Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН BCL-X[L]<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.313

Автор(ы) : Fang, Wei, Rivard James J., Ganser John A., LeBien Tucker W., Nath Karl A., Mueller, Daniel L, .Behrens Timothy W.
Заглавие : BcI-x[L] rescues WEHI 231 B lymphocytes from oxidant-mediated death following diverse apoptotic stimuli
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 1. - С. 66-75
Аннотация: Избыточная экспрессия bcl-x[L] в линии незрелых В-клеток WEHI-231 мышей блокирует апоптоз, индуцируемый перекрестным связыванием поверхностного IgM. Клетки bcl-x[L]-трансфектанты резистентны к апоптозу, проявляющемуся в среде с низким содержанием сыворотки, после 'гамма'-облучения, вследствие воздействия церамидом или агентов, повышающих внутриклеточный уровень оксидантов. Антиоксиданты защищают от апоптоза нативные клетки WEHI 231 и почти не влияют на жизнеспособность клеток, избыточно экспрессирующих bcl-x[L]. Установлено, что bcl-x[L] модифицирует ответ клеток на оксиданты, не влияя на их эндогенную продукцию после индукции апоптоза. США, Dep. Med., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 61
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АПОПТОЗ
ОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТА
ГЕН BCL-X[L]
ТРАНСФЕКЦИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.321

Автор(ы) : Fang, Wei, Rivard James J., Ganser John A., LeBien Tucker W., Nath Karl A., Mueller, Daniel L, .Behrens Timothy W.
Заглавие : BcI-x[L] rescues WEHI 231 B lymphocytes from oxidant-mediated death following diverse apoptotic stimuli
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 1. - С. 66-75
Аннотация: Избыточная экспрессия bcl-x[L] в линии незрелых В-клеток WEHI-231 мышей блокирует апоптоз, индуцируемый перекрестным связыванием поверхностного IgM. Клетки bcl-x[L]-трансфектанты резистентны к апоптозу, проявляющемуся в среде с низким содержанием сыворотки, после 'гамма'-облучения, вследствие воздействия церамидом или агентов, повышающих внутриклеточный уровень оксидантов. Антиоксиданты защищают от апоптоза нативные клетки WEHI 231 и почти не влияют на жизнеспособность клеток, избыточно экспрессирующих bcl-x[L]. Установлено, что bcl-x[L] модифицирует ответ клеток на оксиданты, не влияя на их эндогенную продукцию после индукции апоптоза. США, Dep. Med., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 61
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АПОПТОЗ
ОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТА
ГЕН BCL-X[L]
ТРАНСФЕКЦИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.354

Автор(ы) : Gonzalez-Garcia, Maribel, Perez-Ballestero, Rafael, Ding, Liyun, Duan, Linda, Boise Lawrence H., Thompson Craig B., Nunez, Gabriel
Заглавие : bcl-x[L] is the major bcl-x mRNA form expressed during murine development and its product localizes to mitochondria
Источник статьи : Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - С. 3033-3042
Аннотация: Апоптоз регулируется набором генов, которые действуют как репрессоры гибели клеток. Ген bcl-2 экспрессируется в различных эмбриональных и постнатальных тканях. Мутантные мыши с целенаправленным нарушением bcl-2 выглядят нормальными при рождении и заканчивается созревание лимфоидной ткани, но в 2-5 недельном возрасте у них развивается лимфопения и поликистоз почек. Клонирован и охарактеризован ген bcl-x мыши. Предполагаемый продукт гена имеет высокий уровень сходства (97%) с его аналогом у человека. Подобно Bcl-2 продукт гена bcl-x[L] может действовать как доминантный ингибитор гибели клеток. Оба белка действуют сходным образом. мРНК bcl-x[L] составляет большую часть мРНК bcl-x. Уровень bcl-x[L] мРНК выше, чем bcl-2 во время эмбрионального развития и в некоторых органах взрослых особей, включая костный мозг, почки и тимус. Идентифицирована еще одна форма bcl-x'бета', как результат несплайсированного bcl-x транскрипта. мРНК bcl-x'бета' экспрессируется в разных эмбриональных и постнатальных тканях. США, [Nunez G.] Dep. of Pathol., Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 47
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-X[L]
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.193

Автор(ы) : Gonzalez-Garcia, Maribel, Perez-Ballestero, Rafael, Ding, Liyun, Duan, Linda, Boise Lawrence H., Thompson Craig B., Nunez, Gabriel
Заглавие : bcl-x[L] is the major bcl-x mRNA form expressed during murine development and its product localizes to mitochondria
Источник статьи : Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - С. 3033-3042
Аннотация: Апоптоз регулируется набором генов, которые действуют как репрессоры гибели клеток. Ген bcl-2 экспрессируется в различных эмбриональных и постнатальных тканях. Мутантные мыши с целенаправленным нарушением bcl-2 выглядят нормальными при рождении и заканчивается созревание лимфоидной ткани, но в 2-5 недельном возрасте у них развивается лимфопения и поликистоз почек. Клонирован и охарактеризован ген bcl-x мыши. Предполагаемый продукт гена имеет высокий уровень сходства (97%) с его аналогом у человека. Подобно Bcl-2 продукт гена bcl-x[L] может действовать как доминантный ингибитор гибели клеток. Оба белка действуют сходным образом. мРНК bcl-x[L] составляет большую часть мРНК bcl-x. Уровень bcl-x[L] мРНК выше, чем bcl-2 во время эмбрионального развития и в некоторых органах взрослых особей, включая костный мозг, почки и тимус. Идентифицирована еще одна форма bcl-x'бета', как результат несплайсированного bcl-x транскрипта. мРНК bcl-x'бета' экспрессируется в разных эмбриональных и постнатальных тканях. США, [Nunez G.] Dep. of Pathol., Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-X[L]
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
АПОПТОЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.262

Автор(ы) : Thomson Craig B., Minn, Andrew, Pena, John, June, Carl, Lindseten, Tullia, Nunez, Gabriel, Conzalez-Carcia, Maribel, Qtintans, Jose, Gottschalk, Alex, Boise Lawrence H.
Заглавие : Costimulatory signals taht prevent death during T cell activation : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 58
Аннотация: После осуществления T-клетками воспалительной реакции, во время к-рой происходит их активация и специализация, б. ч. специфичных, активированных T-клеток погибает (апоптоз) и т. обр. поддерживается гомеостаз организма. Однако часть таких клеток избегает апоптоза, в виду присутствия в их геноме гена BCL-X[L]. США, Dep. Molec. Genetics, Howard Hughes Med. Inst., Chicago, IL 60637
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КОНТРОЛЬ АПОПТОЗА
ГЕН BCL-X[L]
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.174

Автор(ы) : Wiggins Amanda K., Wei, Guangwei, Doxakis, Epaminondas, Wong, Connie, Tang Amy A., Zang, Keling, Luo Esther J., Neve Rachael L., Reichardt Louis F., Huang Eric J.
Заглавие : Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - С. 257-267
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.90

Автор(ы) : Wiggins Amanda K., Wei, Guangwei, Doxakis, Epaminondas, Wong, Connie, Tang Amy A., Zang, Keling, Luo Esther J., Neve Rachael L., Reichardt Louis F., Huang Eric J.
Заглавие : Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - С. 257-267
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.06-04К1.138

Автор(ы) : Takahashi, Yoshimasa, Cerasoli Douglas M., Dal Porto Joseph M., Shimoda, Michiko, Freund, Robert, Fang, Wei, Telander David G., Malvey, Erika-Nell, Mueller Daniel L., Behrens Timothy W., Kelsoe, Garnett
Заглавие : Relaxed negative selection in germinal centers and impaired affinity maturation in bcl-x[L] transgenic mice
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 3. - С. 399-409
Аннотация: На трансгенных мышах со сверхэкспрессией антиапоптозного гена Bcl-x[L] изучали роль апоптоза в формировании аффинности антителообразующих клеток (АОК) костного мозга, специфичных к нитрофенилу (НФ) и сывороточных антител, индуцированных в/б иммунизацией мышей конъюгатами НФ с гамма-глобулином кур. Селезенка трансгенных мышей была крупнее на 50% и содержала на 30% больше мононуклеарных клеток, чем селезенка нормальных мышей. Увеличение числа клеток происходило за счет удвоения количества IgM{+}B220{+} клеток. В то же время, уровни сывороточных IgM и IgG были нормальными. Величина тимуса и количество тимоцитов и периферических Т-клеток у трансгенных мышей не отличались от нормы. Иммунизация трансгенных мышей НФ приводила к увеличению количества специфичных к НФ АОК, но не усиливала их жизнеспособность, не приводила к увеличению числа или размеров зародышевых центров (ЗЦ) селезенки или уровня сывороточных анти-НФ антител (по сравнению с иммунизацией нетрансгенных мышей). В ЗЦ трансгенных мышей было значительно меньше апоптозных В-клеток и возрастало количество В-лимфоцитов с показателями реаранжировки генов VDJ, редкими для первичного ответа на НФ. Длительно существующие АОК с такой неканонической реаранжировкой генов чаще встречались в костном мозге трансгенных мышей и вырабатывали низкоаффинные IgG1 антитела к НФ. Наличие большого количества таких "неканонических" клеток снижало общий уровень аффинности сывороточных антител в отношении НФ. США, Dep. Immunol., Duke Univ. Med. Ctr., 27710 Durham. Библ. 51
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
СЕЛЕКЦИЯ
АФФИННОСТЬ
ГЕН BCL-X[L]
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.238

Автор(ы) : Nass Sharyl J., Li, Minglin, Amundadottir Laufey T., Furth Priscilla A., Dickson Robeert B.
Заглавие : Role for Bcl-x[L] in the regulation of apoptosis by EGF and TGF'бета'1 in c-myc overexpressing mammary epithelial cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 227, N 1. - С. 248-256
Аннотация: Исследовали влияние фактора роста эпидермиса (ЭРФ) и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ) на апоптоз клеток опухолей молочной железы, избыточно экспрессирующих c-myc. Показано, что апоптоз этих клеток стимулируется удалением из среды ЭРФ или добавлением ТРФ и характеризуется высоким уровнем экспрессии генов Bax и p53 и почти полным отсутствием мРНК и белков - продуктов генов Bcl-2 и Bcl-x[S]. ЭРФ индуцирует активную экспрессию гена Bcl-x[L], к-рая негативно регулируется удалением ЭРФ или добавлением ТРФ к культуре клеток. США, Dep. Cell Biol., Vincent T. Lombardi Canc. Ctr, Georgetown Univ., Washington, DC 20007. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
МОДУЛЯЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН BCL-X[L]
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.113

Автор(ы) : Nass Sharyl J., Li, Minglin, Amundadottir Laufey T., Furth Priscilla A., Dickson Robeert B.
Заглавие : Role for Bcl-x[L] in the regulation of apoptosis by EGF and TGF'бета'1 in c-myc overexpressing mammary epithelial cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 227, N 1. - С. 248-256
Аннотация: Исследовали влияние фактора роста эпидермиса (ЭРФ) и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ) на апоптоз клеток опухолей молочной железы, избыточно экспрессирующих c-myc. Показано, что апоптоз этих клеток стимулируется удалением из среды ЭРФ или добавлением ТРФ и характеризуется высоким уровнем экспрессии генов Bax и p53 и почти полным отсутствием мРНК и белков - продуктов генов Bcl-2 и Bcl-x[S]. ЭРФ индуцирует активную экспрессию гена Bcl-x[L], к-рая негативно регулируется удалением ЭРФ или добавлением ТРФ к культуре клеток. США, Dep. Cell Biol., Vincent T. Lombardi Canc. Ctr, Georgetown Univ., Washington, DC 20007. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
МОДУЛЯЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН BCL-X[L]
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.12-04Н3.47

Автор(ы) : Wang, Xian-Hui, Xu, Jing, Zhang, Yang, Mi, Li, Chen, Zhi-Nan
Заглавие : Модификация антиапоптозной активности клеток гибридом H18
Источник статьи : Shengwu gongcheng xuebao. - 2003. - Vol. 19, N 6. - С. 705-708
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБРИДОМЫ
H18
АПОПТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ
ГЕН BCL-X[L]
ВВЕДЕНИЕ В ГИБРИДОМЫ
ВЫСОКОПЛОТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ШИРОКОМАСШТАБНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.29

Автор(ы) : Wang, Xian-Hui, Xu, Jing, Zhang, Yang, Mi, Li, Chen, Zhi-Nan
Заглавие : Модификация антиапоптозной активности клеток гибридом H18
Источник статьи : Shengwu gongcheng xuebao. - 2003. - Vol. 19, N 6. - С. 705-708
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБРИДОМЫ
H18
АПОПТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ
ГЕН BCL-X[L]
ВВЕДЕНИЕ В ГИБРИДОМЫ
ВЫСОКОПЛОТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ШИРОКОМАСШТАБНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.229

Автор(ы) : Wang, Xian-Hui, Xu, Jing, Zhang, Yang, Mi, Li, Chen, Zhi-Nan
Заглавие : Модификация антиапоптозной активности клеток гибридом H18
Источник статьи : Shengwu gongcheng xuebao. - 2003. - Vol. 19, N 6. - С. 705-708
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБРИДОМЫ
H18
АПОПТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ
ГЕН BCL-X[L]
ВВЕДЕНИЕ В ГИБРИДОМЫ
ВЫСОКОПЛОТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ШИРОКОМАСШТАБНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)