Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА<.>)
Общее количество найденных документов : 327
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т1.204

Автор(ы) : Ikeda, Uichi, Tsuruya, Yoshio, Yaginuma, Toshio
Заглавие : 'альфа'[1]-Adrenergic stimulation is coupled to cardiac myocyte hypertrophy
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 3. - С. Н953-Н956
Аннотация: В культуре кардиомиоцитов 8-10-нед крыс оо Wistar-Kyoto изучали 'альфа'[1]-адренергич. стимуляции с гипертрофией миокарда. НА (0,2; 2 мкМ) вызывал значит. увеличение включения [{3}H]-лейцина и повышение общей конц-ии белка. Празозин (2 мкМ) полностью устранял стимулирующее влияние НА на захват лейцина. Подавление спонтанной сократит. активности кардиомиоцитов под действием KCl (30 мМ) или верапамила (10{-}{6} M) не предотвращало стимулирующего эффекта НА в отношении гипертрофии. Считают, что активирующее влияние НА на 'альфа'[1]-адренорецепторы вызывает гипертрффию и не изменяет сократит. активность кардиомиоцитов взрослых крыс. Япония, Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
МИОКАРД
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА[1]-
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.05-04А4.338

Автор(ы) : Терновой С.К., Мазаев В.В., Стукалова О.В., Серова Н.С.
Заглавие : 31Р магнитно-резонансная спектроскопия при гипертрофии миокарда различного генеза
Источник статьи : Кардиология. - 2015. - Т. 55, N 9. - С. 5-9
Аннотация: В исследование были включены 94 чел: 30 здоровых добровольцев, 35 больных артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда ЛЖ, 29 больных гипертрофической кардиомиопатией. Всем включенным в исследование лицам были проведены МРТ и МРС сердца на высокопольном МР-томографе. Для оценки энергетического метаболизма миокарда использовался энергетический индекс ФК/АТФ (отношение концентраций фосфокреатина к аденозинтрифосфату). Индекс ФК/АТФ в 1-й группе составил 2,11 '+-'0,29, во 2-й группе 1,65'+-'0,12, в 3-й группе 1,32'+-'0,16 (p0,05). Считают, что {31}Р МРС является эффективным инструментом для выявления нарушений энергетического метаболизма гипертрофированного миокарда. Сочетанное использование МРТ и МРС может стать эффективным методом комплексного исследования сердца.
ГРНТИ : 34.49.33
Предметные рубрики: МР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ФОСФОР-31
МР-ТОМОГРАФИЯ
СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.533

Автор(ы) : Kemi, Ole Johan, Ceci, Marcello, Wisloff, Ulrik, Grimaldi, Serena, Gallo, Paolo, Smith Godfrey L., Condorelli, Gianluigi, Ellingsen, Oyvind
Заглавие : Activation of inactivation of cardiac Akt/mTOR signaling diverges physiological from pathological hypertrophy
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 2. - С. 316-321
Аннотация: В опытах на мышах C57BL/6 физическая тренировка (бег на третбане по 5 дней в неделю в течение 6 недель) сопровождалась гипертрофией сердца, усиленным фосфорилированием остатка серина-473 в составе Akt (без изменений общего содержания данного белка в миокарде), активацией связанного с Akt/mTOR сигнального пути, а также фосфорилированием S6-киназы рибосомных белков и связывающего фактора-4Е инициации эукариотической трансляции, но без реактивации программы фетальных генов. Физическая нагрузка на сердце, связанная с поперечным пережатием аорты в течение 8 недель, сопровождалась реактивацией фетальных генов с частичной инактивацией связанного с Akt/mTOR сигнального пути. Великобритания, Institute of Biomedical and Life Sciences, Glasgow. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
СИСТЕМА AKT/MTOR
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.06-04М2.200

