СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОКИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.11-04М3.289

Автор(ы) : Качаева Е.В., Туртикова О.В., Ушаков И.Б., Орлов О.И., Шенкман Б.С.
Заглавие : Снижение содержания кислорода стимулирует восстановление постуральной мышцы, атрофированной в результате длительной функциональной разгрузки
Источник статьи : Докл. РАН. - 2011. - Т. 437, N 6. - С. 833-836
Аннотация: Умеренная нормобарическая гипоксия в интервальном режиме позволяет ускорить восстановление массы камбаловидной мышцы. При этом в условиях гипоксии восстанавливается сухая масса, т.е. тотальное содержание белка в мышце. Эти данные свидетельствуют о том, что при восстановлении мышцы в условиях гипоксии наблюдается не регидратация, а именно накопление мышечных белков. Показано, что накопление мышечного белка на ранних сроках восстановления при гипоксии может частично происходить и за счет уменьшения интенсивности протеолиза. Об этом говорит снижение интенсивности экспрессии ключевых лигаз убиквитин-протеасомной системы уже на 3-и сутки восстановления с применением гипоксии, что подтверждает данный вывод. Рост числа клеток-сателлитов и миоядер, а также снижение числа волокон с повреждениями дистрофинового слоя могут свидетельствовать о росте числа матриц для синтеза белка, а также о возможной активации процессов синтеза или репарации белков (в частности, дистрофина). Сделан вывод, что умеренную гипоксию можно рассматривать как эффективное нефармакологическое средство интенсификации восстановления мышц, атрофированных в условиях функциональной разгрузки. Россия, Ин-т мед.-биол. проблем РАН, Москва. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ПОСТУРАЛЬНЫЕ МЫШЦЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РАЗГРУЗКА
ГИПОКИЯ
ДИСТРОФИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.08-04А4.39

Автор(ы) : Xue, Liang-Yan, Friedman Libby R., Oleinick Nancy L.
Заглавие : Repair ot chromatin damage in glutathione-depleted V-79 cells : Comparison of oxic and hypoxic conditions
Источник статьи : Radiat. Res. - 1988. - Vol. 116, N 1. - С. 89-99
Аннотация: Исследовали образование и репарацию и репарацию ДНКбелковых сшивок (СШ) в КЛ китайского хомячка V79, подвергнутых 'гамма'-Обл ({6}{0}Co; 9,5 Гр/мин). Гипоксические условия создавали, пропуская через отобранные аликвоты КЛ смесь 95% N[2]+5% СО[2]. Для снижения внутриклеточной конц-ии глутатиона КЛ выращивали в присутствии L-бутионинсульфосчимина (БСО). Установили, что интактные КЛ содержат 1-1,5% СШ (от суммарного кол-ва ДНК в КЛ); при инкубации с БСО, гипоксии и гипоскии +БСО кол-во СШ составляло, соответственно, 3,0%, 2,8% и 7,7% от всей клеточной ДНК. Обл в аэробных условиях индуцировало рост числа СШ 6% от всей ДНК на 100 Гр) в КЛ, культивировавшихся как в присутствии, так и в отсутствие БСО. При гипоксии индукция СШ возрастала в 1,4 или 1,7 раза (соответственно, без БСО и с БСО) по отношению к нормоксии. В КЛ, росших без БСО, после Обл. м. б. элиминировано 70-80% образовавшихся СШ через 4 ч инкубации в питательной среде при 37'ГРАДУС' С. В КЛ, обработанных БСО, репарация СШ была существенно угнетена. Обработка БСО практически не влияла на образование однонитевых разрывов (ОР) ДНК при Обл., но в КЛ, росших с БСО, репарация ОР была замедлена. Сделаны выводы: а) дефицит глутатиона влияет на ферментные системы, обеспечивающие образование и ликвидацию СШ ДНК-белок в интактных и облученных КЛ; б) гипоксия повышает число СШ в интактных КЛ и отношение СШ/ОР в облученных КЛ. США, Div. of Biochemical Oncol., Dep. of diol., Case Western Reserve Univ. Sch. of Med., Cleveland, OH 44106. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ХРОМАТИН
ДНК-БЕЛКОВЫЕ СШИВКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ГИПОКИЯ
ГЛУТАТИОН
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА V79
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска