Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК<.>)
Общее количество найденных документов : 198
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.101

Автор(ы) : Hildt, Eberhard, Urban, Stephan, Hofschneider, Peter Hans
Заглавие : Characterization of essential domains for the functionality of the MHBs{t} transcriptional activator and identification of a minimal MHBs{t} activator
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 10. - С. 2055-2066
Аннотация: В 1/3 случаев гепатоклеточного рака, вызванного интегрированной ДНК вируса гепатита C, экспрессируется активатор транскрипции (ТА) - укороченный с C-конца средний поверхностный белок MHBs{t} (I), что связано с 3'-укорачиванием генов preS/S. В отличие от секретируемого нормального белка MHBs (II), I задерживается в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР). С использованием слияния II с сигналом задержки в ЭР (KDEL) показано, что внутриклеточная задержка не превращает II в ТА. Обработка трипсином микросомных везикул показала, что N-концевой домен направлен в цитоплазматическое отделение у I и в просвет ЭР у II. Это структурное различие лежит в основе появления у I функции ТА. Делеционный анализ свидетельствует о том, что и не связанные с мембраной I являются функциональными ТА, по активности не отличающимися от I, связанных с мембраной. Эти I равномерно распределены по всей клетке. Минимальным ТА этого класса является I, укороченный на остатке 53. Оба класса I образуют димеры. В димеризации участвует амфипатическая спираль остатков 41-52. Целостность этого домена необходима и для активности I как ТА. Это указывает на важную роль димеризации в способности I служить ТА. Германия, Dep. Virus Res., M. P. I., Bichemie, D-82152 Martinsried. Библ. 38
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК MHBS{T}
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ВИРУС ГЕПАТИТА C
ИНТЕГРАЦИЯ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.33

Автор(ы) : Kanazawa, Yoshiyuki, Ohkawa, Kazuyoshi, Ueda, Keiji, Mita, Eiji, Takehara, Tetsuo, Sasaki, Yutaka, Kasahara, Akinori, Hayashi, Norio
Заглавие : Hammerhead ribozyme-mediated inhibition of telomerase activity in extracts of human hepatocellular carcinoma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 225, N 2. - С. 570-576
Аннотация: Теломераза (ТМ) - это фермент, имеющий РНП-структуру и катализирующий синтез повторов теломерной ДНК, к-рый компенсирует их элиминацию при делениях клеток. Активность ТМ не определяется в нормальных ("смертных") клетках и специфична для иммортализованных клеток. Поэтому ингибирование ТМ является одним из стратегических направлений в противораковой терапии. Сконструирован молоткообразный рибозим (МР), специфически расщепляющий РНК-компонент ТМ-РНП. При добавлении к экстрактам гепатоклеточного рака человека (линии HepG2 и Huh-7) этот МР угнетает активность ТМ. Обсуждаются перспективы использования анти-ТМ-МР в химиотерапии опухолей, содержащих, как правило, иммортализованные клетки. Япония, 1st Dep. Med., Univ. Sch. Med., Osaka 565. Библ. 21
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РИБОЗИМЫ
МОЛОТКООБРАЗНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
РНК
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.05-04Т4.128

Автор(ы) : Chen, Chien-Jen, Yu, Ming-Whei, Liaw, Yuan-Fan, Wang, Lian-Wen, Chiamprasert, Sinnabhatr, Matin, Farhan, Hirvonen, Ari, Bell Douglas A., Santella Regina M.
Заглавие : Chronic hepatitis B carriers with null genotypes of glutathione S-transferase M1 and T1 polymorphisms who are exposed to aflatoxin are at increased risk of hepatocellular carcinoma
Источник статьи : Amer. J. Hum. Genet. - 1996. - Vol. 59, N 1. - С. 128-134
Аннотация: Гепатоклеточный рак (ГР) - высоко злокачественная опухоль печени, риск развития к-рой повышен у хронических носителей гепатита В (ГВ) и у лиц, на к-рых воздействовал афлатоксин. Т. к. в детоксикации афлатоксина в печени важную роль играет фермент глутатион-S-трансфераза (ГСТ), то генотип ГСТ может играть роль в развитии ГР. В настоящей работе проведен сравнительный анализ риска развития ГР у лиц с хроническим носительством вируса ГВ, разным уровнем аддуктов афлатоксина в плазме крови и полиморфизмом гена ГСТ. Показано, что риск развития ГР коррелирует с уровнем аддуктов афлатоксина только в группе лиц, гомозиготных по нуль-аллелям М1- и Т1-вариантов ГСТ. Китай, Inst. of Epidemiology, College of Public Health, Nat. Taiwan Univ., 1 Jen-Ai Road Sect. 1, Taipei 10018. Библ. 41
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ГЕПАТИТ В
ХРОНИЧЕСКИЕ НОСИТЕЛИ ВИРУСА
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
НУЛЬ-ГЕНОТИП
ПДРФ
ГЕН GST
М1-АЛЛЕЛЬ
Т1-АЛЛЕЛЬ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 41
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.240