Автор(ы) : Diedrichs H., Hagemeister J., Chi M., Boelck B., Muller-Ehmsen J., Schneider C.A.
Заглавие : Activation of the calcineurin/NFAT signalling cascade starts early in human hypertrophic myocardium
Источник статьи : J. Int. Med. Res. - 2007. - Vol. 35, N 6. - С. 803-818
Аннотация: При связанной со стенозом аортального клапана гипертрофии миокарда у больных в сердечной мышце констатировали значительную активацию связанного с кальцинейрином (Ca{2+}-чувствительной фосфатазой) сигнального пути, вместе с усилением экспрессии A-'бета'- и B-изоформ этого фермента и повышением их активности. При этом усиливалась экспрессия GATA-4, а фосфорилированная форма NFAT-3 переходила из цитоплазмы в ядро. При декомпенсированной гипертрофии миокарда эти изменения оказывались более сильными, чем при компенсированной ее форме. Гипертрофия миокарда сопровождалась, кроме того, активацией Ca{2+}-запускаемого, связанного с кальцинейрином пути. Германия, Univ. of Cologne, Cologne. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КАЛЬЦИНЕЙРИН
КАЛЬЦИЙ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.07-04Т6.46

Автор(ы) : Zhang, Jing, Zhang, Bao-Hong, Yu, Yan-Rong, Tang, Chao-Shu, Qi, Yong-Fen
Заглавие : Adrenomedullin protects against fructose-induced insulin resistance and myocardial hypertrophy in rats
Источник статьи : Peptides. - 2011. - Vol. 32, N 7. - С. 1415-1421
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДРЕНОМЕДУЛИН
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ФРУКТОЗА
РАЦИОН
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т2.51

Автор(ы) : Brilla Christian G., Matsubara, Luiz, Weber Karl T.
Заглавие : Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats: Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis
Источник статьи : Hypertension. - 1996. - Vol. 28, N 2. - С. 269-275
Аннотация: Введение лизиноприла в дозе 20 мг/кг/день п/о в течение 8 мес спонтанно гипертензивным крысам с запущенной сердечной патологией приводило к нормализации систолического давления, регрессии гипертрофии левого желудочка и фиброза миокарда, сопровождающейся повышением активности металлопротеиназы-1 в матриксе миокарда. США, Division of Cardiology, Center of Internal Medicine, Philipps Univ. of Marburg, Baldingerstr., D-35033 Marburg. Библ. 43
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛИЗИНОПРИЛ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ФИБРОЗ МИОКАРДА
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
РЕГРЕССИЯ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.01-04М2.123

Автор(ы) : Jazbutyte, Virginija, Hu, Kai, Kruchten, Patricia, Bey, Emmanuel, Maier Sebastian K.G., Fritzemeier, Karl-Heinrich, Prelle, Katja, Hegele-Hartung, Christa, Hartmann Rolf W., Neyses, Ludwig
Заглавие : Aging reduces the efficacy of estrogen substitution to attenuate cardiac hypertrophy in female spontaneously hypertensive rats
Источник статьи : Hypertension. - 2006. - Vol. 48, N 4. - С. 579-586
Аннотация: В работе использовали 3- и 24-мес. спонтанно гипертензивных крыс. Овариэктомия и последующее замещающее применение 17'бета'-эстрадиола у молодых или старых животных не вызывали практически никаких изменений артериального давления, но ограничивали привесы и возникавшую атрофию матки. Лишь у молодых мышей такая замещающая процедура противодействовала происходившей гипертрофии сердца. У интактных или овариэтомированных старых мышей экспрессия рецепторов-'альфа' эстрогенов в сердце была слабее, чем у молодых животных. Введение эстрогена старым крысам усиливало экспрессию данных рецепторов. Однако, конц-ия эстрадиола и эстрона в плазме крови у старых особей при этом оставалась пониженной (сравнительно низкой была у таких мышей активность 17'бета'-оксистероиддегидрогеназы типа I в печени). Германия, Univ. of Wurzburg. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЭСТРОГЕНЫ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.01-04А1.90

Автор(ы) : Jazbutyte, Virginija, Hu, Kai, Kruchten, Patricia, Bey, Emmanuel, Maier Sebastian K.G., Fritzemeier, Karl-Heinrich, Prelle, Katja, Hegele-Hartung, Christa, Hartmann Rolf W., Neyses, Ludwig
Заглавие : Aging reduces the efficacy of estrogen substitution to attenuate cardiac hypertrophy in female spontaneously hypertensive rats
Источник статьи : Hypertension. - 2006. - Vol. 48, N 4. - С. 579-586
Аннотация: В работе использовали 3- и 24-мес. спонтанно гипертензивных крыс. Овариэктомия и последующее замещающее применение 17'бета'-эстрадиола у молодых или старых животных не вызывали практически никаких изменений артериального давления, но ограничивали привесы и возникавшую атрофию матки. Лишь у молодых мышей такая замещающая процедура противодействовала происходившей гипертрофии сердца. У интактных или овариэтомированных старых мышей экспрессия рецепторов-'альфа' эстрогенов в сердце была слабее, чем у молодых животных. Введение эстрогена старым крысам усиливало экспрессию данных рецепторов. Однако, конц-ия эстрадиола и эстрона в плазме крови у старых особей при этом оставалась пониженной (сравнительно низкой была у таких мышей активность 17'бета'-оксистероиддегидрогеназы типа I в печени). Германия, Univ. of Wurzburg. Библ. 33
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЭСТРОГЕНЫ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.431

Автор(ы) : Imai, Chiharu, Tozawa, Masahiko, Sunagawa, Osahiko, Muratani, Hiromi, Takishita, Shuichi, Fukiyama, Koshiro
Заглавие : Alterations of 'альфа'[1]-adrenergic receptor densities in right and left ventricles of spontaneously hypertensive rats
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 7. - С. 1001-1005
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием [{3}H]празозина показано, что у крыс со спонтанной гипертензией в возрасте 5 нед. конц-ия 'альфа'[1]-адренорецепторов в изолированных мембранах правого и левого желудочков была повышена по сравнению с животными контрольной группы с 1500 до 2500 фмоль/мг белка и с 1300 до 1700 фмоль/мг соотв. У крыс в возрасте 20 нед. различий в конц-ии рецепторов в левом желудочке не обнаружено, а в правом желудочке их конц-ия при спонтанной гипертензии была повышена с 1000 до 1400 фмоль/мг. При использовании хлорэтилклонидина для обработки изолированных мембран обнаружено, что доля 'альфа'[1A]-рецепторов в правом желудочке крыс в возрасте 5 нед. при спонтанной гипертензии возрастала с 18 до 25%. Обсуждена роль повышения популяции 'альфа'[1]-адренорецепторов в развитии гипертрофии миокарда при спонтанной гипертензии. Япония, Univ. of the Ryukyus Sch. of Med., Okinawa 903-1. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* 'АЛЬФА'1-
ПЛОТНОСТЬ
ЖЕЛУДОЧКИ СЕРДЦА
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПРАЗОЗИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.223

Автор(ы) : Imai, Chiharu, Tozawa, Masahiko, Sunagawa, Osahiko, Muratani, Hiromi, Takishita, Shuichi, Fukiyama, Koshiro
Заглавие : Alterations of 'альфа'[1]-adrenergic receptor densities in right and left ventricles of spontaneously hypertensive rats
Источник статьи : Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 7. - С. 1001-1005
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием [{3}H]празозина показано, что у крыс со спонтанной гипертензией в возрасте 5 нед. конц-ия 'альфа'[1]-адренорецепторов в изолированных мембранах правого и левого желудочков была повышена по сравнению с животными контрольной группы с 1500 до 2500 фмоль/мг белка и с 1300 до 1700 фмоль/мг соотв. У крыс в возрасте 20 нед. различий в конц-ии рецепторов в левом желудочке не обнаружено, а в правом желудочке их конц-ия при спонтанной гипертензии была повышена с 1000 до 1400 фмоль/мг. При использовании хлорэтилклонидина для обработки изолированных мембран обнаружено, что доля 'альфа'[1A]-рецепторов в правом желудочке крыс в возрасте 5 нед. при спонтанной гипертензии возрастала с 18 до 25%. Обсуждена роль повышения популяции 'альфа'[1]-адренорецепторов в развитии гипертрофии миокарда при спонтанной гипертензии. Япония, Univ. of the Ryukyus Sch. of Med., Okinawa 903-1. Библ. 32
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* 'АЛЬФА'1-
ПЛОТНОСТЬ
ЖЕЛУДОЧКИ СЕРДЦА
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПРАЗОЗИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.05-04М2.148

