Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 144
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.06-04Н1.152

Автор(ы) : Багинская Н.В., Кашина Е.В., Шаманина М.Ю., Ильницкая С.И., Каледин В.И., Мордвинов В.А.
Заглавие : Корреляция чувствительности к гепатоканцерогенезу, индуцированному введением орто-аминоазотолуола, со степенью активации сигнальных путей Ahr и Car у мышей
Источник статьи : Вавил. ж. генет. и селекции. - 2015. - Т. 19, N 4. - С. 474-479
Аннотация: Орто-аминоазотолуол (ОАТ) является сильным гепатоканцерогеном для большинства линий мышей. Ранее было показано, что введение ОАТ активирует в печени этих животных арил-гидрокарбоновый рецептор (Ahr) и конститутивный рецептор андростанов (Car). Оба эти рецептора принимают непосредственное участие в процессе гепатоканцерогенеза. Были исследованы влияние хронического введения ОАТ на уровни экспрессии мРНК Ahr, Car и их генов-мишеней Cyp1a1 и Cyp2b10, а также корреляция их экспрессии со степенью воспалительной реакции у линий мышей DD/He (DD) и CC57BR/Mv (BR), контрастных по чувствительности к гепатоканцерогенезу. Самцам мышей обеих линий в течение 2 мес. четырехкратно вводили масляный раствор ОАТ в дозе 225 мг/кг веса тела. Контрольные животные получали эквивалентное количество растворителя. Мышей забивали через 1 и 4 сут после последнего введения ОАТ. Экспрессию генов в печени определяли методом ПЦР в реальном времени. Степень воспалительной реакции оценивали в те же сроки по концентрации фактора некроза опухоли альфа (ФНОа) в сыворотке крови. У резистентных мышей BR введение ОАТ индуцировало более выраженное и длительное повышение уровня экспрессии мРНК Cyp1a1, свидетельствующее о преимущественной активации Ahr у этих животных. В то же время у мышей чувствительной линии DD наблюдалось более выраженное повышение уровня экспрессии Cyp2b10, что указывает на преимущественную активацию Car. Также у мышей линии DD, в отличие от BR, наблюдалась сильная и длительная воспалительная реакция в ответ на введение ОАТ. Полученные результаты дают основания полагать, что преобладание активации сигнального пути Ahr над активацией сигнального пути Car может быть фактором резистентности к ОАТ-индуцированному гепатоканцерогенезу.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
CYP1A1
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.11-04Б1.170

Автор(ы) : Yan, Jian, Yao, Zhicheng, Hu, Kunpeng, Zhaong, Yuesi, Li, Mingliang, Xioang, Zhiyoung, Deng, Meihai
Заглавие : Hepatitis B virus core promoter A1762T/G1764A (TA)/T1753A/T1768A mutations contribute to hepatocarcinogenesis by deregulating Skp2 and P53
Источник статьи : Dig. Diseases and Sci. - 2015. - Vol. 60, N 5. - С. 1315-1324
Примечания : 66
Аннотация: Мутант НВх нарушает регуляцию Skp2, что приводит к дерегуляции Р53 через опосредованную убиквитином протеасомальную деградацию. Это увеличивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Китай, Hepatobiliary Surg. Dep., The 3{d} Affil. Hosp. Sun Yat-Sen Univ. Guangzhou City 510630.
ГРНТИ : 34.25.29 + 34.25.17 + 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕНЫ
HBX
КОР-ПРОМОТОР
COMBO-МУТАНТ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ L-02 И HEP3B
ЦИКЛИН D
SKP2
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
P53
ПОВЫШЕННАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.565

Автор(ы) : Морозкова Т.С., Богданова Л.А., Семенов Д.Е., Жукова Н.А., Попова Н.А.
Заглавие : Мыши линии РТ/Y чувствительны к ингибирующему глюкокортикоидную индукцию тирозинаминотрансферазы и гепатоканцерогенному действию орто-аминоазотолуола
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2014. - Т. 158, N 12. - С. 757-761
Аннотация: У мышей линии PT/Y, использующейся для изучения действия мутагенов, отсутствуют спонтанные опухоли печени, однако они с высокой частотой развиваются при хроническом введении орто-аминоазотолуола. Через 1 сут после острого введения орто-аминоазотолуола у мышей этой линии более чем на 70% снижается уровень глюкокортикоидной индукции активности адаптивного фермента печени тирозинаминотрансферазы. Мыши линии PT/Y могут быть использованы как модель при изучении связи между влиянием канцерогенов на регуляцию активности адаптивных ферментов печени и их способностью вызывать развитие опухолей печени. Россия, НИИ рег. патол., патоморфол., Новосибирск
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МЫШИ PT/Y
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФЕРМЕНТЫ
ПЕЧЕНЬ
IN VIVO
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.04-04Н1.177

Автор(ы) : Каледин В.И., Ильницкая С.И., Попова Н.А., Богданова Л.А.
Заглавие : Влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез, индуцированный у мышей диэтилнитрозамином
Источник статьи : Сиб. науч. вестн. - 2014. - N 18. - С. 31-34
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОРТО-АМИНОЗОТОЛУОЛ
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.04-04Н1.178

Автор(ы) : Морозкова Т.С., Богданова Л.А., Семенов Д.Е., Жукова Н.А., Попова Н.А.
Заглавие : Глюкокортикоидная индукция тирозинаминотрансферазы и гепатоканцерогенное действие орто-аминоазотолуола
Источник статьи : Сиб. науч. вестн. - 2014. - N 18. - С. 58-61
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ТИРОЗИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА
ГЛЮКОРТИКОИДЫ
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.10-04М1.209

Автор(ы) : Guo, Jian, Ma, Qingyong, Zhou, Xiaojie, Fan, Ping, Shan, Tao, Miao, Dengshun
Заглавие : Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - С. 1967-1976
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.170

Автор(ы) : Guo, Jian, Ma, Qingyong, Zhou, Xiaojie, Fan, Ping, Shan, Tao, Miao, Dengshun
Заглавие : Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - С. 1967-1976
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.315

Автор(ы) : Guo, Jian, Ma, Qingyong, Zhou, Xiaojie, Fan, Ping, Shan, Tao, Miao, Dengshun
Заглавие : Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 10. - С. 1967-1976
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
Р27{KIP1}
ИНАКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ 9TAT3
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.07-04Н1.164

Автор(ы) : Koturbash, Igor, Meinyk, Stepan, James S.Jill, Beland Frederick A., Pogribny Igor P.
Заглавие : Role of epigenetic and miR-22 and miR-29b alterations in the downregulation of Mat1a and Mthfr genes in early preneoplastic livers in rats induced by 2-acetylaminofluorene
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2013. - Vol. 52, N 4. - С. 318-327
Аннотация: В анализе ген-специфичных изменений экспрессии в механизме гепатоканцерогенеза (НС) крысы, индуцированного 2-ацетиламинофлуореном (2-AAF), установили значимые изменений экспрессии Mat1a (I) и Mthfr (II) на ранних НС-стадиях. Оба гена в печени (2-AAF)-обработанных крыс подвергаются негативной регуляции, причем ингибирование I ассоциировано с промоцированием Н3K27me3-метки и снижением уровня Н3К18ас на промоторе/1-м экзоне. В подавление I/II, к-рое сопровождается значимыми функциональными изменениями одноуглеродного метаболизма и снижением в печени отношения SAM/SAH, критический вклад вносят 2 miPHK, miR-22 и 29b. Считают, что негативная регуляция I/II может послужить одним из главных событий в НС-промоцировании из-за обширного накопления последующих эпигенетических аномалий. США, Nat. Ctr. Toxicol. Res., Jefferson, AR 72079. Библ. 51
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ
MAT1A/MTHFR
СУПРЕССИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МИКРОРНК
MIR-22/29B
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.210

Автор(ы) : Banda, Malathi, Recio, Leslie, Parsons Barbara L.
Заглавие : ACB-PCR measurement of spontaneous and furan-induced H-ras codon 61 CAA to CTA and CAA to AAA mutation in B6C3F1 mouse liver
Источник статьи : Environ. and Mol. Mutagenes. - 2013. - Vol. 54, N 8. - С. 659-667
Аннотация: В анализе способности фурана (FR) промоцировать клональную экспансию предсуществующих (H-ras)-мутантных клеток в печени мыши B6C3F1 использовали хорошо известный метод генетической селекции, а именно, ПЦР с аллель-специфическим конкуретным блоком (АСВ-ПЦР). В ДНК, выделенной из печени самок мышей, многократно обработaнных различными дозами FR, тестировали уровень САА'-'СТА(I) и САА'-'ААА (II) мутаций кодона 61 H-ras. Уровень спонтанных мутаций достаточно низкий, у 2 (из 5) контрольных мышей доля I/II-мутантной фракции (MF) составили величину 'ЭКВИВ'10{-5}. У нек-рых из опытных мышей I/II-MF превышала контроль, но не достигала расчетных оценок индуцированной MF. Не обнаружено статистически значимых различий вклада MF у групп мышей, получавших ежедневно в течение 3 нед различные FR-дозы (1-8 мг/кг), т.ч. несмотря на известную канцерогенность постоянной FR-экспозиции на ранних стадиях канцерогенеза в рамках данного опыта не обнаружено существенной экспансии (H-ras)-мутантных клеток. США, Nat. Ctr. Toxicol. Res., Jefferson, AR 72079
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭКСПОЗИЦИЯ ФУРАНА
ПРОТООНКОГЕНЫ
H-RAS
КОДОН 62
МУТАЦИИ
УРОВЕНЬ
МЫШИ B6C3F1
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.05-04Б4.229

Автор(ы) : Овчинникова Л.П., Богданова Л.А., Каледин В.И.
Заглавие : Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 154, N 11. - С. 623-628
Аннотация: Ингибитор метаболической активации ароматических аминов и азокрасителей пентахлорфенол в опытах на подсосных мышатах снижает гепатоканцерогенную активность 4-аминоазобензола, но увеличивает таковую орто-аминоазотолуола. В тесте Эймса in vitro на штамме ТА 98 бактерий S. typhimurium с активацией ферментами печени как 4-аминоазобензол, так и орто-аминоазотолуол проявляют мутагенную активность, к-рая в одинаковой степени подавляется при добавлении в активационную среду пентахлорфенола. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков, повышающая мутагенную активность орто-аминоазотолуола, подавляет его канцерогенное действие на печень мышей. Сделан вывод о том, что непосредственно активным гепатоканцерогеном для мышей является исходное соединение орто-аминоазотолуол, а не его мутагенные метаболиты. Россия, Ин-т цитол. генетич. РАН, Новосибирск. Библ. 13
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МУТАГЕНЕЗ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.263

Автор(ы) : Овчинникова Л.П., Богданова Л.А., Каледин В.И.
Заглавие : Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 154, N 11. - С. 623-628
Аннотация: Ингибитор метаболической активации ароматических аминов и азокрасителей пентахлорфенол в опытах на подсосных мышатах снижает гепатоканцерогенную активность 4-аминоазобензола, но увеличивает таковую орто-аминоазотолуола. В тесте Эймса in vitro на штамме ТА 98 бактерий S. typhimurium с активацией ферментами печени как 4-аминоазобензол, так и орто-аминоазотолуол проявляют мутагенную активность, к-рая в одинаковой степени подавляется при добавлении в активационную среду пентахлорфенола. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков, повышающая мутагенную активность орто-аминоазотолуола, подавляет его канцерогенное действие на печень мышей. Сделан вывод о том, что непосредственно активным гепатоканцерогеном для мышей является исходное соединение орто-аминоазотолуол, а не его мутагенные метаболиты. Россия, Ин-т цитол. генетич. РАН, Новосибирск. Библ. 13
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МУТАГЕНЕЗ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.05-04Н1.278

Автор(ы) : Santos, Nuno Paula, Pereira, Ivo Conceicao, Pires, Maria Joao, Lopes, Carlos, Andrade, Rita, Olveira, Maria Manuel, Colaco, Aura, Peixoto, Francisco, Oliveira, Paula Alexandra
Заглавие : Histology, bioenergetics and oxidative stress in mouse liver exposed to N-diethylnitrosamine
Источник статьи : In vivo. - 2012. - Vol. 26, N 6. - С. 921-930
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
N-ДИЭТИЛНИТОЗАМИН
ПЕЧЕНЬ
ГИСТОЛОГИЯ
МИТОХОНДРИЯ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
МЫШИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.175

Автор(ы) : Каледин В.И., Ильницкая С.И., Багинская Н.В.
Заглавие : Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей
Источник статьи : Вопр. онкол. - 2010. - Т. 56, N 2. - С. 196-200
Аннотация: При раздельном применении диэтилнитрозамин (ДЭНА) инициирует в 4-6 раз больше опухолевых узелков в печени мышей-сосунков по сравнению с орто-аминоазотолуолом (ОАТ). Однако при совместном введении обоих канцерогенов число опухолевых узелков в печени животных было значительно меньше, чем при введении одного ДЭНА. Сходное ингибирование гепатоканцерогенного действия ДЭНА имело место и тогда, когда ОАТ вводили через 8-12 ч после ДЭНА. Полученные результаты могут быть удовлетворительно объяснены конкуренцией канцерогенов за белковые (предположительно факторы транскрипции) - мишени, участвующие в реализации генетической информации, которые имеют неодинаковое сродство к разным соединениям и неодинаково повреждаются при их действии
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.11-04Т4.18

