Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ<.>) |
Общее количество найденных документов : 144
Показаны документы с 1 по 20
|
|
1.
| Корреляция чувствительности к гепатоканцерогенезу, индуцированному введением орто-аминоазотолуола, со степенью активации сигнальных путей Ahr и Car у мышей // Вавил. ж. генет. и селекции, 2015. Т. 19, N 4.-С.474-479
|
2.
| Hepatitis B virus core promoter A1762T/G1764A (TA)/T1753A/T1768A mutations contribute to hepatocarcinogenesis by deregulating Skp2 and P53 // Dig. Diseases and Sci., 2015. Vol. 60, N 5.-С.1315-1324
|
3.
| Мыши линии РТ/Y чувствительны к ингибирующему глюкокортикоидную индукцию тирозинаминотрансферазы и гепатоканцерогенному действию орто-аминоазотолуола // Бюл. эксперим. биол. и мед., 2014. Т. 158, N 12.-С.757-761
|
4.
| Влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез, индуцированный у мышей диэтилнитрозамином // Сиб. науч. вестн., 2014, N 18.-С.31-34
|
5.
| Глюкокортикоидная индукция тирозинаминотрансферазы и гепатоканцерогенное действие орто-аминоазотолуола // Сиб. науч. вестн., 2014, N 18.-С.58-61
|
6.
| Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation // J. Cell. Physiol., 2013. Vol. 228, N 10.-С.1967-1976
|
7.
| Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation // J. Cell. Physiol., 2013. Vol. 228, N 10.-С.1967-1976
|
8.
| Inactivation of p27{kip1} promotes chemical hepatocarcinogenesis through enhancing inflammatory cytokine secretion and STAT3 signaling activation // J. Cell. Physiol., 2013. Vol. 228, N 10.-С.1967-1976
|
9.
| Role of epigenetic and miR-22 and miR-29b alterations in the downregulation of Mat1a and Mthfr genes in early preneoplastic livers in rats induced by 2-acetylaminofluorene // Mol. Carcinogenes., 2013. Vol. 52, N 4.-С.318-327
|
10.
| Banda ACB-PCR measurement of spontaneous and furan-induced H-ras codon 61 CAA to CTA and CAA to AAA mutation in B6C3F1 mouse liver // Environ. and Mol. Mutagenes., 2013. Vol. 54, N 8.-С.659-667
|
11.
| Овчинникова Л.П. Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей // Бюл. эксперим. биол. и мед., 2012. Т. 154, N 11.-С.623-628
|
12.
| Овчинникова Л.П. Мутагенная активация снижает канцерогенность орто-аминоазотолуола для печени мышей // Бюл. эксперим. биол. и мед., 2012. Т. 154, N 11.-С.623-628
|
13.
| Histology, bioenergetics and oxidative stress in mouse liver exposed to N-diethylnitrosamine // In vivo, 2012. Vol. 26, N 6.-С.921-930
|
14.
| Каледин В.И. Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей // Вопр. онкол., 2010. Т. 56, N 2.-С.196-200
|
15.
| Каледин В.И. Ингибирующее влияние О-аминоазотолуола на гепатоканцерогенное действие диэтилнитрозамина при совместном применении у мышей // Вопр. онкол., 2010. Т. 56, N 2.-С.196-200
|
16.
| Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug // Int. J. Cancer, 2009. Vol. 124, N 11.-С.2520-2527
|
17.
| Down-regulation of the microRNAs miR-34a, miR-127, and miR-200b in rat liver during hepatocarcinogenesis induced by a methyl-deficient diet // Mol. Carcinogenes., 2009. Vol. 48, N 6.-С.479-487
|
18.
| Chemoprevention of rat hepatocarcinogenesis with histone deacetylase inhibitors: Efficacy of tributyrin, a butyric acid prodrug // Int. J. Cancer, 2009. Vol. 124, N 11.-С.2520-2527
|
19.
| Промотирующее влияние орто-аминоазотолуола на гепатоканцерогенез сопровождается усилением воспалительных и пролиферативных процессов в ткани печени и снижением концентрации свободного тироксина в крови // Бюл. эксперим. биол. и мед., 2007. Т. 144, N 12.-С.672-675
|
20.
| Активация конститутивного рецептора андростанов под действием гепатоканцерогенных аминоазокрасителей в печени мышей и крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед., 2007. Т. 144, N 9.-С.313-316
|
|
|
|
Главная
Назад
"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"