СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН C-JUN<.>)

Общее количество найденных документов : 116
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.497

Автор(ы) : Abate, Cory, Gentz, Reiner, Curran, Tom
Заглавие : Characterization of DNA- and protein-binding domains of the products of the fos and jun proto-oncogenes
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13А. - С. 97
Аннотация: Протоонкогены fos и jun кодируют ядерные белки (Fos и Jun соответственно), к-рые участвуют в регуляции транскрипции. Авт. показали, что Fos и Jun формируют белковый комплекс, к-рый специфически взаимодействует с регуляторным элементом, известным как AP-I-связывающий участок. Хотя Jun может связываться с ДНК в отсутствие Fos, Fos повышает сродство при связывании за счет стабилизации ДНК-белкового комплекса. Для изучения природы взаимодействий ДНК-белок и белок-белок авт. проанализировали нек-рые домены этих белков, экспрессированных в E. coli. Был проведен также сайт-специфический мутагенез с использованием клонированной кДНК генов c-fos и c-jun. Показано, что 2 разл. домена вовлечены в белок-белок и ДНК-белок комплексы. Участки Fos и Jun, содержащие повторы из 7 остатков лейцина, отвечают за образование белковых комплексов. США, Dept. Molec. Oncologu, Roche Inst. of Molecular Biologu, Nutley, NJ 07110.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ПРОДУКТЫ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
СТРУКТУРАФУНКЦИЯ СООТНОШЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.256

Автор(ы) : Homoi, Takashi, Kawai, Yuka, Momoi, Mariko, Etoh, Yuzuru
Заглавие : Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - С. 1350-1356
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.98

Автор(ы) : Homoi, Takashi, Kawai, Yuka, Momoi, Mariko, Etoh, Yuzuru
Заглавие : Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - С. 1350-1356
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.86

Автор(ы) : Homoi, Takashi, Kawai, Yuka, Momoi, Mariko, Etoh, Yuzuru
Заглавие : Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - С. 1350-1356
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.219

Автор(ы) : Alcorn Joseph A., Feitelberg Steven P., Brenner David A.
Заглавие : Transient induction of c-jun during hepatic regeneration
Источник статьи : Hepatology. - 1990. - Vol. 11, N 6. - С. 909-915
Аннотация: Иммунохим. методами и гибридизацией РНК in situ показано, что у мышей линии С57 Black через 2 ч после частичной гепатэктомии происходит транзитная экспрессия (Э) онкогена c-jun в клетках стромы и паренхимы, затрагивающая транскрипционные и постранскрипционные механизмы. Э возрастает в 13 раз по сравнению с ложнооперированным контролем. По мн. авт., Э может способствовать реорганизации внеклеточного в-ва при подготовке к пролиферации. США, WAMC, V-1110, 3350, La Jolla Village Dr., San Diego, CA 92161. Ил. 6. Библ. 51.
ГРНТИ : 34.03.37
Предметные рубрики: РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ИММУНОХИМИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.255

Автор(ы) : Anderson Aileen J., Pike Christian J., Cotman Carl W.
Заглавие : Differential induction of immediate early gene proteins in cultured neurons by 'бета'-amyloid (A'бета'): Association of c-Jun with A'бета'-induced apoptosis
Источник статьи : J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 4. - С. 1487-1498
Аннотация: Известно, что 'бета'-амилоид (Ам) - полипептид длиной 39-42 аминокислот, являющийся главным компонентом Ам-содержащих бляшек в головном мозге при болезни Альцгеймера (БА), инициирует in vitro нейродегенерацию по механизму апоптоза (Ап). В связи с этим в опытах на культурах нейронов исследовали влияние Ам на экспрессию одного из предранних генов - c-jun, регулирующего реализацию программы Ап. Показано, что обработка Ам культивируемых нейронов гиппокампа вызывает стабильную индукцию белка-продукта гена c-jun, к-рая доказана иммуноцитохим. анализом. Эта индукция коррелировала с Ап-специфическими изменениями морфологии ядер нейронов. Обсуждается роль c-jun в реализации программы гибели нейронов при БА. США, Irvine Res. Unit. Brain Aging, Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717-4550. Библ. 72
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГЕНЫ
ПРЕДРАННИЕ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
'БЕТА'-АМИЛОИД
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АПОПТОЗ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ НЕЙРОНЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.151