Автор(ы) : Каледин В.И., Ильницкая С.И., Багинская Н.В.
Заглавие : Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей
Источник статьи : Вопр. онкол. - 2010. - Т. 56, N 2. - С. 196-200
Аннотация: При раздельном применении диэтилнитрозамин (ДЭНА) инициирует в 4-6 раз больше опухолевых узелков в печени мышей-сосунков по сравнению с орто-аминоазотолуолом (ОАТ). Однако при совместном введении обоих канцерогенов число опухолевых узелков в печени животных было значительно меньше, чем при введении одного ДЭНА. Сходное ингибирование гепатоканцерогенного действия ДЭНА имело место и тогда, когда ОАТ вводили через 8-12 ч после ДЭНА. Полученные результаты могут быть удовлетворительно объяснены конкуренцией канцерогенов за белковые (предположительно факторы транскрипции) - мишени, участвующие в реализации генетической информации, которые имеют неодинаковое сродство к разным соединениям и неодинаково повреждаются при их действии
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.02-04Н3.100

Автор(ы) : Kuroiwa-Trzmielina, Joice, De, Conti Aline, Scolastici, Clarissa, Pereira, Douglas, Horst, Maria Aderuza, Purgatto, Eduardo, Ong, Thomas Prates, Moreno, Fernando Salvador
Заглавие : Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 11. - С. 2520-2527
Аннотация: Исследование подтвердило эффективность трибутирина в качестве пролекарства масляной кислоты и в качестве ингибитора диацетилазы гистонов. Бразилия, Univ. de Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ТРИБУТИРИН
ДЕАЦЕТИЛАЗА ГИСТОНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.09-04М4.213

Автор(ы) : Tryndyak Volodymyr P., Ross Sharon A., Beland Frederick A., Pogribny Igor P.
Заглавие : Down-regulation of the microRNAs miR-34a, miR-127, and miR-200b in rat liver during hepatocarcinogenesis induced by a methyl-deficient diet
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2009. - Vol. 48, N 6. - С. 479-487
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
РАЦИОН С НЕХВАТКОЙ МЕТИЛА
МИКРОРНК
MIR-34F
MIR-127
MIR-200B
СУПРЕССИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.669

Автор(ы) : Kuroiwa-Trzmielina, Joice, De, Conti Aline, Scolastici, Clarissa, Pereira, Douglas, Horst, Maria Aderuza, Purgatto, Eduardo, Ong, Thomas Prates, Moreno, Fernando Salvador
Заглавие : Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug
Источник статьи : Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 11. - С. 2520-2527
Аннотация: Исследование подтвердило эффективность трибутирина в качестве пролекарства масляной кислоты и в качестве ингибитора диацетилазы гистонов. Бразилия, Univ. de Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ТРИБУТИРИН
ДЕАЦЕТИЛАЗА ГИСТОНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.252

Автор(ы) : Багинская Н.В., Ильницкая С.И., Никитенко Е.В., Каледин В.И.
Заглавие : Промотирующее влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез сопровождается усилением воспалительных и пролиферативных процессов в ткани печени и снижением концентрации свободного тироксина в крови
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 12. - С. 672-675
Аннотация: Показано, что введение неканцерогенных доз орто-аминоазотолуола самкам мышей линии ICR промотирует у них развитие опухолей печени, инициированных введением диэтилнитрозамина в раннем онтогенезе. В ткани печени у этих животных наблюдается выраженная воспалительная инфильтрация и пролиферация овальных клеток, а в крови достоверно снижена концентрация свободного тироксина. Полученные результаты дополняют опубликованные ранее данные о подавлении тиреоидной функции другими промоторами гепатоканцерогенеза. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОРТО-АМИНОАЗОТОЛУОЛ
ТИРОКСИН
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.06-04Т4.100

Автор(ы) : Пахарукова М.Ю., Сметанина М.А., Каледин В.И., Кобзев В.Ф., Романова И.В., Меркулова Т.И.
Заглавие : Активация конститутивного рецептора андростанов под действием гепатоканцерогенных аминоазокрасителей в печени мышей и крыс
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 144, N 9. - С. 313-316
Аннотация: Показано избирательное увеличение ДНК-связывающей активности конститутивного рецептора андростанов в печени мышей и крыс в ответ на гепатоканцерогенный для данного вида аминоазокраситель (орто-аминоазотолуол для мышей и 3'-метил-4-диметиламиноазобензол для крыс). Проведены исследования по конкуренции азокрасителей с известным лигандом конститутивного рецептора андростанов {3}H-5'альфа'-андрост-16-ен-3'альфа'-олом за связывание с белками цитозоля клеток печени. Показано,что орто-аминоазотолуол является лучшим конкурентом при использовании цитозоля из печени мышей, а 3'-метил-4-диметилминоазобензол - при использовании цитозоля из печени крыс. Россия, Ин-т цитологии и генетики, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
АНДРОСТАНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)