Автор(ы) : Zhang, Ping, Hu, Xinli, Xu, Xin, Fassett, John, Zhu, Guangshuo, Viollet, Benoit, Xu, Wayne, Wiczer, Brian, Bernlohr David A., Bache Robert J., Chen, Yingjie
Заглавие : AMP activated protein kinase-'альфа'2 deficiency exacerbates pressure-overload-induced left ventricular hypertrophy and dysfunction in mice
Источник статьи : Hypertension. - 2008. - Vol. 52, N 5. - С. 918-924
Аннотация: У мышей дефицит АМФ-активируемой протеинкиназы-'альфа'2 per se изменений структуры или функции левого желудочка сердца не вызывает. Однако, при связанной с пережатием аорты сверхнагрузке на сердце данный дефицит сопровождается усиленной гипертрофией, фиброзом и дисфункцией левого желудочка сердца, а обнаруживаемое при этом уменьшение выброса крови левым желудочком сопровождается накоплением предсердного натрийуретического пептида, усилением фиброза миокарда и гипертрофии кардиомиоцитов вместе с увеличением содержания фосфорилированных форм 70 S6киназы{Thr389}, рибосомного белка S6{Ser235}, эукариотического фактора инициации 4E{Ser209}, а также связывающего этот фактор белка-1{Thr46}. США, Center for Vascular Biology, Minneapolis. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
ПРОТЕИНКИНАЗА-АЛЬФА 2
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.396

Автор(ы) : Arnott, David, O'Connell Kathy L., King Kathleen L., Stults John T.
Заглавие : An integrated approach to proteome analysis: Identification of proteins associated with cardiac hypertrophy
Источник статьи : Anal. Biochem. - 1998. - Vol. 258, N 1. - С. 1-18
Аннотация: Разработан интегрированный подход к анализу дифференциальной экспрессии генов при различных формах гипертрофии сердечной мышцы. Метод включает фракционирование белков высокоразрешающим двумерным гель-электрофорезом в ПААГ, деградацию в геле и частичное секвенирование индивидуальных пятен электрофореграммы и сравнение результатов секвенирования с базами данных об аминок-тных последовательностях белков. Для выяснения эффективности метода проведен сравнительный анализ фракционного состава белков культивируемых миоцитов (Мц) - контрольных и обработанных фенилэфрином, вызывающим гипертрофию Мц. Выявлены 11 белковых фракций, содержание к-рых в Мц изменяется при гипертрофии, по данным окрашивания гелей серебром и переваривания белковых пятен непосредственно в геле. Для секвенирования фрагментов белков использовали различные варианты масс-спектрометрии в комбинации с капиллярной ЖХ. Метод может использоваться для изучения протеома, сочетающих секвенирование геномной ДНК и анализ паттернов экспрессии белков. США, Protein Chem. Dep., Genentech, Inc., South San Francisco, CA 94080. Библ. 90
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: БЕЛОК
МЕТОДЫ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.93

Автор(ы) : Golomb, Eliahu, Abassi Zaid A., Cuda, Giovanni, Stylianou, Mario, Panchal Vipul R., Trachewsky, Daniel, Keiser Harry R.
Заглавие : Angiotensin II maintains, but does not mediate, isoproterenol-induced cardiac hypertrophy in rats
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - С. 1496-1506
Аннотация: У крыс вызывали развитие гипертрофии миокарда длительным введением изопротеренола (I). Пропранолол предупреждал развитие гипертрофии и не влиял на скорость обращения этого эффекта после прекращения введения I. Антагонист рецепторов ангиотензина II (АII) лозартан (II) не уменьшал вызываемой I гипертрофии. После прекращения введения II наблюдалось значительное увеличение обращения гипертрофии миокарда даже в том случае, когда II вводили совместно с I во время индукции гипертрофии. АII в субпрессорных дозах ингибировал обращение гипертрофии при введении после прекращения введения I. II не оказывал выраженного влияния на индукцию протоонкогена c-fos под влиянием I. Делают вывод, что эндогенный АII оказывает поддерживающее влияние на вызываемую I гипертрофию, но не опосредует ее индукцию. США, National Heart, Lung, and Blood Inst., National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИЗОДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.17

Автор(ы) : Golomb, Eliahu, Abassi Zaid A., Cuda, Giovanni, Stylianou, Mario, Panchal Vipul R., Trachewsky, Daniel, Keiser Harry R.
Заглавие : Angiotensin II maintains, but does not mediate, isoproterenol-induced cardiac hypertrophy in rats
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - С. 1496-1506
Аннотация: У крыс вызывали развитие гипертрофии миокарда длительным введением изопротеренола (I). Пропранолол предупреждал развитие гипертрофии и не влиял на скорость обращения этого эффекта после прекращения введения I. Антагонист рецепторов ангиотензина II (АII) лозартан (II) не уменьшал вызываемой I гипертрофии. После прекращения введения II наблюдалось значительное увеличение обращения гипертрофии миокарда даже в том случае, когда II вводили совместно с I во время индукции гипертрофии. АII в субпрессорных дозах ингибировал обращение гипертрофии при введении после прекращения введения I. II не оказывал выраженного влияния на индукцию протоонкогена c-fos под влиянием I. Делают вывод, что эндогенный АII оказывает поддерживающее влияние на вызываемую I гипертрофию, но не опосредует ее индукцию. США, National Heart, Lung, and Blood Inst., National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИЗОДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.05-04М2.179

Автор(ы) : Domenighetti Andrea A., Wang, Qing, Egger, Marcel, Richards Stephen M., Pedrazzini, Thierry, Delbridge Lea M.D.
Заглавие : Angiotensin II-mediated phenotypic cardiomyocyte remodeling leads to age-dependent cardiac dysfunction and failure
Источник статьи : Hypertension. - 2005. - Vol. 46, N 2. - С. 426-432
Аннотация: Особенность мышей TG1306/1R заключается в возникновении у них вызываемой ангиотензином II гипертрофии сердца без гипертензии, причем гипертрофия кардиомиоцитов происходит без накопления коллагена сердечной мышце. Возрастная систолическая и диастолическая дисфункция у таких мышей сопровождается выявляемым in vitro нарушением контрактильной функции кардиомиоцитов. Продолжительное действие ангиотензина II на клетки нарушает внутриклеточный Ca{2+}-гомеостаз, подавляя активность Ca{2+}-насосов саркоплазматического ретикулума (SARCA2) и Ca{2+}-переходы. Австралия, Univ. of Melbourne. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН II
КАРДИОМИОЦИТЫ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.55

Автор(ы) : Lijnen, Paul, Petrov, Victor
Заглавие : Antagonism of the renin-angiotensin system, hypertrophy and gene expression in cardiac myocytes
Источник статьи : Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 5. - С. 363-374
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение, структура кардиомиоцитов, культура кардиомиоцитов, рецепторы ангиотензина II (Анг II) в кардиомиоцитах, системный и местный Анг II, влияние in vitro системы ренин-ангиотензин на гипертрофию миоцитов и экспрессию генов, ex vivo влияние Анг II на синтез белка и экспрессию генов, влияние in vivo системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов, in vivo влияние антагонистов системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов. Бельгия, Hypertension and Cardiovascular Rehabilitation Unit, Dep. of Mol. and Cardiovascular Research, Fac. of Medicine, Univ. of Leuven (KU Leuven). Библ. 113
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КАРДИОМИОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 113
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т2.30

