Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН TRKA<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.277

Автор(ы) : Zhou, Jie, Valletta Janice S., Grimes Mark L., Mobley William C.
Заглавие : Multiple levels for regulation of TrkA in PC12 cells by nerve growth factor
Источник статьи : J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 3. - С. 1146-1156
Аннотация: Фактор роста нервов (ФРН) регулирует процессы роста и дифференцировки сенсорных и симпатических нейронов периферической нервной системы и холинергических нейронов центральной нервной системы, а также стимулирует нейрональную дифференцировку клеток РС12. Действие ФРН на клетки опосредовано рецептором тирозинкиназой TrkA (Р) и недавно было показано, что ФРН регулирует экспрессию гена Р. В настоящей работе авторами был проведен детальный анализ регуляции ФРН активности Р в клетках РС12 при разной продолжительности культивирования клеток РС12 в среде с ФРН и было показано, что сразу после добавления ФРН происходит быстрая активация Р с изменением фосфорилирования этого рецептора. Увеличение длительности культивирования в среде с ФРН приводит к активации экспрессии гена Р и повышению уровня белка Р с соответствующей активацией Р-зависимой сигнальной системы в клетках РС12. США, Dep. of Neurology, Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0114. Библ. 74
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЕН TRKA
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ РС12
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.301

Автор(ы) : Holtzman David M., Kilbridge, Joshua, Li, Yiwen, Cunningham Emmett T., Lenn Nicholas J., Clary Douglas O., Reichardt Louis F., Mobley William C.
Заглавие : TrkA expression in the CNS: Evidence for the existence of several novel NGF-responsive CNS neurons
Источник статьи : J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 2. - С. 1567-1576
Аннотация: Фактор роста нервов (NGF, ФРН) - нейротрофин, играющий роль в созревании и дифференцировке холинэргических нейронов коры и основания мозга. Действие ФРН на нейроны опосредовано рецептором ФРН - рецептор-тирозинкиназой TrkA (Р) - и авторами был проведен анализ распределения Р в различных отделах ЦНС с целью более точного определения роли ФРН в функционировании мозга. При этом было показано, что ген Р экспрессируется не только в холинэргических нейронах основания мозга и коры, но и в не-холинэргических нейронах переднего паравентрикулярного и reuniens ядер таламуса, в ростральном и промежуточном субядрах ядра ножек мозга, area postrtema, ядре подъязычного нерва, отдельных нейронах вентролатеральной и средней части продолговатого мозга. Таким образом, ФРН может играть роль не только в онтогенезе холинэргических нейронов ЦНС. США, Department of Neurology, Campus Box 8111, 660 South Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110. Библ. 67
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГЕН TRKA
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОНЫ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.408

Автор(ы) : Kojima M., Ikeuchi T., Hatanaka H.
Заглавие : Role of nerve growth factor in the expression of trkA mRNA in cultured embryonic rat basal forebrain cholinergic neurons
Источник статьи : J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 42, N 6. - С. 775-783
Аннотация: Методом ревертазной ПЦР исследовали регуляцию содержания мРНК рецепторной тирозинкиназы trkA (РТК) в культивируемых холинергических нейронах из переднего мозга 17-дэмбрионов крыс. Показано, что фактор роста нервов (ФРН) вызывает аккумулирование РТК-мРНК, к-рое пропорционально времени экспозиции и конц-ии ФРН. Др. нейротрофные агенты не влияют на экспрессию гена РТК, хотя подобно ФРН, они вызывают повышение активности ацетилхолинэстеразы - маркерного фермента холинергических нейронов. Предполагается, что ФРН является физиологическим лигандом для РТК trkA и индуктором экспрессии гена этой РТК. Япония, Div. Protein Biosynthesis, Inst. Protein Res., Univ., Osaka 565. Библ. 38
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРНАЯ
ГЕНЫ
ГЕН TRKA
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНЫ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.222

Автор(ы) : Kojima M., Ikeuchi T., Hatanaka H.
Заглавие : Role of nerve growth factor in the expression of trkA mRNA in cultured embryonic rat basal forebrain cholinergic neurons
Источник статьи : J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 42, N 6. - С. 775-783
Аннотация: Методом ревертазной ПЦР исследовали регуляцию содержания мРНК рецепторной тирозинкиназы trkA (РТК) в культивируемых холинергических нейронах из переднего мозга 17-дэмбрионов крыс. Показано, что фактор роста нервов (ФРН) вызывает аккумулирование РТК-мРНК, к-рое пропорционально времени экспозиции и конц-ии ФРН. Др. нейротрофные агенты не влияют на экспрессию гена РТК, хотя подобно ФРН, они вызывают повышение активности ацетилхолинэстеразы - маркерного фермента холинергических нейронов. Предполагается, что ФРН является физиологическим лигандом для РТК trkA и индуктором экспрессии гена этой РТК. Япония, Div. Protein Biosynthesis, Inst. Protein Res., Univ., Osaka 565. Библ. 38
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРНАЯ
ГЕНЫ
ГЕН TRKA
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНЫ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.06-04И8.197

Автор(ы) : Backstrom, Anders, Soderstrom, Stine, Kylberg, Annika, Ebendal, Ted
Заглавие : Molecular cloning of the chicken trkA and its expression in early peripheral ganglia
Источник статьи : J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 46, N 1. - С. 67-81
Аннотация: Из библиотеки эмбриональных клеток цыпленка выделена кДНК, соотв. гену trkA, к-рый кодирует один из тирозинкиназных рецепторов - его специфическими лигандами являются нейротрофины. Расшифрована аминокислотная последовательность и отмечена существенная консервативность структуры, включая характерный 6-аминокислотный внеклеточный мотив. Сходство trkA цыпленка с гомологичными рецепторами человека и крысы - 61':-'63%, в то время как сходство trkA с родственными белками своего вида (trkB и trkC) - только 50':-'53%. Полученные данные обсуждаются с точки зрения уточнения функционального значения отдельных сегментов тестированного белка - в частности, подтверждается идентификация домена связывания NGF (фактор роста нервных клеток) и др. С использованием метода Нозерн-блоттинга показано, что экспрессия гена trkA выявляется уже на 3-й день эмбриогенеза - в спинных корневых ганглиях; на 4-й день развития она отмечена в ганглиях первичной симпателической цепи. С использованием ПЦР с ревертированием подтвержден параллелизм экспрессии и активности trkA и некоторых факторов роста у куриного эмбриона. Швеция, Dep. Develop. Neurosci., Box 587, Biomed. Center, Uppsala Univ., S-75123 Uppsala. Библ. 57
ГРНТИ : 34.23.59
Предметные рубрики: МОЛЕКУЛЯРНОЕ КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕН TRKA
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КУРЫ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.174

Автор(ы) : Wiggins Amanda K., Wei, Guangwei, Doxakis, Epaminondas, Wong, Connie, Tang Amy A., Zang, Keling, Luo Esther J., Neve Rachael L., Reichardt Louis F., Huang Eric J.
Заглавие : Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - С. 257-267
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.90

Автор(ы) : Wiggins Amanda K., Wei, Guangwei, Doxakis, Epaminondas, Wong, Connie, Tang Amy A., Zang, Keling, Luo Esther J., Neve Rachael L., Reichardt Louis F., Huang Eric J.
Заглавие : Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - С. 257-267
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)