Автор(ы) : Chen, Chien-Jen, Yu, Ming-Whei, Liaw, Yuan-Fan, Wang, Lian-Wen, Chiamprasert, Sinnabhatr, Matin, Farhan, Hirvonen, Ari, Bell Douglas A., Santella Regina M.
Заглавие : Chronic hepatitis B carriers with null genotypes of glutathione S-transferase M1 and T1 polymorphisms who are exposed to aflatoxin are at increased risk of hepatocellular carcinoma
Источник статьи : Amer. J. Hum. Genet. - 1996. - Vol. 59, N 1. - С. 128-134
Аннотация: Гепатоклеточный рак (ГР) - высоко злокачественная опухоль печени, риск развития к-рой повышен у хронических носителей гепатита В (ГВ) и у лиц, на к-рых воздействовал афлатоксин. Т. к. в детоксикации афлатоксина в печени важную роль играет фермент глутатион-S-трансфераза (ГСТ), то генотип ГСТ может играть роль в развитии ГР. В настоящей работе проведен сравнительный анализ риска развития ГР у лиц с хроническим носительством вируса ГВ, разным уровнем аддуктов афлатоксина в плазме крови и полиморфизмом гена ГСТ. Показано, что риск развития ГР коррелирует с уровнем аддуктов афлатоксина только в группе лиц, гомозиготных по нуль-аллелям М1- и Т1-вариантов ГСТ. Китай, Inst. of Epidemiology, College of Public Health, Nat. Taiwan Univ., 1 Jen-Ai Road Sect. 1, Taipei 10018. Библ. 41
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ГЕПАТИТ В
ХРОНИЧЕСКИЕ НОСИТЕЛИ ВИРУСА
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
НУЛЬ-ГЕНОТИП
ПДРФ
ГЕН GST
М1-АЛЛЕЛЬ
Т1-АЛЛЕЛЬ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 41
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.148

Автор(ы) : Moriya, Kyoji, Matsukura, Makoto, Kurokawa, Kiyoshi, Koike, Kazuhiko
Заглавие : In vivo inhibition of hepatitis B virus gene exrpession by antisense phosphorothioate oligonucleotides
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 218, N 1. - С. 217-223
Аннотация: Для изучения действия антисмысловых фосфотиоатных олигонуклеотидов (I) на вирус гепатита B (ВГВ) использована модель гепатоклеточного рака у мышей, трансгенных по гену HBx ВГВ. Среди 2 серий смысловых и антисмысловых I только антисмысловой I (IА), перекрывающий инициирующий кодон гена HBx, ингибирует экспрессию этого гена в печени. Внутрибрюшинная инъекция IА (3 раза в неделю в течение 8 недель) предотвращает развитие пренеопластических повреждений в печени, не вызывая воспалений в печени или нарушений развития мышей. Эти данные показали, что антисмысловые I могут быть использованы для предотвращения гепатоклеточного рака при заражении гепатитом B. Япония, Dep. y Int. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 32
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕНЫ
ГЕН HBX
ИНЪЕКЦИЯ ВНУТРИБРЮШИННАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ IN VIVO
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.345

Автор(ы) : Moriya, Kyoji, Matsukura, Makoto, Kurokawa, Kiyoshi, Koike, Kazuhiko
Заглавие : In vivo inhibition of hepatitis B virus gene exrpession by antisense phosphorothioate oligonucleotides
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 218, N 1. - С. 217-223
Аннотация: Для изучения действия антисмысловых фосфотиоатных олигонуклеотидов (I) на вирус гепатита B (ВГВ) использована модель гепатоклеточного рака у мышей, трансгенных по гену HBx ВГВ. Среди 2 серий смысловых и антисмысловых I только антисмысловой I (IА), перекрывающий инициирующий кодон гена HBx, ингибирует экспрессию этого гена в печени. Внутрибрюшинная инъекция IА (3 раза в неделю в течение 8 недель) предотвращает развитие пренеопластических повреждений в печени, не вызывая воспалений в печени или нарушений развития мышей. Эти данные показали, что антисмысловые I могут быть использованы для предотвращения гепатоклеточного рака при заражении гепатитом B. Япония, Dep. y Int. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕНЫ
ГЕН HBX
ИНЪЕКЦИЯ ВНУТРИБРЮШИННАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ IN VIVO
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.144

Автор(ы) : Kanazawa, Yoshiyuki, Ohkawa, Kazuyoshi, Ueda, Keiji, Mita, Eiji, Takehara, Tetsuo, Sasaki, Yutaka, Kasahara, Akinori, Hayashi, Norio
Заглавие : Hammerhead ribozyme-mediated inhibition of telomerase activity in extracts of human hepatocellular carcinoma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 225, N 2. - С. 570-576
Аннотация: Теломераза (ТМ) - это фермент, имеющий РНП-структуру и катализирующий синтез повторов теломерной ДНК, к-рый компенсирует их элиминацию при делениях клеток. Активность ТМ не определяется в нормальных ("смертных") клетках и специфична для иммортализованных клеток. Поэтому ингибирование ТМ является одним из стратегических направлений в противораковой терапии. Сконструирован молоткообразный рибозим (МР), специфически расщепляющий РНК-компонент ТМ-РНП. При добавлении к экстрактам гепатоклеточного рака человека (линии HepG2 и Huh-7) этот МР угнетает активность ТМ. Обсуждаются перспективы использования анти-ТМ-МР в химиотерапии опухолей, содержащих, как правило, иммортализованные клетки. Япония, 1st Dep. Med., Univ. Sch. Med., Osaka 565. Библ. 21
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РИБОЗИМЫ
МОЛОТКООБРАЗНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
РНК
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.299

Автор(ы) : Yoshikawa, Hirohide, Nagai, Hisaki, Oh, Kyung Sook, Tamai, Shingo, Fujiyama, Asao, Nakanishi, Toshio, Kajiyama, Goro, Matsubara, Kenichi
Заглавие : Chromosome assignment of aberrant NotI restriction DNA fragments in primary hepatocellular carcinoma
Источник статьи : Gene. - 1997. - Vol. 197, N 1-2. - С. 129-135
Аннотация: Проведен анализ изменений в распределении NotI рестрикционных фрагментов в ДНК клеток гепатоклеточного рака по сравнению с ДНК неопухолевых клеток с использованием метода двумерного ЭФ. Выявлено 5 интенсивных и 60 слабо проявленных фрагментов с измененной подвижностью (на фоне около 3000 выявляемых в клетке NotI-фрагментов). Интенсивные фрагменты картированы на хромосомах 5, 6, 16, 18, 9-12. Слабые фрагменты локализованы в основном на хромосоме 16 и 9-12 хромосомах. Япония, Inst. Mol. and Cell. Biol., Osaka Univ., 1-3 Yamada-oka, Suita, Osaka 565. Библ. 25
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПЕРВИЧНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМЫ
NOTI-РЕСТРИКЦИОННЫЕ ФРАГМЕНТЫ
КАРТИРОВАНИЕ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.8

Автор(ы) : Romach Elizabeth H., Goldsworthy Thomas L., Maronpot Robert R., Fox Tony R.
Заглавие : Altered gene expression in spontaneous hepatocellular carcinomas from male B6C3F1 mice
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 19, N 1. - С. 31-38
Аннотация: Исследовали экспрессию нек-рых генов в клетках спонтанных гепатоклеточных карцином (СГК) у мышей-самцов B6C3F1. В 5/21 СГК (24%) продемонстрировано увеличение конц-ии мРНК c-myc, не ассоциированное с амплификацией гена c-myc. В 18/29 СГК (62%) выявлена ре-экспрессия мРНК инсулиноподобного фактора роста II, в 7/27 СГК (26%) - избыточная экспрессия гена циклина D1. В ряде СГК (21/23, 91%) обнаружено снижение содержания мРНК рецептора фактора роста эпидермиса. Экспрессия гена трансформирующего фактора роста-'альфа' в СГК и в нормальных клетках печени была одинаковой. США, TOX-T1130, Glaxo Wellcome Inc., POB 13398, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
СПОНТАННЫЙ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
НАРУШЕНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'АЛЬФА'
МЫШИ-САМЦЫ ЛИНИИ B6C3F1
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.162

Автор(ы) : Aihara, Tomohiko, Miyoshi, Yasuo, Nakamura, Yusuke
Заглавие : Гепатоклеточный рак
Источник статьи : Tanpakushitsu kakusan koso. - 1997. - Vol. 42, N 10. - С. 1747-1753
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ХРОМОСОМЫ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ОНКОГЕНЫ
C-MYC
BRCA2
H-, N-, K-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
RB
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.23

Автор(ы) : Denissenko Mikhail F., Koudriakova Tatiana B., Smith, Leslie, O'Connor Timothy R., Riggs Arthur D., Pfeifer Gerd P.
Заглавие : The p53 codon 249 mutational hotspot in hepatocellular carcinoma is not related to selective formation or persistence of aflatoxin B[1] adducts
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 23. - С. 3007-3014
Аннотация: Ранее показано, что индукция гепатоклеточного рака (ГК) микотоксином афлатоксином B[1] (АВ) связана с одной и той же мутацией в гене р53 - транзицией в кодоне 249 этого гена. Проведен анализ образования аддуктов АВ в клетках HepG2 после активации АВ микросомами печени крысы. Показано, что такие аддукты образуются не только в кодоне 249, но и в ряде др. кодонов экзонов 7 и 8 гена р53. Не зависит от кодона и репарация аддуктов АВ. Это говорит о том, что селективность мутаций при ГК может быть не связана с АВ или определяться двойным действием на ген р53 АВ и какого-то др. фактора - например, инфекции гепатитом В. США, Dep. Biol., Beckman Res. Inst. City of Hope, Duarte, California 91010. Библ. 70
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ИНДУКЦИЯ
АФЛОТОКСИН B[1]
АДДУКТЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
МУТАЦИИ
ГОРЯЧАЯ ТОЧКА
КРЫСЫ
ПЕЧЕНЬ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.79

Автор(ы) : Harris Thomas M., Rogler Leslie E., Rogler Charles E.
Заглавие : Reactivation of the maternally imprinted IGF2 allele in TGF'альфа' induced hepatocellular carcinomas in mice
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 1. - С. 203-209
Аннотация: Ген инсулин-подобного фактора роста 2 (IGF2) экспрессируется в разных типах опухолей человека и мыши. Изучали влияние импринтинга, к-рый в норме блокирует экспрессию материнского аллеля IGF2 на инициацию и прогрессию гепатоклеточного рака. Скрестили TGF'альфа'-трансгенных мышей с трансгенной линией, несущей гемизиготный нокаутированный ген IGF2. Изучение экспрессии IGF2 у полученных мышей показало, что этот белок экспрессируется в 100% гепатоклеточных карцином. Импринтированный материнский аллель активен в опухолях, в к-рых отцовский аллель инактивирован. Все 3 промотора гена IGF2, вышележащие от активированного материнского аллеля, транскрипционно активны в опухолях. Показано также, что предрасположенность к опухолям у мышей с двумя аллелями IGF2 дикого типа (материнским и отцовским) сходна с таковой у мышей, несущих 1 реактивированный материнский аллель. 100% частота реактивации импринтированного материнского аллеля указывает на селекцию экспрессии IGF2 в процессе гепатоканцерогенеза мыши и на замещение инактивированного отцовского аллеля. США, Marion Bessin Liver Res. Ctr, Dep. Med., Albert Einstein Coll. Med., Bronx, New York 10461. Библ. 44
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИН-ПОДОБНЫЙ IGF2
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИМПРИНТИНГ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.152

Автор(ы) : Ooasa, Takao, Karasaki, Hidenori, Kanda, Hiroaki, Nomura, Kimie, Kitagawa, Tomoyuki, Ogawa, Katsuhiro
Заглавие : Loss of imprinting of the insulin-like growth factor II gene in mouse hepatocellular carcinoma cell lines
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 23, N 4. - С. 248-253
Аннотация: Исследовали экспрессию гена инсулиноподобного фактора роста II (ИРФ) в первичных культурах нормальных гепатоцитов, в полученных из них клеточных линиях и в линиях клеток гепатоклеточного рака. По данным обратной транскрипции-полимеразной цепной р-ции, ИРФ-мРНК появляется в первичных культурах гепатоцитов через 5 д после начала культивирования и обнаруживается во всех исследованных линиях нормальных и опухолевых клеток. В 13/16 линиях опухолевых клеток экспрессия ИРФ-мРНК является биаллельной, а в первичных культурах сохраняется моноаллельный характер экспрессии ИРФ-мРНК. Различий в конц-иях ИРФ-мРНК и белка ИРФ между клетками с моно- и биаллельной экспрессией не было. Япония, Dep. Pathol., Med. Coll., Asahikawa 078. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИМПРИНТИНГ
УТРАТА
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.60

Автор(ы) : Tessitore L., Marengo B., Testera A., Medico E., Costa A., Mussa A., Comoglio P.M.
Заглавие : PEMT in liver tumour supression: Cell cycle progression and apoptosis : Abstr. 23rd Meet. Eur. Study Group Cell Prolifer., Oxford, 1999
Источник статьи : Cell Proliferat. - 1999. - Vol. 32, N 2-3. - С. 164
Аннотация: Анализировали экспрессию мРНК и активность фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы (I) в клетках рака печени человека. В 60% случаях наблюдали потерю активности и отсутствие экспрессии мРНК I и снижение их уровня в остальных случаях, что связано с высокой скоростью пролиферации и низкой скоростью дифференцировки клеток. Не обнаружили изменений в гене I. Т. обр. I очевидно, может быть новым прогностическим фактором при гепатоклеточном раке человека. Изучали регуляцию экспрессии I в линии клеток печени эмбриона мышей во время остановки роста и апоптоза, индуцированного депривацией эмбриональной сыворотки КРС и ретиноевой к-ты. Установили, что сыворотка крови (10%) индуцировала экспрессию I и супрессировала активность цитидилтрансферазы. Обработка этих клеток 5% ретиноевой к-той вызывала апоптоз клеток, не влияя на вхождение в клеточный цикл и стимулировала экспрессию I. Италия, Dep. Med. Sci., Univ. East Piedmont "A. Avogadro", {*}"IRCC" Milan
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ФОСФАТИЛ-ЭТАНОЛАМИН-N-МЕТИЛТРАНСФЕРЕЗА
АПОПТОЗ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.58

Автор(ы) : Zhu, Mingzhu, Paddock Gary V.
Заглавие : Expression of the hepatocyte growth factor-like protein gene human hepatocellular carcinoma and interleukin-6-induced increased expression in hepatoma cells
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1999. - Vol. 1449, N 1. - С. 63-72
Аннотация: Вычитательной гибридизацией отобрали клоны со специфической экспрессией в гепатоклеточном раке (HCC) человека. Один из клонов отвечает 3'-концу кДНК HGFLP - белка человека, подобного фактору роста гепатоцитов. HGFLP экспрессируется в клеточных линиях HepG2 и Hep3B гепатомы, уровень мРНК повышен и в др. HCC-препаратах. Обработка HepG2-клеток с помощью IL-6 приводит к дозо- и время-зависимой стимуляции экспрессии мРНК HGFLP с максимумом через 24 ч, а IL-1'альфа', -1'бета' или TNF-'альфа' неактивны. Исходя из особенностей экспрессии обсуждают возможную дифференциальную регуляцию HGFLP и HGF, отличия их клеточных мишеней. США, Dep. Microbiol., Med. Univ. S. Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 64
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ГЕПАТОМА
БЕЛОК
ПОДОБНЫЙ ФАКТОРУ РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
HGFLP
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 6
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HEPG2 И HEP3B
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.362

Автор(ы) : Miyatake S.-I., Tani S., Feigenbaum F., Sundaresan P., Toda H., Narumi O., Kikuchi H., Hashimoto N., Hangai M., Martuza R.L., Rabkin S.D.
Заглавие : Hepatoma-specific antitumor activity of an albumin enhancer/promoter regulated herpes simplex virus in vivo
Источник статьи : Gene Ther. - 1999. - Vol. 6, N 4. - С. 564-572
Аннотация: Рекомбинант G92A вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) имеет делеции в обеих копиях гена ICP4 и нормальную копию ICP4, встроенную в ген tk под контролем энхансера-промотора гена альбумина (I). ВПГ-1 G92A эффективно реплицируется in vitro в 2 линиях клеток гепатомы человека, экспрессирующих I, но не в 4 негепатомных, не экспрессирующих I линиях раковых клеток. Все линии клеток одинаково чувствительны к неспецифическому рекомбинанту hRR3 ВПГ-1. Штамм G92A хорошо реплицируется in vivo в подкожных трансплантатах клеток гепатомы человека Hep3B у атимических мышей, но не в негепатомных подкожных опухолях (PC3 и HeLa). Инокуляция в опухоли ингибирует рост установившихся подкожных гепатом у голых мышей, но не влияет на опухоли предстательной железы. США, Dep. Neurosurg., Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, DC 20007. Библ. 66
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ИНГИБИРОВАНИЕ
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЙ
ЭНХАНСЕР-ПРОМОТОР ГЕНА АЛЬБУМИНА
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
АТИМИЧЕСКИЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.113

Автор(ы) : Nakadai, Tomoyoshi, Kishimoto, Toshihiko, Miyazawa, Yaeko, Okada, Nami, Makino, Yasutaka, Obinata, Takashi, Tamura, Taka-aki
Заглавие : HP33: Hepatocellular carcinoma-enriched 33-kDa protein with similarity to mitochondrial N-acyltransferase but localized in a microtubule-dependent manner at the centrosome
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 9. - С. 1353-1364
Аннотация: Идентифицировали ген hp33, кодирующий белок с мол. м. 33 кД. Предположили, что этот белок подобен бычьей аралкил-N-ацилтрансферазе. HP33 экспрессировался в ограниченных кол-вах в печени и почках и его экспрессия была стимулирована в регенерирующей печени и при гепатоклеточном раке. В различных клетках печени этот белок локализован в областях, окружающих центросомы, и не был концентрирован в митохондриях. Эта его локализация была очевидна в интерфазе, но не в фазах митоза. Центросомальная локализация HP33 зависела от микротрубочек и эктопическая экспрессия этого белка на центросомах была показана в фибробластах. Локализация HP33 вокруг центросом исчезала при обработке клеток нокодазолом. На присутствие HP33 в митохондриях нокодазол не влиял. In vitro установили, что HP33 связывает микротрубочки C-терминальным основным доменом. Япония [T. F.], Dep. Biol., Fac. Scie., Chiba Univ. 1-33 Yayoi-cho, Inage-ku, Chiba 263-8522. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНТЕРФАЗА
МИТОЗ
МИКРОТРУБОЧКИ
БЕЛОК МАР
ЦЕНТРОСОМЫ
МИТОХОНДРИИ
N-АЦИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПЕЧЕНЬ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.74

Автор(ы) : Tessitore L., Marengo B., Testera A., Medico E., Costa A., Mussa A., Comoglio P.M.
Заглавие : PEMT in liver tumour supression: Cell cycle progression and apoptosis : Abstr. 23rd Meet. Eur. Study Group Cell Prolifer., Oxford, 1999
Источник статьи : Cell Proliferat. - 1999. - Vol. 32, N 2-3. - С. 164
Аннотация: Анализировали экспрессию мРНК и активность фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы (I) в клетках рака печени человека. В 60% случаях наблюдали потерю активности и отсутствие экспрессии мРНК I и снижение их уровня в остальных случаях, что связано с высокой скоростью пролиферации и низкой скоростью дифференцировки клеток. Не обнаружили изменений в гене I. Т. обр. I очевидно, может быть новым прогностическим фактором при гепатоклеточном раке человека. Изучали регуляцию экспрессии I в линии клеток печени эмбриона мышей во время остановки роста и апоптоза, индуцированного депривацией эмбриональной сыворотки КРС и ретиноевой к-ты. Установили, что сыворотка крови (10%) индуцировала экспрессию I и супрессировала активность цитидилтрансферазы. Обработка этих клеток 5% ретиноевой к-той вызывала апоптоз клеток, не влияя на вхождение в клеточный цикл и стимулировала экспрессию I. Италия, Dep. Med. Sci., Univ. East Piedmont "A. Avogadro", {*}"IRCC" Milan
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ФОСФАТИЛ-ЭТАНОЛАМИН-N-МЕТИЛТРАНСФЕРЕЗА
АПОПТОЗ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.346

Автор(ы) : Tessitore L., Marengo B., Testera A., Medico E., Costa A., Mussa A., Comoglio P.M.
Заглавие : PEMT in liver tumour supression: Cell cycle progression and apoptosis : Abstr. 23rd Meet. Eur. Study Group Cell Prolifer., Oxford, 1999
Источник статьи : Cell Proliferat. - 1999. - Vol. 32, N 2-3. - С. 164
Аннотация: Анализировали экспрессию мРНК и активность фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы (I) в клетках рака печени человека. В 60% случаях наблюдали потерю активности и отсутствие экспрессии мРНК I и снижение их уровня в остальных случаях, что связано с высокой скоростью пролиферации и низкой скоростью дифференцировки клеток. Не обнаружили изменений в гене I. Т. обр. I очевидно, может быть новым прогностическим фактором при гепатоклеточном раке человека. Изучали регуляцию экспрессии I в линии клеток печени эмбриона мышей во время остановки роста и апоптоза, индуцированного депривацией эмбриональной сыворотки КРС и ретиноевой к-ты. Установили, что сыворотка крови (10%) индуцировала экспрессию I и супрессировала активность цитидилтрансферазы. Обработка этих клеток 5% ретиноевой к-той вызывала апоптоз клеток, не влияя на вхождение в клеточный цикл и стимулировала экспрессию I. Италия, Dep. Med. Sci., Univ. East Piedmont "A. Avogadro", {*}"IRCC" Milan
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ФОСФАТИЛ-ЭТАНОЛАМИН-N-МЕТИЛТРАНСФЕРЕЗА
АПОПТОЗ
ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.06-04Н3.277

Автор(ы) : Kuriyama S., Masaui K., Kikukawa M., Sakamoto T., Nakatani T., Nagao S., Yamazaki M., Yoshiji H., Tsujinoue H., Fukui H., Yoshimatsu T., Ikenaka K.
Заглавие : Complete cure of established murine hepatocellular carcinoma is achievable by repeated injections of retroviruses carrying the herpes simplex virus thymidine kinase gene
Источник статьи : Gene Ther. - 1999. - Vol. 6, N 4. - С. 525-533
Аннотация: Получен клон клеток, продуцирующий ретровирусы (РВ) с геном tk типидиинкиназы (I) вируса простого герпеса типа 1 в титре до 4*10{7} бо.е./мл. Сингенным мышам инокулировали подкожно клетки гепатоклеточной карциномы (ГКК) BNL1ME A.7R.1 и начинали лечить РВ после установления опухолей. Инъекция в опухоли РВ с геном I или продуцирующих этот РВ клеток и последующее лечение ганцикловиром (II) значительно увеличивали время выживания мышей. Повторение этих процедур приводило к полной регрессии ГКК у всех мышей. Мыши, у к-рых опухоли были устранены полностью, проявляли защитный иммунитет против опухолей ГКК. Эти данные показали, что многократная инъекция РВ с геном I и лечение II могут быть использованы для лечения солидных опухолей. Япония, Third Dep. Internal Med., Nara Med. Univ., Kashihara, Nara 634-8522. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ИЗЛЕЧИВАНИЕ
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ГЕН ТИМИДИНКИНАЗЫ
ИНЪЕКЦИЯ В ОПУХОЛЬ
ВЕКТОРЫ
РЕТРОВИРУСНЫЙ
МЫШИ
ГЕНОТЕРАПИЯ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)