Автор(ы) : Lijnen, Paul, Petrov, Victor
Заглавие : Antagonism of the renin-angiotensin system, hypertrophy and gene expression in cardiac myocytes
Источник статьи : Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 5. - С. 363-374
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение, структура кардиомиоцитов, культура кардиомиоцитов, рецепторы ангиотензина II (Анг II) в кардиомиоцитах, системный и местный Анг II, влияние in vitro системы ренин-ангиотензин на гипертрофию миоцитов и экспрессию генов, ex vivo влияние Анг II на синтез белка и экспрессию генов, влияние in vivo системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов, in vivo влияние антагонистов системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов. Бельгия, Hypertension and Cardiovascular Rehabilitation Unit, Dep. of Mol. and Cardiovascular Research, Fac. of Medicine, Univ. of Leuven (KU Leuven). Библ. 113
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КАРДИОМИОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 113
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.07-04М2.295

Автор(ы) : Meyer Theo E., Chung Eugene S., Perlini, Stefano, Norton Gavin R., Woodiwiss Angela J., Lorbar, Mojca, Fenton Richard A., Dobson James G.
Заглавие : Antiadrenergic effects of adenosine in pressure overload hypertrophy
Источник статьи : Hypertension. - 2001. - Vol. 37, N 3. - С. 862-868
Аннотация: В работе использовали молодых крыс Sprague-Dawley. Гипертрофия миокарда, вызванная пережатием брюшной аорты сопровождалась повышением конц-ии аденозина и инозина в крови, оттекающей из коронарных и эпикардиальных сосудов. Применение агониста рецепторов типа А[1], антагониста рецепторов типа А[2А] и изопротеренола показало, что антиадренергическое действие аденозина, опосредованное рецепторами типа А[1], с развитием вызванной гипертензией гипертрофии сердечной мышцы ослабевает. Конц-ия аденозина в миокарде оказывается повышенной лишь в стадии компенсированной гипертрофии. С возникновением декомпенсации конц-ия его в сердечной мышце понижается. США, Univ. of Massachusetts, Worcester. Библ. 22
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АДЕНОЗИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.62

Автор(ы) : Lahteenmaki T.A., Sievi E., Vapaatalo H.
Заглавие : Antihypertensive drugs reduce noradrenaline-induced hypertrophy of cultured myocardial cells
Источник статьи : J. Pharm. and Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 3. - С. 323-326
Аннотация: Норадреналин вызывал увеличение синтеза белка, оцениваемого по включению [{3}H]Leu, в культивируемых клетках миокарда (ККМ) новорожденных крысят в течение 48 ч в 1,5 раза. Празозин предотвращал влияние норадреналина на синтез белка в ККМ. Блокаторы 'бета'-адренорецепторов и блокаторы Ca-каналов зависимо от конц-ии снижали синтез белка в ККМ. ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента каптоприл не влиял на синтез белка в ККМ. Предполагается, что блокаторы 'бета'-адренорецепторов и блокаторы Ca-каналов могут оказывать прямое негемодинамическое действие на рост культивируемых миоцитов сердца. Финляндия, Inst. of Biomedicine, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Univ. of Helsinki, PO Box 8, FIN-00014 Univ. of Helsinki. Библ. 26
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
БЛОКАТОРЫ CA(2)-КАНАЛОВ
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * БЕТА
СИНТЕЗ БЕЛКА
КАРДИОМИОЦИТЫ КРЫС
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.11-04М2.240

Автор(ы) : de, Micheli Alfredo, Aranda, Alberto, Medrano Gustavo A.
Заглавие : Aspectos electrocardiograficos de la hipertrofia ventricular derecha en el cor pulmonade cronico
Источник статьи : Arch. cardiol. Mex. - 2006. - Vol. 76, N 1. - С. 69-74
Аннотация: На примере больной 28 лет с хроническим легочным сердцем описаны ЭКГ проявления гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Представлены также два демонстративных примера корреляции между данными ЭКГ и анатомическими находками в отношении глобальной и регионарной ГПЖ. Мексика, Inst. Nacional de Cardiolog'иота'a "Ignacio Chavez". Mexico. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЭКГ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)