Автор(ы) : Francastel, Claire, Groisman, Reguina, Pfarr Curt M., Robert-Lezenes, Jacqueline
Заглавие : Antisense c-jun overcomes a differentiation block in a murine erythroleukemia cell line
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - С. 1957-1964
Аннотация: Изучали роль экспрессии c-jun в дифференцировке клеток (Кл) эритролейкоза Френд (ЭЛФ) мыши. Диметилсульфоксид (ДМСО) индуцирует дифференцировку динии 745А ЭЛФ и экспрессия c-jun в этой линии Кл не выявляется ни до, ни после обработки ДМСО. Устойчивая к дифференцировке линия Кл TFP10 ЭЛФ характеризуется конститутивной экспрессией c-jun, усиливающейся под действием ДМСО. Кл ЭЛФ линий 745А и TFP10 стабильно трансфицировали конструкциями с c-jun в смысловой или антисмысловой ориентации. Подавление экспрессии c-jun в линии Кл TFP10 антисмысловым транскриптом c-jun восстанавливает способность Кл к дифференцировке под действием ДМСО, но экспрессия в этих Кл антисмысловых junB или jynD не приводила к такому изменению. Экспрессия c-jun в смысловой ориентации в линии Кл 745А подавляла способность этих Кл к дифференцировке под действием ДМСО. Т. обр. c-Jun является важным негативным регулятором дифференцировки Кл ЭЛФ. Франция, INSERM U268, Hosp. Paul-Brousse, 94800 Villejuif. Библ. 50
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.135

Автор(ы) : Jonat, Carsten, Rahmsdorf Hans J., Park, Kun-Koo, Cato Andrew C.B., Gebel, Stephan, Ponta, Helmut, Herrich, Peter
Заглавие : Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone
Источник статьи : Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - С. 1189-1204
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.194

Автор(ы) : Jonat, Carsten, Rahmsdorf Hans J., Park, Kun-Koo, Cato Andrew C.B., Gebel, Stephan, Ponta, Helmut, Herrich, Peter
Заглавие : Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone
Источник статьи : Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - С. 1189-1204
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.446

Автор(ы) : Jonat, Carsten, Rahmsdorf Hans J., Park, Kun-Koo, Cato Andrew C.B., Gebel, Stephan, Ponta, Helmut, Herrich, Peter
Заглавие : Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone
Источник статьи : Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - С. 1189-1204
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.80

Автор(ы) : Rizzo, Maria Teresa, Boswell Scott H., Mangoni, Lina, Carlo-Stella C., Rizzoli, Vittorio
Заглавие : Arachidonic acid induced c-jun gene expression in stromal cells stimulated by interleukin-1 and tumor necrosis factor-'альфа': Evidence for a tyrosine-kinase-dependent process
Источник статьи : Blood. - 1995. - Vol. 86, N 8. - С. 2967-2975
Аннотация: Ранее было показано, что экспрессия гена колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов в линии стромальных клеток мыши усиливается в присутствии интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей за счет активации фосфолипазы А2 и освобождения арахидоновой к-ты (АК). АК в свою очередь активирует экспрессию гена c-jun и уже продукт этого гена непосредственно активирует ген колониестимулирующего фактора. В настоящей работе проведен анализ механизмов индукции АК гена c-jun и показано, что в индукции участвует протеинкиназа (ПТК), но не протеинкиназа С. Ингибиторы ПТК типа генистеина снижают АК-зависимую индукцию гена c-jun. Индукторы ПТК типа ванадата натрия активируют экспрессию гена c-jun. Индукция ПТК в стромальных клетках в присутствии АК показана и в прямых опытах по определению уровня фосфорилирования в стромальных клетках субстратов ПТК с мол. м. 240, 40 и 29 кД. США, Bone Marrow Transplantation Lab. Methodist Canc. Ctr. MPC 1417, Methodist Hosp. 1701 N Senate, Indianapolis, IN 46202. Библ. 42
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ИНДУКЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛИРОВАННЫЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.71

Автор(ы) : Dam, Hans van, Wilhelm, Dagmar, Herr, Ingrid, Steffen, Anja, Herrlich, Peter, Angel, Peter
Заглавие : ATF-2 preferentially activated by stress-activated protein kinases to mediate c-jun induction in response to genotoxic agents
Источник статьи : EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 8. - С. 1798-1811
Аннотация: Активация с помощью гетеродимера ATF-2/c-jun промотора c-jun индуцируется различными ДНК-повреждающими соединениями, причем транс-активирующий потенциал ATF-2 является более индуцибельным, чем c-jun. Стимуляция ATF-2-зависимой трансактивации зависит от N-концевого домена этого фактора и фосфорилирования остатков Thr на позициях 69 и 71. Их фосфорилирование осуществляется 2 представителями семейства стресс-индуцируемых протеинкиназ (SAPK) р54 и р46. Форболовый эфир, стимулирующий c-jun-зависимую трансактивацию и не влияющий на активность р54 или р46, инертен и в отношении стимуляции ATF-2. Обсуждают возможные пути различной активации компонентов гетеродимера ATF-2/c-jun, опосредованные протеинкиназами разных классов. Германия, Inst. Genet., 76021 Karlsruhe. Библ. 78
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ПРОМОТОР
ГЕТЕРОДИМЕР ATF2/C-JUN
АКТИВАЦИЯ
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СТРЕСС-ИНДУЦИРУЕМЫЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.030

Автор(ы) : Autelitano D.J.
Заглавие : Glucocorticoid regulation of c-fos, c-jun and transcription factor AP-1 in the AtT-20 corticotrope cells
Источник статьи : J. Neuroendocrinol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - С. 627-637
Аннотация: Добавление дексаметазона в культуру кортикотропных клеток мыши AtT-20 снижает экспрессию гена проопиомеланокортина (ПОМК), не влияет на экспрессию гена c-fos и транзиентно снижает экспрессию гена c-jun. При этом прединкубация клеток с дексаметазонов снижает стимулирующее действие кортиколиберина на экспрессию генов ПОМК и c-fos. Инкубация клеток с дексаметазоном не изменяет содержание в ядрах фактора транскрипции АР-1, но снижает накопление этого фактора, вызываемое кортиколиберином. При анализе ядерных экстрактов обработанных дексаметазоном и кортиколиберином клеток AtT-20 продемонстрировали снижение активности фактора АР-1 под влиянием связанных с лигандом рецепторов глюкокортикоидов благодаря белок-белковым взаимодействиям. Австралия, Mol. Physiol. Lab., aker Med. Res. Inst. Prahran. Vic. 3181. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.105

Автор(ы) : Autelitano Dominic J.
Заглавие : Glucocorticoid regulation of c-fos, c-jun and transcription factor AP-1 in the AtT-20 corticotrope cell
Источник статьи : J. Neuroendocrinol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - С. 627-637
Аннотация: Добавление дексаметазона в культуру кортикотрофных клеток мыши AtT-20 снижает экспрессию гена проопиомеланокортина (ПОМК), не влияет на экспрессию гена c-fos и транзиентно снижает экспрессию гена c-jun. При этом прединкубация клеток с дексаметазоном снижает стимулирующее действие кортиколиберина на экспрессию генов ПОМК и c-fos. Инкубация клеток с дексаметазоном не изменяет содержание в ядрах фактора транскрипции AP-1, но снижает накопление этого фактора, вызываемое кортиколиберином. При анализе ядерных экстрактов обработанных дексаметазоном и кортиколиберином клеток AtT-20 продемонстрировали снижение активности фактора AP-1 под влиянием связанных с лигандом рецепторов глюкокортикоидов благодаря белок-белковым взаимодействиям. Австралия, Mol. Physiol. Lab., aker Med. Res. Inst. Prahran. Vic. 3181. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
КОРТИКОТРОФНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.305

Автор(ы) : Bergelson, Svetlana, Pinkus, Ron, Daniel, Violet
Заглавие : Induction of AP-1 (Fos/Jun) by chemical agents mediates activation of glutathione S-transferase and quinone reductase gene expression
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - С. 565-571
Аннотация: Различные химические вещества (ароматические углеводороды, дифенолы, форболовый эфир, фенобарбитал и электрофильные соединения) индуцируют экспрессию гена глутатион-S-трансферазы (ГТ). Эта индукция опосредуется через цис-действующий элемент EpRE промоторной области гена ГТ, к-рый состоит из 2 соседствующих сайтов связывания фактора AP-1 (гетеродимерного комплекса Fos/Jun). Сходную структуру и способность к активации AP-1 имеет регуляторный элемент ARE, идентифицированный ранее в промоторах генов ГТ-Ya и хинонредуктазы. В основе индукции ГТ и хинонредуктазы химическими веществами лежит активация экспрессии протоонкогенов c-fos и c-jun и образования из них гетеродимера AP-1. Израиль, Dep. Biochem., WIS, Rehovot 76100. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ХИНОНРЕДУКТАЗА
АКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЭЛЕМЕНТ ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ
ПРОМОТОРЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕТЕРОДИМЕР AP-1
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ИНДУКЦИЯ
КСЕНОБИОТИКИ
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.369

Автор(ы) : Trejo J., Chambard J.-C., Karin M., Brown J.H.
Заглавие : Biphasic increase in c-jun mRNA is required for induction of AP-1-mediated gene transcription: Differential effects of muscarinic and thrombin receptor activation
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - С. 4742-4750
Аннотация: Активация мускариновых или тромбиновых рецепторов в Кл астроцитомы 1321N1 приводит к быстрому, но транзиентному накоплению мРНК c-fos и c-jun, что может лежать в основе опосредуемой АР-1 трансактивации транскрипции. Кл 1321N1 трансфицировали конструкцией с 2 повторами элемента ответа на форболмиристатацетат и репортерным геном люциферазы (ЛЦ) и изучали влияние тромбина и ацетилхолина на экспрессию ЛЦ. Показали, что тромбин был более мощным стимулятором экспрессии ЛЦ, чем ацетилхолин. Оба агониста оказывали одинаковое действие на экспрессию c-fos, fosB, fra-2, junB и junD. Ацетилхолин вызывал однократное транзиентное усиление экспресси c-jun, тогда как тромбин вызывал двухфазное накопление мРНК c-jun с более выраженной второй фазой. На второй фазе накопления мРНК c-jun отмечалось накопление белка c-Jun и ДНК-связывающегося фактора АР-1, а также усиление экспрессии ЛЦ. США, [J. H. B.], Dep. Pharmacol., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 61.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБИН
АКТИВАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ 1321N1
АСТРОЦИТОМА
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.65

Автор(ы) : Brown P.H., Chen T.K., Birrer M.J.
Заглавие : Mechanism of action of a dominant-negative mutant of c-Jun
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - С. 791-799
Аннотация: We have previously characterized a dominant-negative mutant of c-Jun called TAM-67 which forms dimers with c-Jun and c-Fos, and binds DNA as a homodimer or heterodimer with c-Jun or c-Fos. This dominant-negative mutant is a potent inhibitor of AP-1 mediated transactivation, as well as c-jun/ras and TPA/ras-induced transformation. The present report describes experiments designed to elucidate the exact molecular mechanism of this dominant-negative inhibitor. The DNA binding kinetics of both TAM-67:TAM-67 homodimers as well as TAM-67:Fos heterodimers were studied and compared to those of c-Jun and other transactivation-deficient mutants of c-Jun. These studies demonstrated that the TAM-67 proteins have similar DNA binding kinetics to c-Jun and other Jun mutant proteins. We constructed a pair of chimeric proteins made by replacing the leucine zipper of TAM-67 with the leucine zippers of GCN4 and c-Fos. These chimeric proteins, termed TAM/GCN4 and TAM/Fos, were then tested for their ability to bind DNA, inhibit c-Jun-induced transactivation, and inhibit TPA/ras-mediated transformation. When compared to the TAM-67 protein, the TAM/Fos protein is an equally potent inhibitor of transactivation and transformation. These results suggest that TAM-67 inhibits AP-1-mediated processes through a `quenching' mechanism by inhibiting the function of endogenous Jun and/or Fos proteins. США, Biomarkers and Prevention Res. Branch, Div. Canc. Prevention and Control, NCI, 9610 Med. Ctr Drive, Suite 300, Rockville, Maryland 20850. Библ. 30
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ДОМИНАНТНО-НЕГАТИВНАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР AP-1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ RECS
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.310

Автор(ы) : Hoffmann, Bernd, Wanke, Christoph, LaPaglia S.Kirsten, Braus Gerhard H.
Заглавие : c-Jun and RACK1 homologues regulate a control point for sexual development in Aspergillus nidulans
Источник статьи : Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 37, N 1. - С. 28-41
Аннотация: При выращивании Aspergillus nidulans в условиях аминокислотного голодания программа полового развития инициируется, но образование плодовых тел блокируется до завершения мейоза. Остановка в этой определенной контрольной точке приводит к микроклейстотециям, заполненным гифами. Добавление аминокислот устраняет блокирование и сопровождается завершением развития зрелых аскоспор. В присутствии аминокислот такую же остановку развития вызывает гиперэкспрессия гомологов c-Jun или делеция гена cpcB - гомолога RACK1. Т. обр. сигнал аминокислотного голодания регулирует путь полового развития через сеть, контролирующую гены биосинтеза аминокислот. Экспрессия гена RACK1 устраняет остановку развития, вызванную делецией cpcB. Германия, Inst/Microbiol. and Genet., George-August-Univ., D-37077 Gottingen. Библ. 69
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ
ПЛОДОВЫЕ ТЕЛА
РАЗВИТИЕ
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ БИОСИНТЕЗА АМИНОКИСЛОТ
ГЕН C-JUN
ГЕН RACK1
ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.079

Автор(ы) : Wong W.-Y., Havarstein L.S., Morgan I.M., Vogt P.K.
Заглавие : c-Jun causes focus formation and anchorage-independent growth in culture but is non-tumorigenie
Источник статьи : Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 10. - С. 2077-2080
Аннотация: С помощью ретравирусного вектора RCAS экспрессировали белки Jun кур и мышей в куриных эмбриональных фибробластах. По сравнению с v-Jun при действии c-Jun возникло на порядок меньше фокусов трансформации с меньшей эффективностью трансформации. При введении курам опухоли развились лишь под действием Кл, трансформированных v-Jun и рекомбинантным белком из v-Jun и c-Jun. Прививка Кл, трансформированных c-Jun, не привела к образованию опухолей. США, Dept Pediatr., LAC+ +USC Med. Ctr, Los Angeles CA 9033. Библ. 22.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
БЕЛОК
ОПУХОЛЕРОДНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФОКУСЫ ТРАНСФОРМАЦИИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.42

Автор(ы) : Nakano, Hajime, Hatayama, Ichiro, Satoh, Kimihiko, Suzuki, Shinsaku, Sato, Kiyomi, Tsuchida, Shigeki
Заглавие : c-Jun expression in single cells and preneoplastic foci induces by diethylnitrosamine in B6C3F1 mice: Comparison with the expression of pi-class glutathione S-transferase
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - С. 1853-1857
Аннотация: Однократное введение гепатоканцерогена приводит к появлению через 3-11 мес в печени мышей-самок локусов, содержащих c-jun; за этот период доля клеток, содержащих глутатион-S-трансферазу класса 'пи', возросла с 15 до 82%. Часть клеток самцов к 9 мес утратила c-jun. Экспрессия фермента у самок и ее отсутствие у самцов коррелирует с экспрессией c-jun. Отдельные клетки, экспрессирующие c-jun, появляются начиная с 3 мес; их число остается приблизительно постоянным. Содержащие глутатион-S-трансферазу типа 'пи' отдельные клетки выявляются через 2 и 4 нед после введения канцерогена; затем их число снижается. Таким образом, c-jun служит маркером пренеопластических очагов и клеток-предшественников в ходе гепатоканцерогенеза. Япония, 2nd Dep. Biochem., Univ. Sch. Med., Hirosaki 036. Библ. 25
ГРНТИ : 34.47.03
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ОЧАГИ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
СРАВНЕНИЕ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска