на физрастворе в дозе 50 мг/кг. Изучение реутилизации гипоксантина (ГК) в постреанимационном периоде показало, что в основе развития энергодефицита в печени лежит не только усиление катаболизма АТФ и других пуриновых мононуклеотидов, но и угнетение реутилизации образующегося ГК. Считают, что наблюдаемая стимуляция экзогенной рибозой реутилизации ГК в печени может реализовываться только через рибокиназную р-цию, что имеет фармакологические перспективы. Россия, Омская ГМА
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РИБОЗА
ГИПОКСАНТИН
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
РЕУТИЛИЗАЦИЯ
ПУРИНОВЫЕ МОНОНУКЛЕОТИДЫ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.08-04М5.262

Автор(ы) : Закревський А.М.
Заглавие : Циклiчнi нуклеотиди, пуриновi основи ксантин i гiпоксантин - критерii ранньоi дiагностики та прогнозування перебiгу гiпоксичних уражень ЦНС у новонароджених
Источник статьи : Врач. практ. - 2006. - N 3. - С. 75-79
Аннотация: Оценивали содержание циклических нуклеотидов, гипоксантина и ксантина в крови и цереброспинальной жидкости у новорожденных с гипоксическими повреждениями головного мозга тяжелой и средней степени. Выявлена взаимосвязь между концентрациями нуклеотидов, гипоксантина и ксантина и степенью гипоксических повреждений головного мозга. Наблюдаемые данные являются проявления повреждения клеток головного мозга и позволяют прогнозировать течение патологического процесса. Украина, Обласна дитяча клiнiчна лiкарня N1б Харкiв. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
ГИПОКСИЯ
ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРОВЬ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
КСАНТИН
ГИПОКСАНТИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.12-04Т1.296

Автор(ы) : Yuan, Hai-yin, Liu, Ying-ying, Liu, Jian-kai, Hong, Min
Заглавие : Влияние морфина на экспрессию генов ферментов, связанных с метаболизмом пуриновых нуклеотидов в клетках PC12
Источник статьи : Jilin daxue xuebao. Yixueban. - 2006. - Vol. 32, N 6. - С. 1037-1040
Аннотация: Культивирование клеток PC12 в течение 12 или 24 ч в присутствии морфина (I) в конц-ии 10 мг/л приводило к повышению экспрессии мРНК гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы по отношению к экспрессии мРНК 'бета'-актина с 0,35 до 0,47 и с 0,33 до 1,33. Через 48 ч от начала культивирования с I величина этого отношения снижалась с 2,03 до 1,06, а через 72 ч вновь возрастала с 0,77 до 1,53. Через 12 и 24 ч от начала воздействия I величина этого отношения для аденилаткиназы была снижена с 2,75 до 1,16 и с 1,07 до 0,44, а через 48 ч - повышена с 0,26 до 1,15. Через 12 ч от начала воздействия I величина отношения мРНК для аденозиндезаминазы к мРНК для 'бета'-актина была снижена с 0,61 до 0,47, а в остальные сроки наблюдения не отличалась от контроля. Считают, что I изменяет экспрессию ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов в нервных клетках. КНР, Jilin Univ., Changchun 130021. Библ. 8
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МОРФИН
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АДЕНОЗИНКИНАЗА
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ПУРИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КЛЕТКИ PC12
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 08.12-04Т5.87

Автор(ы) : Yuan, Hai-yin, Liu, Ying-ying, Liu, Jian-kai, Hong, Min
Заглавие : Влияние морфина на экспрессию генов ферментов, связанных с метаболизмом пуриновых нуклеотидов в клетках PC12
Источник статьи : Jilin daxue xuebao. Yixueban. - 2006. - Vol. 32, N 6. - С. 1037-1040
Аннотация: Культивирование клеток PC12 в течение 12 или 24 ч в присутствии морфина (I) в конц-ии 10 мг/л приводило к повышению экспрессии мРНК гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы по отношению к экспрессии мРНК 'бета'-актина с 0,35 до 0,47 и с 0,33 до 1,33. Через 48 ч от начала культивирования с I величина этого отношения снижалась с 2,03 до 1,06, а через 72 ч вновь возрастала с 0,77 до 1,53. Через 12 и 24 ч от начала воздействия I величина этого отношения для аденилаткиназы была снижена с 2,75 до 1,16 и с 1,07 до 0,44, а через 48 ч - повышена с 0,26 до 1,15. Через 12 ч от начала воздействия I величина отношения мРНК для аденозиндезаминазы к мРНК для 'бета'-актина была снижена с 0,61 до 0,47, а в остальные сроки наблюдения не отличалась от контроля. Считают, что I изменяет экспрессию ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов в нервных клетках. КНР, Jilin Univ., Changchun 130021. Библ. 8
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: МОРФИН
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АДЕНОЗИНКИНАЗА
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ПУРИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
КЛЕТКИ PC12
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т2.253

Автор(ы) : Li, Xi-Cheng, li, Hai-Di, Zhao, Bang-Yun, Huan, Huai-Zheng
Заглавие : Влияние внутрижелудочкового введения соматостатина на болевой порог и содержание миноаминов, ксантина и гипоксантина в мозге крыс
Источник статьи : Чжунго яоли сюэбао. - 1991. - Vol. 12, N 6. - С. 507-510
Аннотация: Используя ВСЖХ с электрохимич. определением установили, что соматостатин (I) при в/ж введении (5 и 10 мкг) повышал порог болевой чувствительности у крыс и содержание СТ и 5-гидроксииндол-3-уксусной к-ты (5-ГИУК) в гиппокампе (ГК), гипоталамусе (ГТ) и стволе мозга (СМ) (за исключением 5-ГИУК в СМ при дозе 5 мкг). Содержание НА в ГТ и СМ при действии I повышалось, а в ГК снижалось. После введения 20 мкг I в ГК иГТ значит. снижалось содержание гипоксантина и ксантина, при этом развивался отек мозга. I в дозе 40 мкг вызывал некротич. изменения в нейронах мозга. КНР, Third Military Medical College, Chongqing 630038. Библ. 13.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СОМАТОСТАТИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МОНОАМИНЫ
КСАНТИН
ГИПОКСАНТИН
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.09-04М1.229

Автор(ы) : Безвершенко I.А., Гойдаш М.М., Бойко М.Г.
Заглавие : Значення ипоксантину та сечовоi кислоти для регенерацii тимусу мишi
Источник статьи : Укр. биохим. ж. - 1992. - Vol. 64, N 1. - С. 55-59
Аннотация: Изучали распределение катаболитов [8-{1}{4}C]адениловой кислоты в кортизонрезистентной и тотальной популяциях тимоцитов (Т). Обнаружено, что меченые катаболиты накапливаются в форме гипоксантина преимущественно в кортизонрезистентной, но не в тотальной популяции Т. Накопление гипоксантина в кортизонрезистентных Т заметно увеличивается под влиянием митогенного непептидного фактора тимуса. Внутри- и внеклеточное накопление гипоксантина в кортизонрезистентных Т ускоряет включение тимидина в ДНК Т. Ускорение включения тимидина в ДНК наблюдалось также в присутствии мочевой кислоты, которая не образуется в Т. Библ. 12.
ГРНТИ : 34.03.37
Предметные рубрики: ГИПОКСАНТИН
АДЕНИЛОВАЯ КИСЛОТА
КЕТАБОЛИТЫ
ТИМУС
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.340

Автор(ы) : Zhang, Renliang, Pinson, Arie, Samuni, Amram
Заглавие : Both hydroxylamine and nitroxide protect cardiomyocytes from oxidative stress
Источник статьи : Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 1. - С. 66-75
Аннотация: Изучали влияние 4-OH-2,2,6,6-тетраметил-пиперидин-N-оксила (I) и его восстановленной формы 4-OH-2,2,6,6-тетраметил-1-гидроксипиперидина (II) на повреждающее действие системы гипоксантин-ксантиноксидаза на кардиомиоциты крысы в культуре. Повреждающее генерируемых в этих условиях O[2]{-} и H[2]O[2] оценивали по выходу из клеток лактатдегидрогеназы и содержанию в них АТФ. В присутствии O[2]{-} I окисляется до оксоаммонийного катиона, взаимодействие к-рого с II приводит к образованию 2 нитроксидных радикалов. Как I, так и II снижают выход лактатдегидрогеназы из кардиомиоцитов. Снижение внутриклеточной конц-ии АТФ, индуцированное в присутствии гипоксантина и ксантиноксидазы, сдерживается II, но не I. Обсуждаются возможные механизмы антиоксидантного действия I и II. Израиль, Dep. Mol. Biol., Med. Sch., Hebrew Univ., Jerusalem 91120. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПОКСАНТИН
КСАНТИНОКСИДАЗА
СИСТЕМА
4-OH-2,2,6,6-ТЕТРАМЕТИЛ-ПИПЕРИДИН-N-ОКСИЛ
ВЛИЯНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.07-04Н3.88

