СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН CDK4<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.07-04Н1.8

Автор(ы) : Wikman, Harriet, Nymark, Penny, Vayrynen, Aki, Jarmalaite, Sonata, Kallioniemi, Anne, Salmenkivi, Kaisa, Vainio-Siukola, Katri, Husgafvel-Pursiainen, Kirsti, Knuutila, Sakari, Wolf, Maija, Anttila, Sisko
Заглавие : CDK4 is a probable target gene in a novel amplicon at 12q 13.3-q14.1 in lung cancer
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2005. - Vol. 42, N 2. - С. 193-199
Аннотация: Известно, что при раке легкого некоторые участки амплифицируются или делетируются, но практически ничего не известно о нижележащих генах, которые могут быть медиаторами образования или прогрессии опухолей. В клетках рака легкого почти всегда поврежден путь RB1-CCND1-CDKN2A, вовлеченный в G1-S-переход клеточного цикла. Авт. показано, что фрагмент размером менее 0,5 млн. п. н. в области 12q13.3-q14.1 содержит новый ампликон. Использование сравнительной геномной гибридизации (CGH) на кДНК-микрочипах позволило идентифицировать 10-15 генов, которые наиболее часто амплифицируются при раке легкого. Анализ 13 генов этого района с помощью полуколичественной ОТ-ПЦР показал, что экспрессия 4 из них (CDK4, CYP27B1, METTL1 и TSFM) усиливается. Иммуногистохимический анализ 141 образца опухолей показал, что CDK4 эффективно экспрессируется в 23% опухолей легкого. В 6 образцах с высокой экспрессией CDK4 с помощью флуоресцентной гибридизации in situ обнаружена амплификация области 12q13.3-q14.1. Установлена положительная корреляция между числом копий гена, экспрессией мРНК и уровнем синтеза белка CDK4. Экспрессия CDK4 не коррелирует со статусом метилирования CDKN2A. Хотя амплификация CDK4 является относительно редким событием в опухолях легкого (4,3%), она указывает на важность пути RB1-CCND1 в канцерогенезе легкого. Финляндия, Finnish Inst. Occupational Hlth, Dep. Occupational Med., Lab. Pathol., FIN-00250 Helsinki. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ЛЕГКОГО
ГЕНЫ
ГЕН CDK4
АМПЛИКОНЫ
ХРОМОСОМА 12
ОБЛАСТЬ 12Q13.3-Q14.1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.96

Автор(ы) : Zhang Jennifer Y., Tao, Shiying, Kimmel, Robin, Khavari Paul A.
Заглавие : CDK4 regulation by TNFR1 and JNK is required for NF-kB-mediated epidermal growth control
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 168, N 4. - С. 561-566
Аннотация: Фактор NF-'каппа'B обеспечивает гомеостатическое ингибирование роста в эпидермисе, а потеря функции NF-'каппа'B способствует пролиферации и онкогенезу. Нарушали действие NF-'каппа'B в эпидермисе тремя разными генетическими подходами, включая условную блокаду NF-'каппа'B. В каждом случае эпидермальная гиперплазия сопровождалась увеличением белковых уровней и тканевого распределения G1-киназы клеточного цикла, CDK4. Усиление активности CDK4 нуждается в функции интактных TNFR1 и JNK-киназы. Делеция гена Cdk4 дает такой же эффект, что и блокада NF-'каппа'B. Следовательно, CDK4 необходима для дегеруляции роста, т. е. экспрессия CDK4 зависит от антогонистического действия NF-'каппа'B и TNFR1/JNK. США [P. A. Khavari] Veterans Affairs Palo Alto Healthcare System, Palo Alto, CA 94304. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CDK4
РЕГУЛЯЦИЯ
РОЛЬ TNFR1
РОЛЬ JNK
ГЕН NF-'КАППА'B
ЭПИДЕРМИС
РАЗВИТИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04М1.84

Автор(ы) : Melnick, Michael, Chen, Haiming, Buckley, Susan, Warburton, David, Jaskoll, Tina
Заглавие : Insulin-like growth factor II receptor, transforming growth factor-'бета', and Cdk4 expression and the developmental epigenetics of mouse palate morphogenesis and dysmorphogenesis
Источник статьи : Dev. Dyn. - 1998. - Vol. 211, N 1. - С. 11-25
Аннотация: Было показано участие в развитии неба IGF-II фактора, рецепторов IGF-IIR, IGF-IR, TGF-'бета', плазминогена, плазминогенных активаторов (uPA, tPA) и Cdk4, 14-й день эмбрионального развития является критическим для развития неба, эмбрионы B10.A имеют при этом на 82% больше IGF-IIR мРНК и на 57% больше активного TGF-'бета'2, чем эмбрионы B10. В это же время эмбрионы B10 имеют в небе на 52% больше Cdk4 мРНК. Эти межлинейные различия могут объяснить задержку роста и развития неба у B10.A эмбрионов. Без экзогенного кортикостероида у этих эмбрионов расщепление неба не возникает. Представлена эпигенетическая модель палатогенеза. США, Lab. Devel. Genet., Univ. of Southern California, 925 West 34th St., DEN 4266, MC-0641, Los Angeles, CA, 90089-0641. Библ. 83
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН IGF-IIR
ГЕН IGF-IR
ГЕН TGF-'БЕТА'
ГЕН CDK4
РАЗВИТИЕ НЕБА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.62

Автор(ы) : Ladanyi, Marc, Lewis, Ronald, Jhanwar Suresh C., Gerald, William, Huvos Andrew G., Healey John H.
Заглавие : MDM2 and CDK4 gene amplification in Ewing's sarcoma
Источник статьи : J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, N 2. - С. 211-217
Аннотация: Ген MDM2 кодирует р53-связывающий белок, к-рый регулирует функцию белка р53 и сверхпродукция к-рого приводит к опухолевому росту в культивируемых клетках мыши. Ген MDM2 картирован на хромосоме 12 в сегменте q13. Ранее обнаружена амплификация этого гена в 12% проанализированных образцов остеосарком. В настоящей работе проведен анализ амплификации гена MDM2 при саркоме Юинга или периферических опухолях нейроэктодермы у 27 больных и в 3 случаях такая амплификация была обнаружена. Как и при остеосаркоме амплификация гена MDM2 наблюдалась у больных с метастазирующими опухолями. Сделан вывод, что амплификация гена MDM2 наблюдается на поздних стадиях развития опухоли. В 2 случаях, кроме гена MDM2, был амплифицирован и ген циклин-зависимой киназы CDK4. Однако роль амплификации этого гена в патогенезе саркомы не ясна. США [M. Ladanyi], Dep. of Pathology, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 1275 York Avenue, New York, NY 10021. Библ. 42
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
САРКОМА EWING
АМПЛИФИКАЦИЯ
ГЕН MDM2
БЕЛКИ
БЕЛОК P53
СВЕРХПРОДУКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
ГЕН CDK4
БИБЛ. 42
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.8

Автор(ы) : Reifenberger G., Schmidt E.E., Ichimura K., Reifenberger J., Collins V.P.
Заглавие : Molecular genetic studies on gene amplification adn deletion in human malignant gliomas : Abstr. 40th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat., Tubingen, Oct. 11-14, 1995
Источник статьи : Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 5. - С. 278
Аннотация: Т. к. ранее авторы выявили в 15% анапластических астроцитом (АА) и глиобластом (Гб) множественную амплификацию генов на участке Хс 12q13-q14, было предпринято изучение роли Хс 12 в глиомах (Г). С помощью RFLP-анализа было изучено 16 полиморфных локусов на обоих плечах Хс 12. Аллельные делеции на 12 найдены в 50% злокачественных Г с амплификацией 12q13-q14. Напротив, потери аллелей были значительно ниже в Г без амплификации 12q13-q14. Связь между амплификацией и потерей аллелей на 12q предполагает, что повреждение Хс и делеции могут играть важную роль в развитии амплификации генов. Ген CDKN2/p16/MTSI/ был идентифицирован как супрессор Оп на 9р21 и его делеции или мутации были найдены во многих Оп. Авторы показали, что гомо- и гетерозиготные делеции CDKN2 встречаются также в большинстве Гб и 50% АА. Кроме того, 50% Гб и 27% АА без потери CDKN2 имели амплификацию CDK 4. В астроцитомах низкой степени злокачественности не обнаружено аномалий этих генов. Т. обр., изменения CDKN2 или CDK4, по-видимому, играют важную роль в прогрессии Г. Германия, Inst. fur Neuropathologie, Heinrich. Heiue. Univ. Dusseldorf. Библ. 4
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЛИОМА
RFLP-АНАЛИЗ
ГЕНЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
ГЕН CDKN2
ГЕН CDK4
АНОМАЛИИ ХРОМОСОМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.56

Автор(ы) : Sonoda, Yukihiko, Yoshimoto, Takashi, Sekiya, Takao
Заглавие : Homozygous deletion in the MTS1/p16 and MTS2/p15 genes and amplification of the CDK4 gene in glioma
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 10. - С. 2145-2149
Аннотация: Гены MTS1 и MTS2, локализованные на хромосоме 9p, рассматриваются как гены-кандидаты на роль супрессоров опухолей, т. к. в различных злокачественных опухолях с высокой частотой встречаются их делеции. Проведен анализ утрат аллелей этих генов и их возможных перестроек в 37 глиомах разной степени злокачественности. Обнаружены утраты 1 аллеля локусов MTS1/p16 и MTS2/p15 в 10 опухолях и их гомозиготная делеция в 3 опухолях. Специфичных для глиом мутаций этих генов не выявлено. В 2 злокачественных глиомах найдена амплификация гена CDK4, не ассоциированная с делециями MTS1 или MTS2, и в одной опухоли - ассоциированная с утратами аллелей этих генов. Япония, Oncogene Div., Nat Cancer Ctr Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛИОМЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТЫ
MTS1 И MTS2
ГОМОЗИГОТНАЯ ДЕЛЕЦИЯ
ГЕН CDK4
АМПЛИФИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска