Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 144
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.669

Автор(ы) : Kuroiwa-Trzmielina, Joice, De, Conti Aline, Scolastici, Clarissa, Pereira, Douglas, Horst, Maria Aderuza, Purgatto, Eduardo, Ong, Thomas Prates, Moreno, Fernando Salvador
Заглавие : Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 11. - С. 2520-2527
Аннотация: Исследование подтвердило эффективность трибутирина в качестве пролекарства масляной кислоты и в качестве ингибитора диацетилазы гистонов. Бразилия, Univ. de Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ТРИБУТИРИН
ДЕАЦЕТИЛАЗА ГИСТОНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.09-04М4.213

Автор(ы) : Tryndyak Volodymyr P., Ross Sharon A., Beland Frederick A., Pogribny Igor P.
Заглавие : Down-regulation of the microRNAs miR-34a, miR-127, and miR-200b in rat liver during hepatocarcinogenesis induced by a methyl-deficient diet
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2009. - Vol. 48, N 6. - С. 479-487
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
РАЦИОН С НЕХВАТКОЙ МЕТИЛА
МИКРОРНК
MIR-34F
MIR-127
MIR-200B
СУПРЕССИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.11-04Т4.18

Автор(ы) : Каледин В.И., Ильницкая С.И., Багинская Н.В.
Заглавие : Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей
Источник статьи : Вопр. онкол. - 2010. - Т. 56, N 2. - С. 196-200
Аннотация: При раздельном применении диэтилнитрозамин (ДЭНА) инициирует в 4-6 раз больше опухолевых узелков в печени мышей-сосунков по сравнению с орто-аминоазотолуолом (ОАТ). Однако при совместном введении обоих канцерогенов число опухолевых узелков в печени животных было значительно меньше, чем при введении одного ДЭНА. Сходное ингибирование гепатоканцерогенного действия ДЭНА имело место и тогда, когда ОАТ вводили через 8-12 ч после ДЭНА. Полученные результаты могут быть удовлетворительно объяснены конкуренцией канцерогенов за белковые (предположительно факторы транскрипции) - мишени, участвующие в реализации генетической информации, которые имеют неодинаковое сродство к разным соединениям и неодинаково повреждаются при их действии
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.175

Автор(ы) : Каледин В.И., Ильницкая С.И., Багинская Н.В.
Заглавие : Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей
Источник статьи : Вопр. онкол. - 2010. - Т. 56, N 2. - С. 196-200
Аннотация: При раздельном применении диэтилнитрозамин (ДЭНА) инициирует в 4-6 раз больше опухолевых узелков в печени мышей-сосунков по сравнению с орто-аминоазотолуолом (ОАТ). Однако при совместном введении обоих канцерогенов число опухолевых узелков в печени животных было значительно меньше, чем при введении одного ДЭНА. Сходное ингибирование гепатоканцерогенного действия ДЭНА имело место и тогда, когда ОАТ вводили через 8-12 ч после ДЭНА. Полученные результаты могут быть удовлетворительно объяснены конкуренцией канцерогенов за белковые (предположительно факторы транскрипции) - мишени, участвующие в реализации генетической информации, которые имеют неодинаковое сродство к разным соединениям и неодинаково повреждаются при их действии
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.08-04Т4.28

Автор(ы) : Багинская Н.В., Ильницкая С.И., Никитенко Е.В., Каледин В.И.
Заглавие : Промотирующее влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез сопровождается усилением воспалительных и пролиферативных процессов в ткани печени и снижением концентрации свободного тироксина в крови
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 12. - С. 672-675
Аннотация: Показано, что введение неканцерогенных доз орто-аминоазотолуола самкам мышей линии ICR промотирует у них развитие опухолей печени, инициированных введением диэтилнитрозамина в раннем онтогенезе. В ткани печени у этих животных наблюдается выраженная воспалительная инфильтрация и пролиферация овальных клеток, а в крови достоверно снижена концентрация свободного тироксина. Полученные результаты дополняют опубликованные ранее данные о подавлении тиреоидной функции другими промоторами гепатоканцерогенеза. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ТИРОКСИН
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.252

Автор(ы) : Багинская Н.В., Ильницкая С.И., Никитенко Е.В., Каледин В.И.
Заглавие : Промотирующее влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез сопровождается усилением воспалительных и пролиферативных процессов в ткани печени и снижением концентрации свободного тироксина в крови
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 12. - С. 672-675
Аннотация: Показано, что введение неканцерогенных доз орто-аминоазотолуола самкам мышей линии ICR промотирует у них развитие опухолей печени, инициированных введением диэтилнитрозамина в раннем онтогенезе. В ткани печени у этих животных наблюдается выраженная воспалительная инфильтрация и пролиферация овальных клеток, а в крови достоверно снижена концентрация свободного тироксина. Полученные результаты дополняют опубликованные ранее данные о подавлении тиреоидной функции другими промоторами гепатоканцерогенеза. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ТИРОКСИН
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.02-04Н3.100

Автор(ы) : Kuroiwa-Trzmielina, Joice, De, Conti Aline, Scolastici, Clarissa, Pereira, Douglas, Horst, Maria Aderuza, Purgatto, Eduardo, Ong, Thomas Prates, Moreno, Fernando Salvador
Заглавие : Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 11. - С. 2520-2527
Аннотация: Исследование подтвердило эффективность трибутирина в качестве пролекарства масляной кислоты и в качестве ингибитора диацетилазы гистонов. Бразилия, Univ. de Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ТРИБУТИРИН
ДЕАЦЕТИЛАЗА ГИСТОНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.07-04Н1.46

Автор(ы) : Arai, Masaaki, Kondoh, Nobuo, Imazeki, Nobuo, Hada, Akiyuki, Hatsuse, Kazuo, Kimura, Fumihiro, Matsubara, Osamu, Mori, Kazutoshi, Wakatsuki, Toru, Yamamoto, Mikio
Заглавие : Transformation-associated gene regulation by ATF6'альфа' during hepatocarcinogenesis
Источник статьи : FEBS Lett. - 2006. - Vol. 580, N 1. - С. 184-190
Аннотация: Ранее показано, что в процессах гепатоканцерогенеза важную роль играет стресс-регулируемый транскрипционный фактор эндоплазматического ретикулума ATF6'альфа' человека. Проведен анализ изменений экспрессии генома клеток гепатокарциномы HCC в ответ на трансфекцию геном ATF6'альфа' под контролем мощного конститутивного промотора. При этом выявлено 18 генов, уровень экспрессии которых резко повышен в клетках гепатокарциномы после трансфекции геном ATF6'альфа'. Большая часть из этих генов содержит сайты связывания для фактора ATF6'альфа' и регулируется этим транс-фактором напрямую. Япония, Dep. Biochem. II. Nat. Defense Med. Coll. 3-2 Namiki, Tokorozawa-shi, Saituma 359-8513. Библ. 21
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ATF6'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.05-04Б4.229

Автор(ы) : Овчинникова Л.П., Богданова Л.А., Каледин В.И.
Заглавие : Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 154, N 11. - С. 623-628
Аннотация: Ингибитор метаболической активации ароматических аминов и азокрасителей пентахлорфенол в опытах на подсосных мышатах снижает гепатоканцерогенную активность 4-аминоазобензола, но увеличивает таковую орто-аминоазотолуола. В тесте Эймса in vitro на штамме ТА 98 бактерий S. typhimurium с активацией ферментами печени как 4-аминоазобензол, так и орто-аминоазотолуол проявляют мутагенную активность, к-рая в одинаковой степени подавляется при добавлении в активационную среду пентахлорфенола. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков, повышающая мутагенную активность орто-аминоазотолуола, подавляет его канцерогенное действие на печень мышей. Сделан вывод о том, что непосредственно активным гепатоканцерогеном для мышей является исходное соединение орто-аминоазотолуол, а не его мутагенные метаболиты. Россия, Ин-т цитол. генетич. РАН, Новосибирск. Библ. 13
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МУТАГЕНЕЗ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.210

Автор(ы) : Banda, Malathi, Recio, Leslie, Parsons Barbara L.
Заглавие : ACB-PCR measurement of spontaneous and furan-induced H-ras codon 61 CAA to CTA and CAA to AAA mutation in B6C3F1 mouse liver
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 2013. - Vol. 54, N 8. - С. 659-667
Аннотация: В анализе способности фурана (FR) промоцировать клональную экспансию предсуществующих (H-ras)-мутантных клеток в печени мыши B6C3F1 использовали хорошо известный метод генетической селекции, а именно, ПЦР с аллель-специфическим конкуретным блоком (АСВ-ПЦР). В ДНК, выделенной из печени самок мышей, многократно обработaнных различными дозами FR, тестировали уровень САА'-'СТА(I) и САА'-'ААА (II) мутаций кодона 61 H-ras. Уровень спонтанных мутаций достаточно низкий, у 2 (из 5) контрольных мышей доля I/II-мутантной фракции (MF) составили величину 'ЭКВИВ'10{-5}. У нек-рых из опытных мышей I/II-MF превышала контроль, но не достигала расчетных оценок индуцированной MF. Не обнаружено статистически значимых различий вклада MF у групп мышей, получавших ежедневно в течение 3 нед различные FR-дозы (1-8 мг/кг), т.ч. несмотря на известную канцерогенность постоянной FR-экспозиции на ранних стадиях канцерогенеза в рамках данного опыта не обнаружено существенной экспансии (H-ras)-мутантных клеток. США, Nat. Ctr. Toxicol. Res., Jefferson, AR 72079
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭКСПОЗИЦИЯ ФУРАНА
ПРОТООНКОГЕНЫ
H-RAS
КОДОН 62
МУТАЦИИ
УРОВЕНЬ
МЫШИ B6C3F1
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.315

Автор(ы) : Guo, Jian, Ma, Qingyong, Zhou, Xiaojie, Fan, Ping, Shan, Tao, Miao, Dengshun
Заглавие : Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - С. 1967-1976
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.76

Автор(ы) : Ueno T., Takahashi K., Matsuguchi T., Ikejiri K., Endo H., Yamamoto M.
Заглавие : Reactivation of rat insulin-like growth factor II gene during gepatocarcinogenesis
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 10. - С. 1779-1783
Аннотация: В эмбриональном развитии в тканях у крыс обнаруживается повышенная экспрессия инсулиноподобного фактора роста II (rIGFII), являющегося митогенным полипептидом. Подобная экспрессия не наблюдается в тканях взрослых животных за исключением нервной ткани. Ген, контролирующий rIGFII присутствует в виде единичной копии в геноме и имеет три основных экзона Е1, Е2 и А3 со своими независимыми друг от друга промоторами транскрипции (ПрТ). Повышенная экспрессия rIGFII и каждых ПрТ обнаружена в первичных гепатомах, клеточных клиниях гепатомы и обработанных гепатоканцерогенами in vivo Кл. После воздействия 3-метил-4-диметиламиноазобензола спустя 6 нед выявляется специфический продукт Е3, а Е1 и Е2 появляются спустя 9 нед. Уровень экспрессии зависит от времени продолжительности обработки. Реактивации гена rIGFII не выявлено в Кл регенерирующей печени. Характерно, что высокий уровень экспрессии наблюдался во всех первичных Оп, но ПрТ-активность варьировала в различных гепатомах. Обсуждается значение rIGFII реактивации в гепатоканцерогенезе. Япония, Dept. of Biochemistry, Med. Inst. of Bioregulation, Kyushi Univ., 3 - 1 - 1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 40.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МЕТИЛ-4-ДИМЕТИЛАМИНОАЗОБЕНЗОЛ*3-
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КРЫСЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.60

Автор(ы) : Albrechtsen, Reidar, Wewer Ulla M., Thorgeirsson Snorri S.
Заглавие : De novo deposition of lamininpositive basement membrane in vitro by normal hepatocytes and during hepatocarcinogenesis
Источник статьи : Hepatology. - 1988. - Vol. 8, N 3. - С. 538-546
Аннотация: Обнаружили, что при образовании опухолевых узелков в процессе гепатоканцерогенеза у крыс впервые появляются внеклеточные отложения материала, содержащего ламинин (Лм). Этот процесс усиливается при образовании карцином. Нормальные и предопухолевые гепатоциты способны откладывать Лм-содержащий материал in vitro, но только при кокультивировании с некоторыми линиями фидерных Кл, либо со средой, кондиционированной этими Кл. Факторы роста эпидермиса, эндотелиальных Кл и ТФА не вызывают этого эффекта. США, Laboratory of Experimental Carcinogenesis, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 51.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕПАТОЦИТЫ
БАЗАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛАМИНИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.278