Автор(ы) : Zhang, Guoying, Miura, Yutaka, Yagasaki, Kazumi
Заглавие : Inhibition of hepatoma cell invasion beneath mesothelial-cell monolayer by sera from tea- and related component-treated rats and their modes of action : Докл. [13 Annual Meeting of Japanese Association for Animal Cell Technology (JAACT 2000) "Animal Cell Technology for Creation of New Era", Fukuoka, Nov. 17-21, 2000]
Источник статьи : Cytotechnology. - 2001. - Vol. 36, N 1-3. - С. 187-193
Аннотация: Осуществили совместное культивирование клеток (Кл) линии AH109A (источник - Кл асцитной гепатомы AH109A) и Кл брыжейки крыс Донрью (М-Кл) в присутствии сыворотки крыс Донрью, к-рым за 2 или за 5 ч до этого вводили внутрь слабые настои зеленого, черного китайского (oolong) или черного чая, либо компонент этих чаев галлат(-)-эпигаллокатехина (I). В этих условиях миграция Кл AH109A под монослоем М-Кл значительно угнеталась. Св от крыс, взятая через 2 ч после введения настоев чая или I, и этилендиаминтетрауксусная к-та в конц-ии 2 мкмоль полностью ликвидировали усиливающий эффект в отношении проникновения Кл AH109A через монослой М-Кл, к-рый оказывала реактивная генерирующая кислород система (гипоксантин и ксантиноксидаза). По-видимому, это угнетение м. б. связано с антиокислительным действием I и действием чая на обмен. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АСЦИТНАЯ ГЕПАТОМА AH109A
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНВАЗИВНОСТЬ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
ЧАЙ
ГАЛЛАТ (-)-ЭПИГАЛЛОКАТЕХИНА
КИСЛОРОДНАЯ СИСТЕМА "ГИПОКСАНТИН-КСАНТИНОКСИДАЗА"
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.07-04Н1.46

Автор(ы) : Zhang, Guoying, Miura, Yutaka, Yagasaki, Kazumi
Заглавие : Inhibition of hepatoma cell invasion beneath mesothelial-cell monolayer by sera from tea- and related component-treated rats and their modes of action : Докл. [13 Annual Meeting of Japanese Association for Animal Cell Technology (JAACT 2000) "Animal Cell Technology for Creation of New Era", Fukuoka, Nov. 17-21, 2000]
Источник статьи : Cytotechnology. - 2001. - Vol. 36, N 1-3. - С. 187-193
Аннотация: Осуществили совместное культивирование клеток (Кл) линии AH109A (источник - Кл асцитной гепатомы AH109A) и Кл брыжейки крыс Донрью (М-Кл) в присутствии сыворотки крыс Донрью, к-рым за 2 или за 5 ч до этого вводили внутрь слабые настои зеленого, черного китайского (oolong) или черного чая, либо компонент этих чаев галлат(-)-эпигаллокатехина (I). В этих условиях миграция Кл AH109A под монослоем М-Кл значительно угнеталась. Св от крыс, взятая через 2 ч после введения настоев чая или I, и этилендиаминтетрауксусная к-та в конц-ии 2 мкмоль полностью ликвидировали усиливающий эффект в отношении проникновения Кл AH109A через монослой М-Кл, к-рый оказывала реактивная генерирующая кислород система (гипоксантин и ксантиноксидаза). По-видимому, это угнетение м. б. связано с антиокислительным действием I и действием чая на обмен. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АСЦИТНАЯ ГЕПАТОМА AH109A
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНВАЗИВНОСТЬ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
ЧАЙ
ГАЛЛАТ (-)-ЭПИГАЛЛОКАТЕХИНА
КИСЛОРОДНАЯ СИСТЕМА "ГИПОКСАНТИН-КСАНТИНОКСИДАЗА"
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.204

Автор(ы) : Yamada, Takeshi, Kobayashi, Tomoyuki, Okada, Yasuhiro
Заглавие : The effects of simulated ischemia on the levels of adenosine and its metabolites in slices of cerebellum, superior colliculus and hippocampus in the guinea pig - in vitro study
Источник статьи : Brain Res. - 1998. - Vol. 787, N 2. - С. 220-225
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
ИНОЗИН
ГИПОКСАНТИН
АТФ
СРЕЗЫ МОЗГА
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.09-04М2.336

Автор(ы) : Loven Dean P., Edna, Kazmierczak, Hodges D., Murphy Sabra A.
Заглавие : Xanthine oxidase activities and hypoxanthine concentrations in sera of patients receiving rpa following acute myocardial infarction
Источник статьи : Free Radiac. Biol. and Med. - 1990. - Suppl. N1. - С. 154
Аннотация: У б-ных, принимающих тканевой активатор плазминогена (ТАП) в острую фазу инфаркта миокарда, наблюдалось увеличение в сыворотке содержания гипоксантина. Полагают, что ТАП, уменьшая конц-ию гипоксантина в тканях, может предупреждать реперфузионные повреждения миокарда. США, Dep. Radiation Oncology Clin. Pathol. Diagnostic Med., East Carolina Univ. Sch. Med., Greenville, NC 27858.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСТРЫЙ ПЕРИОД
КСАНТИНОКСИДАЗА
ГИПОКСАНТИН
СЫВОРОТКА
ПЛАЗМИНОГЕН
АКТИВАТОР
ТКАНЕВОЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска