Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН C-JUN<.>)
Общее количество найденных документов : 116
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-116 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.497

Автор(ы) : Abate, Cory, Gentz, Reiner, Curran, Tom
Заглавие : Characterization of DNA- and protein-binding domains of the products of the fos and jun proto-oncogenes
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13А. - С. 97
Аннотация: Протоонкогены fos и jun кодируют ядерные белки (Fos и Jun соответственно), к-рые участвуют в регуляции транскрипции. Авт. показали, что Fos и Jun формируют белковый комплекс, к-рый специфически взаимодействует с регуляторным элементом, известным как AP-I-связывающий участок. Хотя Jun может связываться с ДНК в отсутствие Fos, Fos повышает сродство при связывании за счет стабилизации ДНК-белкового комплекса. Для изучения природы взаимодействий ДНК-белок и белок-белок авт. проанализировали нек-рые домены этих белков, экспрессированных в E. coli. Был проведен также сайт-специфический мутагенез с использованием клонированной кДНК генов c-fos и c-jun. Показано, что 2 разл. домена вовлечены в белок-белок и ДНК-белок комплексы. Участки Fos и Jun, содержащие повторы из 7 остатков лейцина, отвечают за образование белковых комплексов. США, Dept. Molec. Oncologu, Roche Inst. of Molecular Biologu, Nutley, NJ 07110.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ПРОДУКТЫ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
СТРУКТУРАФУНКЦИЯ СООТНОШЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.194

Автор(ы) : Jonat, Carsten, Rahmsdorf Hans J., Park, Kun-Koo, Cato Andrew C.B., Gebel, Stephan, Ponta, Helmut, Herrich, Peter
Заглавие : Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone
Источник статьи : Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - С. 1189-1204
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.135

Автор(ы) : Jonat, Carsten, Rahmsdorf Hans J., Park, Kun-Koo, Cato Andrew C.B., Gebel, Stephan, Ponta, Helmut, Herrich, Peter
Заглавие : Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone
Источник статьи : Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - С. 1189-1204
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.446

Автор(ы) : Jonat, Carsten, Rahmsdorf Hans J., Park, Kun-Koo, Cato Andrew C.B., Gebel, Stephan, Ponta, Helmut, Herrich, Peter
Заглавие : Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone
Источник статьи : Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - С. 1189-1204
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.219

Автор(ы) : Alcorn Joseph A., Feitelberg Steven P., Brenner David A.
Заглавие : Transient induction of c-jun during hepatic regeneration
Источник статьи : Hepatology. - 1990. - Vol. 11, N 6. - С. 909-915
Аннотация: Иммунохим. методами и гибридизацией РНК in situ показано, что у мышей линии С57 Black через 2 ч после частичной гепатэктомии происходит транзитная экспрессия (Э) онкогена c-jun в клетках стромы и паренхимы, затрагивающая транскрипционные и постранскрипционные механизмы. Э возрастает в 13 раз по сравнению с ложнооперированным контролем. По мн. авт., Э может способствовать реорганизации внеклеточного в-ва при подготовке к пролиферации. США, WAMC, V-1110, 3350, La Jolla Village Dr., San Diego, CA 92161. Ил. 6. Библ. 51.
ГРНТИ : 34.03.37
Предметные рубрики: РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ИММУНОХИМИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04Я6.298

Автор(ы) : Alani R., Brown P., Binetruy B., Dosaka H., Rosenberg R.K., Angel P., Karin M., Birrer M.J.
Заглавие : The transactivation domain of the c-jun protooncoprotein is required for cotransformation of rat embryo cells
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 12. - С. 6286-6295
Аннотация: Используя делеционный мутагенез идентифицировали домены c-Jun, участвующие в трансформирующей и трансактивирующей транскрипцию ф-ции c-Jun. Обнаружили корреляцию между способностью c-Jun активировать транскрипцию и его ко-трансформирующим действием на эмбриональные Кл крысы. Показали, что в эти ф-ции вовлечены ДНК-связывающий домен типа лейциновой молнии и эффекторный домен в N-конце онкобелка. США, [M. J. B.], NCI-Navy Med. Oncol. Branch, NCI, Bethesda, MD 20814. Библ. 54.
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.86

Автор(ы) : Homoi, Takashi, Kawai, Yuka, Momoi, Mariko, Etoh, Yuzuru
Заглавие : Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - С. 1350-1356
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.192

Автор(ы) : Rinaudo J.A.S., Zelenka P.S.
Заглавие : Expression of c-fos and c-jun mRNA in the developing chicken lens: relationship to cell proliferation, quiescence, and differentiation
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 199, N 1. - С. 147-153
Аннотация: Исследовав содержание ряда мРНК в разл. участках развивающегося хрусталика (6-19 сут эмбр. развития) у кур, показали накопление мРНК c-fos и c-jun в эпителии при снижении доли пролиферирующих Кл; эти же мРНК в повышенных кол-вах содержатся в экваториальных Кл хрусталика в начале терминальной дифференцировки. Созревание волокон хрусталика сопровождается значительным снижением числа копий c-fos и увеличением числа копий c-jun. По-видимому, экспрессия протоонкогенов связана с остановкой клеточного цикла. США, Lab. Mol. a. Devel. Biol., NEJ NJH, Bethesda, MD 20892. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ХРУСТАЛИК
ПТИЦЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.328

Автор(ы) : Kitabayashi I., Kawakami Z., Chiu R., Ozawa K., Matsuoka T., Toyoshima S., Umesono K., Evans R.M., Gachelin G., Yokoyama K.
Заглавие : Transcriptional regulation of the c-jun gene by retinoic acid and Е1А during differentiation of F9 cells
Источник статьи : EMBO Journal. - 1992. - Vol. 11, N 1. - С. 167-175
Аннотация: Дифференцировку клеток эмбриональной карциномы мыши F9 индуцировали экзогенной ретиноевой к-той (РК) или экспрессией в клетках белка аденовируса Е1А. В обоих случаях отметили усиление экспрессии в клетках протоонкогена c-jun. Получили химерную конструкцию с кДНК репортерного гена хлорамфениколацетилтрансферазы САТ под контролем промотора протоонкогена c-jun и изучали экспрессию САТ в стабильно трансфицированных клетках различных типов. Показали, что индукция РК или Е1А экспрессии САТ обнаруживается в трансфицированных недифференцированных клетках F9, но не в трансфицированных дифференцированных клетках F9, инфицированных аденовирусом клетках F9 или клетках HeLa. Результаты делеционного анализа промотора гена c-jun показали, что элемент ответа на РК и Е1А расположен в координатах -190/-46 относительно сайта инициации c-jun. В этом элементе обнаружили 5 вариантов мотива G GGTGAGNT, причем все эти мотивы и размеры интервалов между ними существенны для активности регуляторного элемента. Япония, Tsukuba Life Sci. Ctr., Inst Phys. and Chem. Res. (RIKEN), Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 63.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК Е1А
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.98

Автор(ы) : Homoi, Takashi, Kawai, Yuka, Momoi, Mariko, Etoh, Yuzuru
Заглавие : Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - С. 1350-1356
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.10-04Н1.340

Автор(ы) : Endo T.
Заглавие : SV40 large T inhibits myogenic differentiation partially through inducing c-jun
Источник статьи : J. Biochem. - 1992. - Vol. 112, N 3. - С. 321-329
Аннотация: Трансфицировали клетки (Кл) С2 скелетных мышц мыши генами Т-антигена SV-40 (температурочувствительный Т-антиген и t-антиген дикого типа) после слияния с промотором гена металлотионеина. Индукция экспрессии Т-антигена предотвращает миогенную дифференцировку трансфицированных Кл (С2SVTts 11). В предобразованных (в отсутствие экспрессии Т-антигена) мышечных трубках ведет к возобновлению клеточного цикла; одновременно отмечена индукция эндогенного c-jun, но не c-fos или c-myc при угнетении экспрессии MyoD и миогенина. В Кл С2 тетрадеканоилфорболацетат временно индуцирует экспрессию c-jun и деиндуцирует MyoD и миогенин. Повышенная вследствие трансфекции экспрессия c-jun ведет к снижению экспрессии MyoD и миогенина при образовании небольших мышечных трубок с малым числом ядер. Япония, Dept. Biol., Chiba Univ., Chiba 263. Библ. 85.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУСЫ SV40
АНТИГЕН Т
ГЕНЫ
ГЕНЫ MYO D
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
МИОГЕННАЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
КЛЕТКИ С2
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.266

Автор(ы) : Baylin B., Bustros A.de, Ball D., Nelkin D.
Заглавие : Medullary thyroid carcinoma (МТС) as a disorder of neuroendocrine maturation : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25-Febr. 8, 1992
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16В. - С. 303
Аннотация: Нарушения дифференцировки при медуллярном раке щитовидной железы ведут к сниженному образованию С-Кл кальцитонина, возможно, вследствие изменений в генах хромосом 10 (инициация) и 1 (прогрессия опухоли этого типа). Индукцируя дифференцировку типа медуллярного рака внесением онкогена Ha-ras, наблюдали усиление экспрессии гена c-jun с замедлением пролиферации и усиление транскрипции гена кальцитонина с изменением сплейсинга по типу, характерному для С-Кл в норме, и с появлением в цитоплазме зрелых нейросекреторных гранул. Идентифицированы участки узнавания и функционирования факторов транскрипции для гена кальцитонина.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ГОРМОНЫ
КАЛЬЦИТОНИН
ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОПУХОЛИ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.256

Автор(ы) : Homoi, Takashi, Kawai, Yuka, Momoi, Mariko, Etoh, Yuzuru
Заглавие : Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - С. 1350-1356
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.369

Автор(ы) : Trejo J., Chambard J.-C., Karin M., Brown J.H.
Заглавие : Biphasic increase in c-jun mRNA is required for induction of AP-1-mediated gene transcription: Differential effects of muscarinic and thrombin receptor activation
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - С. 4742-4750
Аннотация: Активация мускариновых или тромбиновых рецепторов в Кл астроцитомы 1321N1 приводит к быстрому, но транзиентному накоплению мРНК c-fos и c-jun, что может лежать в основе опосредуемой АР-1 трансактивации транскрипции. Кл 1321N1 трансфицировали конструкцией с 2 повторами элемента ответа на форболмиристатацетат и репортерным геном люциферазы (ЛЦ) и изучали влияние тромбина и ацетилхолина на экспрессию ЛЦ. Показали, что тромбин был более мощным стимулятором экспрессии ЛЦ, чем ацетилхолин. Оба агониста оказывали одинаковое действие на экспрессию c-fos, fosB, fra-2, junB и junD. Ацетилхолин вызывал однократное транзиентное усиление экспресси c-jun, тогда как тромбин вызывал двухфазное накопление мРНК c-jun с более выраженной второй фазой. На второй фазе накопления мРНК c-jun отмечалось накопление белка c-Jun и ДНК-связывающегося фактора АР-1, а также усиление экспрессии ЛЦ. США, [J. H. B.], Dep. Pharmacol., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 61.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБИН
АКТИВАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ 1321N1
АСТРОЦИТОМА
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.06-04Я6.390

Автор(ы) : Skinner K.A., Chiu R.
Заглавие : Induction of c-jun expression by trasforming growth factor-'бета' is independent of retinoblastoma gene expression : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25-Febr. 8, 1992
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16В. - С. 113
Аннотация: Использовали 2 линии Кл остеосаркомы (U20S с нормальной экспрессией продукта гена ретинобластомы RB и SAOS-2, не экспрессирующие RB) и 2 линии Кл мелкоклеточного рака легкого человека (RB-позитивные Кл линии NCI-Н69 и RB-негативные Кл NCI-Н82). Экспрессию c-jun в Кл определяли при анализе клеточной РНК (норзерн-блот) с использованием соотв. зонда. Показали, что трансформирующий фактор роста 'бета' индуцирует экспрессию c-jun во всех 4 линиях Кл, что говорит о независимости этого процесса от экспрессии белка RB.
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
БЕЛКИ
БЕЛОК RB
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ
ОСТЕОСАРКОМА
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.085

Автор(ы) : Baker Suzanne J., Kerppola Tom K., Luk, Dan, Vandenberg Mark T., Marshak Daniel R., Curran, Tom, Abate, Cory
Заглавие : Jun is phosphorylated by several protein kinases at the same sites that are modified in serum-stimulated fibroblasts
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - С. 4694-4705
Аннотация: Белок c-Jun (компонент фактора транскрипции AP-1) кодирует протоонкоген c-jun, относящися к семейству предранних генов, экспрессия которых стимулируется при активации клеток сывороткой, форболовыми эфирами и сигналами дифференцировки. При стимуляции фибробластов крысы (линия 208F) сывороткой происходит стимуляция синтеза и фосфорилирования белка c-Jun. In vitro высокий уровень фосфорилирования c-jun получен при использовании протеинкиназы С, р34{c}{d}{c}{2}, казеинкизы II и рр44{m}{a}{p}{k}; цАМФ-зависимая протеинкиназа и киназа гликогенсинтазы неактивны. Сопоставление сайтов фосфорилирования c-jun in vivo (при стимуляции сывороткой) и in vitro (р34{c}{d}{c}{2}) выявило их сходство; гл. сайты фосфорилирования Ser 63, 73 и 246. Фосфорилирование полноразмерной молекулы c-jun протеинкиназами не влияет на его способность к образованию гомо- и гетеродимеров, на способность таких димеров к связыванию с ДНК и влияние их на транскрипцию in vitro. По-видимому, фосфорилирование является одним из многих механизмов, регулирующих функции c-jun. США, Ctr Advanced Biotechnology, Medicine, Piscataway, NJ 08854. Библ. 95.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
БЕЛОК C-JUN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СЫВОРОТКА
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.01-04М7.241

Автор(ы) : Rutherfurd Sonya D., Louis William J., Gundlach Andrew L.
Заглавие : Induction of c-jun expression in vagal motoneurones following axotomy
Источник статьи : Neuroreport. - 1992. - Vol. 3, N 6. - С. 465-468
Аннотация: Непосредственно ранние гены (НРГ) в ЦНС экспрессируются при различных условиях: припадках, физиологич. и патологич. стимулах. оо крыс Спрейг-Доули перерезали на шее правый блуждающий нерв или удаляли узловатый ганглий. Методом гибридизации in situ в мотонейронах ипсилатерального дорзального ядра блуждающего нерва и nucleus ambiguus через 24 ч после травмы выявлено увеличение содержания мРНК c-jun в 2-3 раза, а через 7 сут. - в 8-11 раз. Такой длительный отсроченный ответ одного из НРГ отличает от быстрой экспрессии НРГ при транссинаптической стимуляции нейронов. Возможно, активация c-jun обусловлена прекращением аксонального транспорта, что ведет к снижению поступления в тело нейрона периферических факторов роста. Ген c-jun имеет много функций: в норме он контролирует нейромедиаторы при нервной передаче, а при аксотомии участвует в регенерации, регулируя экспрессию генов структурных белков, нейротрофических факторов или нейропептидов. Австралия, Univ. of Melbourne. Ил. 4. Библ. 25.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ
АКСОТОМИЯ
ГЕН C-JUN
КРЫСЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.079

Автор(ы) : Wong W.-Y., Havarstein L.S., Morgan I.M., Vogt P.K.
Заглавие : c-Jun causes focus formation and anchorage-independent growth in culture but is non-tumorigenie
Источник статьи : Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 10. - С. 2077-2080
Аннотация: С помощью ретравирусного вектора RCAS экспрессировали белки Jun кур и мышей в куриных эмбриональных фибробластах. По сравнению с v-Jun при действии c-Jun возникло на порядок меньше фокусов трансформации с меньшей эффективностью трансформации. При введении курам опухоли развились лишь под действием Кл, трансформированных v-Jun и рекомбинантным белком из v-Jun и c-Jun. Прививка Кл, трансформированных c-Jun, не привела к образованию опухолей. США, Dept Pediatr., LAC+ +USC Med. Ctr, Los Angeles CA 9033. Библ. 22.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
БЕЛОК
ОПУХОЛЕРОДНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФОКУСЫ ТРАНСФОРМАЦИИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.213

Автор(ы) : Ostlund E., Larsson S.H., Wroblewski R., Wroblewski J., Aperia A.
Заглавие : Growth regulation of LLC-PK, cells: lack of effect of Na{+}-loading
Источник статьи : Acta physiol. scand. - 1993. - Vol. 148, N 1. - С. 77-83
Аннотация: Линию Кл почечного эпителия LLC-PK[1] на стадии, предшествующей полному монослою, инкубировали в среде без сыворотки в течение 5 сут. В рез-те доля ДНК-синтезирующих Кл в культуре снижалась до 22,9%. Через 24 ч после добавления среды с 10% сыворотки доля ДНК-синтезирующих Кл возрастает до 62,2%. Добавление 10% сыворотки к голодавшим по сыворотке Кл LLC-PK[1] индуцирует также экспрессию протоонкогена c-jun, содержание мРНК к-рого достигает максимума через 60 мин после добавления сыворотки и через 120 мин снижается. Существует представление о регуляции роста Кл почечного эпителия за счет вхождения ионов Na{+}. В связи с этим индуцировали повышение внутриклеточного Na{+} в голодавших по сыворотке Кл LLC-PK[1] либо путем снижения конц-ии K{+} в среде, либо добавлением в культуру нистатина. В обоих случаях не обнаружили ни увеличения доли ДНК-синтезирующих Кл, ни накопления в Кл мРНК гена c-jun. Кроме того, нагрузка Кл натрием не изменяла ростовой ответ Кл на сыворотку. Швеция, [A. A.], Dep. Pediatrics, St. Goran's Children's Hosp., S- 11281 Stockholm. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДНК
СИНТЕЗ
СЫВОРОТКА
НАТРИЙ
ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ LLC-PK[1]
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.437

Автор(ы) : Srinivas, Shankara, Schonthal, Axel, Eckhart, Walter
Заглавие : Polyomavirus middle-sized tumor antigen modulates c-Jun phosphorylation and transcriptional activity
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 21. - С. 10064-10068
Аннотация: Средний Т-антиген (I) вируса полиомы (ВП) усиливает экспрессию гена c-Jun, действуя через элемент ответа на 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат в промоторе гена c-jun. Изучена роль белков c-Ras (II) и Raf-1 (III) в индуцированной I трансактивации c-jun и трансформации клеток. В экспрессирующих I клетках повышено кол-во ГТФ в комплексах с II, что указывает на увеличение активности II. Коэкспрессия I с доминантно-негативными ингибиторными мутантами Ha-ras и ras-1 подавляет опосредованную I трансактивацию и образование фокусов трансформации. Экспрессия I усиливает фосфорилирование остатков Ser[63] и Ser[73] в трансактиваторном домене c-Jun (IV) и ослабляет фосфорилирование пептида, содержащего остатки Ser[243], Ser[239] и Thr[231] в домене связывания IV с ДНК. I повышает способность активировать транскрипцию у IV дикого типа, но не у мутантов IV с заменами остатков Ser[63] и Ser[73] на нефосфорилируемый остаток Ala. Т. обр. I модулирует активность IV путем фосфорилирования. Доминантно-негативные мутанты II и III блокируют активацию IV под действием I. Эти данные показали, что I через активацию II и III индуцирует каскад фосфорилирования, одной из мишеней к-рого является IV, и что фосфорилирование IV может вызвать изменение экспрессии генов, ведущее к трансформации клеток. США, Molec. Biol. and Virol. Lab., Salk Inst., San Diego, CA 92186. Библ. 52
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ПОЛИОМЫ
АНТИГЕН T СРЕДНИЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-116 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)