Автор(ы) : Santos, Nuno Paula, Pereira, Ivo Conceicao, Pires, Maria Joao, Lopes, Carlos, Andrade, Rita, Olveira, Maria Manuel, Colaco, Aura, Peixoto, Francisco, Oliveira, Paula Alexandra
Заглавие : Histology, bioenergetics and oxidative stress in mouse liver exposed to N-diethylnitrosamine
Источник статьи : In vivo. - 2012. - Vol. 26, N 6. - С. 921-930
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
N-ДИЭТИЛНИТОЗАМИН
ПЕЧЕНЬ
ГИСТОЛОГИЯ
МИТОХОНДРИЯ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.263

Автор(ы) : Овчинникова Л.П., Богданова Л.А., Каледин В.И.
Заглавие : Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 154, N 11. - С. 623-628
Аннотация: Ингибитор метаболической активации ароматических аминов и азокрасителей пентахлорфенол в опытах на подсосных мышатах снижает гепатоканцерогенную активность 4-аминоазобензола, но увеличивает таковую орто-аминоазотолуола. В тесте Эймса in vitro на штамме ТА 98 бактерий S. typhimurium с активацией ферментами печени как 4-аминоазобензол, так и орто-аминоазотолуол проявляют мутагенную активность, к-рая в одинаковой степени подавляется при добавлении в активационную среду пентахлорфенола. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков, повышающая мутагенную активность орто-аминоазотолуола, подавляет его канцерогенное действие на печень мышей. Сделан вывод о том, что непосредственно активным гепатоканцерогеном для мышей является исходное соединение орто-аминоазотолуол, а не его мутагенные метаболиты. Россия, Ин-т цитол. генетич. РАН, Новосибирск. Библ. 13
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МУТАГЕНЕЗ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.10-04М1.209

Автор(ы) : Guo, Jian, Ma, Qingyong, Zhou, Xiaojie, Fan, Ping, Shan, Tao, Miao, Dengshun
Заглавие : Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - С. 1967-1976
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.170

Автор(ы) : Guo, Jian, Ma, Qingyong, Zhou, Xiaojie, Fan, Ping, Shan, Tao, Miao, Dengshun
Заглавие : Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - С. 1967-1976
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.06-04Т4.100

Автор(ы) : Пахарукова М.Ю., Сметанина М.А., Каледин В.И., Кобзев В.Ф., Романова И.В., Меркулова Т.И.
Заглавие : Активация конститутивного рецептора андростанов под действием гепатоканцерогенных аминоазокрасителей в печени мышей и крыс
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 9. - С. 313-316
Аннотация: Показано избирательное увеличение ДНК-связывающей активности конститутивного рецептора андростанов в печени мышей и крыс в ответ на гепатоканцерогенный для данного вида аминоазокраситель (орто-аминоазотолуол для мышей и 3'-метил-4-диметиламиноазобензол для крыс). Проведены исследования по конкуренции азокрасителей с известным лигандом конститутивного рецептора андростанов {3}H-5'альфа'-андрост-16-ен-3'альфа'-олом за связывание с белками цитозоля клеток печени. Показано,что орто-аминоазотолуол является лучшим конкурентом при использовании цитозоля из печени мышей, а 3'-метил-4-диметилминоазобензол - при использовании цитозоля из печени крыс. Россия, Ин-т цитологии и генетики, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
АНДРОСТАНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.298

Автор(ы) : Еремеев А.В., Тимофеева О.А., Каледин В.И., Сетков Н.А.
Заглавие : Разная чувствительность мышей инбредных линий к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу может быть связана с различиями в механизмах негативного контроля пролиферации гепатоцитов
Источник статьи : Цитология. - 2004. - Т. 46, N 4. - С. 301-311
Аннотация: Работа посвящена изучению механизмов дифференциальной чувствительности к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу (ОАТ) у мышей разных инбредных линий. Обнаружено резкое снижение пролиферативной активности стимулированных с помощью частичной гепатэктомии (ЧГЭ) гепатоцитов у мышей чувствительных к ОАТ линий A/He, DD/He и SWR при однократном введении его мышам за 24 ч до операции. При этом в гепатоцитах возрастает уровень экспрессии генов p53, p21{Cip1}, mdm2, bax и циклина G и падает - gadd45. Пролиферативная активность гепатоцитов, полученных от мышей относительно резистентных к ОАТ линий CC57Br и BALB/c, не снижается под влиянием ОАТ, несмотря на высокий уровень экспрессии этих генов. Не снижается под влиянием ОАТ и пролиферативная активность стимулированных ЧГЭ гепатоцитов, полученных из печени резистентной линии мышей AKR. У мышей этой линии также возрастает уровень экспрессии генов p53, mdm2, bax и циклина G, но падает активность экспрессии генов gadd45 и p21{Cip1}. Обнаружено, что различия в характере экспрессии исследованных генов в интактной печени мышей линии A/He, BALB/c и AKR совпадают с различиями в проявлениях механизма эндогенного контроля пролиферации гепатоцитов в экспериментах по слиянию клеток. Показано также, что ОАТ изменяет характер взаимодействия ядер гепатоцитов исследованных линий мышей с ядрами стимулированных и покоящихся фибробластов в гетерокарионах. В работе сделан вывод о том, что при длительном воздействии ОАТ (3 мес) изменяется состав гепатоцитов, что и отражается на характере взаимодействия ядер в гетерокарионах. Россия, Ин-т биофизики СО РАН, Красноярск, Академгородок, электронный адрес: libibp@ibp.ru. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
МИТОИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ МЫШЕЙ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.96

Автор(ы) : Еремеев А.В., Тимофеева О.А., Каледин В.И., Сетков Н.А.
Заглавие : Разная чувствительность мышей инбредных линий к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу может быть связана с различиями в механизмах негативного контроля пролиферации гепатоцитов
Источник статьи : Цитология. - 2004. - Т. 46, N 4. - С. 301-311
Аннотация: Работа посвящена изучению механизмов дифференциальной чувствительности к гепатоканцерогену орто-аминоазотолуолу (ОАТ) у мышей разных инбредных линий. Обнаружено резкое снижение пролиферативной активности стимулированных с помощью частичной гепатэктомии (ЧГЭ) гепатоцитов у мышей чувствительных к ОАТ линий A/He, DD/He и SWR при однократном введении его мышам за 24 ч до операции. При этом в гепатоцитах возрастает уровень экспрессии генов p53, p21{Cip1}, mdm2, bax и циклина G и падает - gadd45. Пролиферативная активность гепатоцитов, полученных от мышей относительно резистентных к ОАТ линий CC57Br и BALB/c, не снижается под влиянием ОАТ, несмотря на высокий уровень экспрессии этих генов. Не снижается под влиянием ОАТ и пролиферативная активность стимулированных ЧГЭ гепатоцитов, полученных из печени резистентной линии мышей AKR. У мышей этой линии также возрастает уровень экспрессии генов p53, mdm2, bax и циклина G, но падает активность экспрессии генов gadd45 и p21{Cip1}. Обнаружено, что различия в характере экспрессии исследованных генов в интактной печени мышей линии A/He, BALB/c и AKR совпадают с различиями в проявлениях механизма эндогенного контроля пролиферации гепатоцитов в экспериментах по слиянию клеток. Показано также, что ОАТ изменяет характер взаимодействия ядер гепатоцитов исследованных линий мышей с ядрами стимулированных и покоящихся фибробластов в гетерокарионах. В работе сделан вывод о том, что при длительном воздействии ОАТ (3 мес) изменяется состав гепатоцитов, что и отражается на характере взаимодействия ядер в гетерокарионах. Россия, Ин-т биофизики СО РАН, Красноярск, Академгородок, электронный адрес: libibp@ibp.ru. Библ. 32
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
МИТОИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ МЫШЕЙ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)