СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН PRP<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.256

Автор(ы) : Farlow M.R., Bugiani O., Giaccone G., Tagliavini F., Ghetti B., Dlouhy S.
Заглавие : A "Presymptomatic" case of Gerstmann-Straussler-Scheinker disease from the Indiana kindred has cerebellar deposits of prion protein amyloid and a mutation in the prion protein gene : Abstr. 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992
Источник статьи : Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. n 1. - С. 39
Аннотация: Авт. исследовали больного из родословной из Индианы с болезнью Герстмана-Штройслера-Шейнкера (БГШШ) - мужчину 44 лет с аневризмой позвоночной артерии, участками инфарктов в мозжечке по данным КТ, отсутствием характерных для БГШШ неврологич. симптомов. При паталогоанатомич. исследовании обнаружены множественные амилоидные включения в клетках мозжечка, а при ДНК-исследовании - точковая мутация гена белка приона. Сделаны выводы: при БГШШ отложения амилоида предшествуют появлению атаксии, предполагаемым носителям гена БГШШ показано раннее выявление отложений амилоида с помощью КТ. Италия, Ist. Neurologico Carlo Besta, Milano
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ПРИОНОВЫЕ БОЛЕЗНИ
СИНДРОМ GERSTMAN-STRAUSSLER-SCHEINKER
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МОЗЖЕЧОК
НАКОПЛЕНИЕ APP
КОМПЬЮТОРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН PRP
АМИЛОИД
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.05-04И8.258

Автор(ы) : Taille A., Lemaire C., Cesbron J.Y., Locht C.
Заглавие : Molecular cloning and characterization of a bovine prion protein gene
Источник статьи : Anim. Genet. - 1994. - Vol. 25, Suppl. n 2. - С. 40
Аннотация: Из геномной клонотеки быка Bos taurus выделена последовательность гена PrP - он кодирует т. н. "прионовый белок", к-рый считается инфекционным агентом болезней типа "скрэпи" (у КРС идентифицируется как "врожденная губчатая дегенерация головного мозга"). В составе этого гена быка выявлено 2 экзона - 5'-концевой (нетранслируемый) и 3'-концевой, включающий полную открытую рамку; длина интрона - 'ЭКВИВ'6 т. п. н. Отмечено существенное сходство тестированного гена с генами прионов др. млекопитающих: наибольшим сходство было при сравнении с прионовым геном овцы. В аннотируемом докладе имеются данные применения метода нозерн-блоттинга с использованием выделенной последовательности в качестве зонда. Также проведены исследования по формированию трансгенной линии мышей, несущей ген приона быка. Франция, Lab. Microbiol. genet. et mol. INSERM, Inst. Pasteur Lille, Lille
ГРНТИ : 34.23.59
Предметные рубрики: ГЕН PRP
ПРИОНОВЫЙ БЕЛОК
СКРЭПИ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ГЕНОМ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.130

Автор(ы) : Martin, Trevor, Hughes, Stephen, Hughes, Kenneth, Dawson, Michael
Заглавие : Direct sequencing of PCR amplified pig PrP genes
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1995. - Vol. 1270, N 2-3. - С. 211-214
Аннотация: Из геномных клонотек 6 свиней методом ПЦР выделены последовательности генов PrP - эти гены кодируют т. н. прионовые белки, являющиеся аутогенными факторами, вовлеченными в патогенез необычных заболеваний (скрэпи у овец, синдрома Крейтцфельдта-Якоба у человека и др.), инфекционное начало к-рых до сих пор не идентифицировано. Межиндивидуальная изменчивость не обнаружена - все 6 PrP-генов оказались идентичными. Ген PrP кодирует полипептид из 257 аминок-т, к-рый проявляет достаточно высокий уровень сходства последовательности (77-88%) с прионовыми белками др. млекопитающих. Полученные данные использованы в обсуждении функциональной специфики белка PrP и роли особенностей, характерных для PrP свиньи. Великобритания, Ctr. Vet. Lab. (Weybridge), New Haw, Addlestone, Surrey KT15 3NB. Библ. 25
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: БЕЛОК
ПРИОН
ГЕНЫ
ГЕН PRP
КЛОНИРОВАНИЕ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ГОМОЛОГИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
СВИНЬИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.424

Автор(ы) : Askanas, Valerie, Sarkozi, Eva, Bilak, Masako, Alvarez Renate B., Engel W.King
Заглавие : Human muscle macrophages express 'бета'-amyloid precursor and prion proteins and their mRNAs
Источник статьи : NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 7. - С. 1045-1049
Аннотация: С использованием иммуногистохимических методов и гибридизации in situ было показано, что макрофаги в скелетных мышцах человека активно синтезируют 2 мозгоспецифичных белка - белок приона и белок-предшественник 'бета'-амилоида. Синтез этих белков идет в макрофагах как в норме, так и при различных миозитах и миопатиях и не связан с развитием мышечной патологии. В то же время синтез белка приона и белка 'бета'-амилоида усиливается при регенерации мышц. Авт. считают, что эти белки играют важную роль в нормальном функционировании макрофагов мышц и могут быть связаны с иммунными и воспалительными процессами в мышечной ткани. США, Neuromuscular Center, Dep. of Neurology, Univ. of Southern California School of Medicine, 637 South Lucas, Los Angeles, CA 90017. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН APP
ГЕН PRP
ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
МЫШЦЫ
МАКРОФАГИ
РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЦ
ВОСПАЛЕНИЕ
МИОДИСТРОФИИ
МИОПАТИИ
ПОЛИМИОЗИТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.164

Автор(ы) : Askanas, Valerie, Sarkozi, Eva, Bilak, Masako, Alvarez Renate B., Engel W.King
Заглавие : Human muscle macrophages express 'бета'-amyloid precursor and prion proteins and their mRNAs
Источник статьи : NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 7. - С. 1045-1049
Аннотация: С использованием иммуногистохимических методов и гибридизации in situ было показано, что макрофаги в скелетных мышцах человека активно синтезируют 2 мозгоспецифичных белка - белок приона и белок-предшественник 'бета'-амилоида. Синтез этих белков идет в макрофагах как в норме, так и при различных миозитах и миопатиях и не связан с развитием мышечной патологии. В то же время синтез белка приона и белка 'бета'-амилоида усиливается при регенерации мышц. Авт. считают, что эти белки играют важную роль в нормальном функционировании макрофагов мышц и могут быть связаны с иммунными и воспалительными процессами в мышечной ткани. США, Neuromuscular Center, Dep. of Neurology, Univ. of Southern California School of Medicine, 637 South Lucas, Los Angeles, CA 90017. Библ. 25
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН APP
ГЕН PRP
ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
МЫШЦЫ
МАКРОФАГИ
РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЦ
ВОСПАЛЕНИЕ
МИОДИСТРОФИИ
МИОПАТИИ
ПОЛИМИОЗИТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Однотомное издание

Патент 5908969 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 21/00.

Автор(ы) : Prusiner Stanley B., Scott Michael R., Telling, Glenn
Заглавие : Method of detecting prions in a sample and transgenic animal used for same .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Regents of the University of California

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.06-04А1.234

Автор(ы) : Finckh U., Veske A., Marksteiner J., Gal A.
Заглавие : Prion protein, presenilin, and APP mutations in early-onset dementia : Abstr. 8th World Congress on Psychiatric Genetics, Versailles, 27-31 Aug., 2000
Источник статьи : Amer. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 96, N 4. - С. 521
Аннотация: Мутации генов пресенилинов (PS1, PS2) и гена белка-предшественника амилоида (APP) обусловливают семейную болезнь Альцгеймера (СБА), гена прионового белка (PrP) - прионовую болезнь. Авт. рутинно скринируют 4 этих гена у всех больных с ранней деменцией (РД; до 60 лет). Сообщают о последних находках. У больного РД, выходца из Румынии, обнаружили мутацию V717F гена APP, аналогичная мутация описана ранее в румынской родословной, свидетельствуя о едином предке-основателе родословной. У 2 сибсов с РД обнаружили нонсенс-мутацию Q160X в гене PrP. При вестерн-блотинге общего белкового экстракта у обоих сибсов выявили аномальные и пропущенные полосы. Германия, Dep. of Human Genetics, Univ. Hospital Eppendorf, Butenfeld 42, 22529 Hamburg. E-mail: finckh@uke.uni-hamburg.de
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ
РАННЯЯ ДЕМЕНЦИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН APP
ГЕН PRP
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ СКРИНИНГ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.10-04Б1.676

Автор(ы) : Hunter, Nora, Hope, James
Заглавие : The molecular biology of host response to scrapie - SINC and PRP
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1989. - Suppl. N36. - С. 90
Аннотация: В мозгу животных, пораженных скрепи (С), определяются фибриллы, ассоциированные со С (ФАС). ФАС являются специфичными для С агрегатами гликопротеинов (Prp), происходящими из мембраны нейронов хозяина. Агрегация в фибриллы частично защищает Prp от гидролиза протеиназой К. У различных шт. мышей в составе и вокруг гена Prp отмечены вариации в нуклеотидных последовательностях, что обозначается как полиморфизм фрагментов ограниченной длины (ПФОД). ПФОД гена Prp связаны с аллелями гена sinc мышей, что предполагает связь между геном sinc, контролирующим продолжительность инкубационного периода С, и геном Prp.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: СКРЕПИ
МЫШИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АЛЛЕЛИ ГЕНА SINC
ГЕН PRP
НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ФРАГМЕНТЫ ОГРАНИЧЕННОЙ ДЛИНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска