СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН SOD1<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.07-04А4.319

Автор(ы) : Boswell C.Andrew, Mundo Eduardo E., Schweiger Michelle G., Reich Michael R., Prabhu, Saileta, Theil, Frank-Peter, Fielder Paul J., Khawli Leslie A.
Заглавие : Measurement of brain vascular volume, blood flow, and blood-brain barrier integrity in SOD1 transgenic and wild-type mice : Тез. [19 International Symposium on Radiopharmaceutical Sciences, Amsterdam, Aug. 28-Sept. 2, 2011]
Источник статьи : J. Labell. Compounds and Radiopharm. - 2011. - Vol. 54, прил. 1. - С. S131
Аннотация: Исследование с РФП технескан ({99m}Tc-пирофосфат) и церетек ({99m}Tc-НМРАО) показало, что мутация по SOD1-G93A не влияла на объем крови, кровоток головного мозга и целостность гематоэнцефалического барьера
ГРНТИ : 34.49.37
Предметные рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
ТЕХНЕСКАН
ЦЕРЕТЕК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРОВОТОК
ОБЪЕМ КРОВИ
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.88

Автор(ы) : Shaw Pamela J.
Заглавие : Genetic inroads in familial ALS
Источник статьи : Nature Genet. - 2001. - Vol. 29, N 2. - С. 103-104
Аннотация: Боковой амиотрофический склероз (ALS; БАС) - нейродегенеративное заболевание, при котором происходит избирательная гибель двигательных нейронов спинного и головного мозга. Примерно 10% случаев БАС являются семейными, одним из генов БАС является ген медь-цинк-зависимой супероксиддисмутазы (SOD1). В последнее время клонирован еще один ген семейного БАС. Этот ген картирован на хромосоме 2 на участке q33 и кодирует белок алсин из суперсемейства белков, регулирующих ГТФазы. Пока не ясно, почему мутации в столь различных генах ведут к одному и тому же заболеванию с избирательной гибелью нейронов одного определенного типа. Великобритания, Acad. Neurol. Unit, Medical School, Univ. of Sheffield; e-mail: pamela.shaw@sheffield.ac.uk. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
ГЕН ALS2
ЧЕЛОВЕК
ГЕН АЛСИНА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.04-04Б2.250

Автор(ы) : Huang M., Xu Q., Mitsui K., Xu Z.
Заглавие : PSK1 regulates expression of SOD1 invoved in oxidative stress tolerance in yeast
Источник статьи : FEMS Microbiol. Lett. - 2014. - Vol. 350, N 2. - С. 154-160
Аннотация: Показано, что делеция гена PSK1 повышает чувствительность клеток дрожжей к окислительному стрессу (пероксид водорода) и частично подавляет рост клеток, тогда как клетки с делецией PSK2 растут так же, как клетки дикого типа. В штамме с делецией Psk1 снижен уровень мРНК и белка SOD1, а уровень мРНК генов, отвечающих на стресс, остается таким же, как в штамме дикого типа. У мутанта с делецией PSK1 повышен уровень активных форм кислорода, т.е. PSK1 индуцирует экспрессию SOD1, что защищает дрожжи от окислительного стресса. КНР, Quanhou Med. Coll., Quzhou, Fujan. Библ. 22
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ГЕНЫ
ГЕН PSK1
ГЕН SOD1
ДРОЖЖИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.09-04М6.68

Автор(ы) : Muscogiuri G., Salmon A.B., Aguayo-Mazzucato C., Li M., Balas B., Guardado-Mendoza R., Giaccari A., Reddick R.L., Reyna S.M., Weir G., DeFronzo R.A.
Заглавие : Genetic disruption of sod1 gene causes glucose intolerance and impairs b-cell function
Источник статьи : Diabetes. - 2013. - Vol. 62, N 12. - С. 4201-4207
Аннотация: Проверяли предположение, что индукция окислительных повреждений путем генетического устранения супероксиддисмутазы 1 (SOD1) приводит к нарушению гомеостаза глюкозы. В эксперименте использовали мышей с инактивацией SOD1 и мышей дикого типа. Показали, что сам по себе окислительный стресс не играет важной роли в патогенезе инсулинорезистентности, а нарушение толерантности к глюкозе, развивающееся при окислительном стрессе, который вызван устранением SOD1, является вторичным по отношению к дисфункции 'бета'-клеток
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЕН SOD1
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.99

Автор(ы) : Cho, Ginam, Kang, Sangsun, Seo, Seong Jin, Kim, Younhee, Jung, Guhung
Заглавие : The transcriptional repression of the human Cu/Zn superoxide dismutase(sod1) gene by the anticancer drug, mitomycin C(MMC)
Источник статьи : Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 42, N 5. - С. 949-956
Аннотация: С целью анализа эффектов митомицина C (Мм) на апоптоз и на активность Cu/Zn-супероксиддисмутазы (СОД) сконструирована плазмида с промотором гена СОД и геном-репортером CAT, к-рую трансфицировали в клетки гепатомы HepG2. Показано, что Мм подавляет активность промотора гена СОД в репортерной плазмиде и вызывает накопление в клетках HepG2 белка p53 - супрессора опухолей. Частичные делеции промотора гена СОД подавляли его активность. Предполагается, что негативный эффект Мм на экспрессию гена СОД опосредуется через репрессорное действие p53. Южная Корея, Dep. Biol. Education, Nat. Univ., Seoul 152-742. Библ. 24
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: CU/ZN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН SOD1
ЭКСПРЕССИЯ
МИТОМИЦИН C
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ ЛИНИИ HEPG2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.79

Автор(ы) : Cho, Ginam, Kang, Sangsun, Seo, Seong Jin, Kim, Younhee, Jung, Guhung
Заглавие : The transcriptional repression of the human Cu/Zn superoxide dismutase(sod1) gene by the anticancer drug, mitomycin C(MMC)
Источник статьи : Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 42, N 5. - С. 949-956
Аннотация: С целью анализа эффектов митомицина C (Мм) на апоптоз и на активность Cu/Zn-супероксиддисмутазы (СОД) сконструирована плазмида с промотором гена СОД и геном-репортером CAT, к-рую трансфицировали в клетки гепатомы HepG2. Показано, что Мм подавляет активность промотора гена СОД в репортерной плазмиде и вызывает накопление в клетках HepG2 белка p53 - супрессора опухолей. Частичные делеции промотора гена СОД подавляли его активность. Предполагается, что негативный эффект Мм на экспрессию гена СОД опосредуется через репрессорное действие p53. Южная Корея, Dep. Biol. Education, Nat. Univ., Seoul 152-742. Библ. 24
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: CU/ZN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН SOD1
ЭКСПРЕССИЯ
МИТОМИЦИН C
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ ЛИНИИ HEPG2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.38

Автор(ы) : Alimonti, Dario, Malaspina, Andrea, Poloni, Tino Emanuele, Ceroni, Mauro
Заглавие : Genotype-phenotype correlation in familial amyotrophic lateral sclerosis with SOD1 mutation
Источник статьи : Funct. Neurol. - 2000. - Vol. 15, N 3. - С. 177-191
Аннотация: Обзор. Рассматривают патогенез и фенотипическую гетерогенность бокового амиотрофического склероза, наиболее часто обусловленного мутациями гена SOD1. Обсуждают корреляции генотипа и фенотипа (возраст начала и тяжесть болезни) в зависимости от наличия следующих мутаций гена SOD1: ала-4-вал, иле-113-тре, лей-84-фал, асп-90-ала и мутаций в кодоне 93. Италия [M. Ceroni], IRCCS Fondazione "Istituto Neurologico Casimiro Mondino" Via Palestro, 3-27100 Pavia. Библ. 77
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
КОРРЕЛЯЦИИ ГЕНОТИП-ФЕНОТИП
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.09-04М3.59

Автор(ы) : Aggarwal A., Nicholson G.
Заглавие : Motor unit number estimation in presymptomatic SOD 1 mutation carriers : Abstr. Austral. Assoc. Neurol. Annu. Sci. Meet., Sydney, 24-28 May, 1999
Источник статьи : J. Clin. Neurosci. - 1999. - Vol. 6, N 5. - С. 428
Аннотация: Не выявлено какого-либо снижения числа двигательных единиц в различных мышцах у носителей мутаций в гене супероксиддисмутазы (SOD 1) и, таким образом, этот показатель не может использоваться для выявления риска носительства бокового амиотрофического склероза. Австралия, Dep. of Molecular Medicine, Repatriation General Hospital, Concord, Sydney
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА
МУТАЦИИ
ГЕН SOD1
НОСИТЕЛИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска