Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН B-MYB<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.82

Автор(ы) : Kamano, Hiroshi, Burk, Bettina, Noben-Trauth, Konrad, Klempnauer, Karl-Heinz
Заглавие : Differential splicing of the mouse B-myb gene
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - С. 2575-2582
Аннотация: Сем-во генов Myb состоит из 3 генов - протоонкогена c-myb и 2 myb-подобных генов A-myb и B-myb, каждый из к-рых кодирует ядерный ДНК-связывающий белок. Экспрессия c-myb специфична для гемопоэтических клеток, а myb-B экспрессируется в различных органах и предположительно участвует в контроле клеточной пролиферации. кДНК B-myb различных видов характеризуется ограниченной гомологией с экзоном 9A гена c-myb, к-рый по механизму альтернативного сплайсинга включается только в часть молекул c-myb-мРНК. Продемонстрирован альтернативный сплайсинг B-myb-мРНК и наличие ее фракций с последовательностью экзона 9A или без нее в различных типах клеток. При этом фракция мРНК с зкзоном 9A преобладает, в отличие от такой же фракции мРНК c-myb, являющейся минорной. Белок B-myb с последовательностью аминок-т, кодируемой экзоном 9A, обладает существенно более высокой способностью к активации промотора гена HSP70, по сравнению с B-myb без этой последовательности. Обсуждается функциональное значение дифференциального сплайсинга РНК-транскриптов генов сем-ва Myb. Германия, Hans-Spemann-Lab., M.P.I., Immunobiol., D-79108 Freiburg. Библ. 58
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
СЕМЕЙСТВО MYB
ГЕН B-MYB
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ СПЛАЙСИНГ
ФУНКЦИИ
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.026

Автор(ы) : Zhou, Wei, Takuwa, Noriko, Kumada, Mamoru, Takuwa, Yoh
Заглавие : E2F1, B-Myb and selective members of cyclin/cdk subunits are targets for protein kinase C-mediated bimodal growth regulation in vascular endothelial cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 1. - С. 191-198
Аннотация: Стимуляция протеинкиназы С в культивируемых клетках эндотелия пупочной вены человека в начале фазы G1 приводит к потенцированию стимулированного факторами роста синтеза ДНК, к активации зависимых от cdc2 и cdk2 протеинкиназ и к экспрессии мРНК cdc2 и циклинов А, D1 и Е, но не к мРНК cdk2 и cdk4. Стимуляция протеинкиназы С в конце фазы G1 приводит к подавлению синтеза ДНК и активности циклин-зависимых киназ и к подавлению экспрессии мРНК того же набора молекул, за исключением циклина D1. Кроме того стимуляция протеинкиназы С на разных этапах фазы G1 приводит к бимодальной регуляции генов Е2F1 и B-myb, продукты к-рых являются факторами транскрипции. Япония, Dep. Cardiovasc. Biol. and Physiol., Fac. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.116

Автор(ы) : Engelhard, Andrew, Campbell, Ken, Calabretta, Bruno
Заглавие : B-myb alters the response of myeloid precursor cells to G-CSF
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 254, N 1. - С. 153-162
Аннотация: Ген человека B-myb кодирует регулирующий клеточный цикл ДНК-связывающий фосфопротеид, функционирующий как и фактор транскрипции, к-рый играет важную роль в размножении, выживании и дифференцировке клеток. Известно, что экспрессия мышиного эктопического B-myb блокирует способность клеток 32Dc13 пролиферировать в ответ на воздействие гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ). По нашим данным, наоборот, в то время как клетки 32Dc13 избыточно экспрессирующие B-myb человека, обнаруживают некоторые маркеры миелоидной дифференцировки раньше, чем клетки родительской линии под влиянием Г-КСФ, появление маркеров поздних стадий дифференцировки ингибируется. Экспрессии мРНК лактоферрина не происходит, появление полиморфноядерных клеток резко снижено при экспрессии B-myb клетками 32Dc13. Далее непрерывное воздействие Г-КСФ приводит к избыточному росту культур с повышенной экспрессией РНК B-myb, пролиферация к-рых зависит от Г-КСФ. При этом сохраняется чувствительность культур к интерлейкину-3. Полученные данные свидетельствуют, что ген B-myb участвует в ранних стадиях транскрипции при миелоидной дифференцировке, но эта экспрессия препятствует терминальной дифференцировке. США [B. Calabretta], Thomas Jefferson Univ., Kimmel Cancer Inst., Bluemle Life Sci Bldg, Philadelphia, PA 19107. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МАРКЕРЫ
ГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ТРАНСКРИПЦИЯ
КЛЕТКИ 32DC13
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.107

Автор(ы) : Marston, Nicola, Davies, Rachel, Crook, Tim, Lam, Eric, Morris, Jonathan, Watson, Roger, Vousden, Karen
Заглавие : Functional analysis of HPV 16 E6 and E7 oncoproteins : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - С. 224
Аннотация: Онкопротеин Е6 (I) вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) связывается с белком р53 (II) и направляет его на деградацию. Для изучения взаимодействия II с I и негативным регулятором mdm-2 (III) сконструирован набор мутантов II, у к-рых затронута консервативная область. Показано, что: 1) I и III связываются с II in vitro независимо друг от друга; 2) делеции консервативных блоков II, приводящие к утрате связывания I, вызывают утрату биологической активности II, но отсутствует прямая корреляция между супрессией трансформации и активацией транскрипции; 3) мутант II с делецией консервативного блока I не связывает III, но способен к транскрипционной активации и супрессии роста; 4) III не является эффектором II и утрата регуляции под действием III может даже повышать супрессорную активность II. Белок Е7 (IV) ВПЧ-16 ассоциируется с белками RB и р107 - регуляторами фактора транскрипции E2F. IV вызывает активацию транскрипции гена B-myb, регулируемого E2F. Это приводит к несвоевременной транскрипции B-myb в фазе G1 и конститутивной экспрессии в движущихся по циклу клетках. Активация коррелирует со способностью IV интерферировать с комплексами p107-E2F на промоторе B-myb. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St. Mary's Hospital Med. Sch., London W2 1PG
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК Е6
Е7
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК Р53
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ЭКСПРЕССИЯ КОНСТИТУТИВНАЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.329

Автор(ы) : Marston, Nicola, Davies, Rachel, Crook, Tim, Lam, Eric, Morris, Jonathan, Watson, Roger, Vousden, Karen
Заглавие : Functional analysis of HPV 16 E6 and E7 oncoproteins : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - С. 224
Аннотация: Онкопротеин Е6 (I) вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) связывается с белком р53 (II) и направляет его на деградацию. Для изучения взаимодействия II с I и негативным регулятором mdm-2 (III) сконструирован набор мутантов II, у к-рых затронута консервативная область. Показано, что: 1) I и III связываются с II in vitro независимо друг от друга; 2) делеции консервативных блоков II, приводящие к утрате связывания I, вызывают утрату биологической активности II, но отсутствует прямая корреляция между супрессией трансформации и активацией транскрипции; 3) мутант II с делецией консервативного блока I не связывает III, но способен к транскрипционной активации и супрессии роста; 4) III не является эффектором II и утрата регуляции под действием III может даже повышать супрессорную активность II. Белок Е7 (IV) ВПЧ-16 ассоциируется с белками RB и р107 - регуляторами фактора транскрипции E2F. IV вызывает активацию транскрипции гена B-myb, регулируемого E2F. Это приводит к несвоевременной транскрипции B-myb в фазе G1 и конститутивной экспрессии в движущихся по циклу клетках. Активация коррелирует со способностью IV интерферировать с комплексами p107-E2F на промоторе B-myb. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St. Mary's Hospital Med. Sch., London W2 1PG
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК Е6
Е7
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК Р53
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ЭКСПРЕССИЯ КОНСТИТУТИВНАЯ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04М1.128

Автор(ы) : Bouwmeester, Tewis, Wijk, Inge van, Wedlich, Doris, Pieler, Tomas
Заглавие : Functional aspects of B-Myb in early Xenopus development
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - С. 1029-1038
Аннотация: В раннем эмбриогенезе у Xenopus имеет место активная экспрессия гена-гомолога ядерного протоонкогена B-Myb млекопитающих. Авт. показано, что в процессе развития происходит перераспределение B-Myb между цитоплазмой и ядром, изменения уровней его фосфорилирования и ДНК-связывающей активности, к-рая негативно контролируется его C-концевым доменом. В растущих ооцитах и ранних зародышах B-Myb имеет преимущественно ядерную локализацию, а в зрелых ооцитах он сосредоточен в цитоплазме. Мейотическое созревание ооцитов сопровождается гиперфосфорилированием B-Myb. Избыточная экспрессия B-Myb, вызванная микроинъекцией соотв. мРНК в ооциты вызывает нарушение морфогенеза мезодермы латеральной пластинки. Германия, Otto-Warburg Lab., MPI Mol. Genet., D-14195 Berlin. Библ. 44
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ
РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
XENOPUS
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.02-04И5.31

Автор(ы) : Bouwmeester, Tewis, Wijk, Inge van, Wedlich, Doris, Pieler, Tomas
Заглавие : Functional aspects of B-Myb in early Xenopus development
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - С. 1029-1038
Аннотация: В раннем эмбриогенезе у Xenopus имеет место активная экспрессия гена-гомолога ядерного протоонкогена B-Myb млекопитающих. Авт. показано, что в процессе развития происходит перераспределение B-Myb между цитоплазмой и ядром, изменения уровней его фосфорилирования и ДНК-связывающей активности, к-рая негативно контролируется его C-концевым доменом. В растущих ооцитах и ранних зародышах B-Myb имеет преимущественно ядерную локализацию, а в зрелых ооцитах он сосредоточен в цитоплазме. Мейотическое созревание ооцитов сопровождается гиперфосфорилированием B-Myb. Избыточная экспрессия B-Myb, вызванная микроинъекцией соотв. мРНК в ооциты вызывает нарушение морфогенеза мезодермы латеральной пластинки. Германия, Otto-Warburg Lab., MPI Mol. Genet., D-14195 Berlin. Библ. 44
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ
РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
XENOPUS
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.142

Автор(ы) : Garcia, Paloma, Frampton, Jon
Заглавие : The transcription factor B-Myb is essential for S-phase progression and genomic stability in diploid and polyploid megakaryocytes
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 8. - С. 1483-1493
Аннотация: В противоположность терминальной дифференцировке большинства гематопоэтических клеток, во время которой B-Myb быстро подавляется, дифференцировка мегакариоцитов сопровождается продолжающейся экспрессией мРНК и белка B-Myb. Избыточная экспрессия B-Myb в клеточной линии мегакариоцитов приводит к повышению количества клеток, вступающих в S-фазу, а после индукции дифференцировки фракция клеток, активно эндоредуплицирующихся, увеличивается. Напротив снижение уровней B-Myb приводит к снижению S-фаз. Этот эффект коррелирует с аберрантной локализацией инициации репликации ДНК в ядре и с увеличением фракции клеток в митозе. Кроме того, снижение активности B-Myb ассоциирует со структурной нестабильностью хромосом. Великобритания [J. Frampton], Inst. for Biomed. Res., Birmingham Univ. Med. School, Edgbaston, Birmingham, B15 2TT. Библ. 61
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН B-MYB
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
МЕГАКАРИОЦИТЫ
СТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.65

Автор(ы) : Lam Eric W.-F., Bennett Julie D., Watson Roger J.
Заглавие : Cell-cycle regulation of human B-myb transcription
Источник статьи : Gene. - 1995. - Vol. 160, N 2. - С. 277-281
Аннотация: Показано, что активность промотора протоонкогена B-myb человека изменяется в ходе клеточного цикла и является максимальной в поздней фазе G1 и S клеточного цикла. В регуляции активности промотора ключевую роль играет фактор транскрипции E2F, к-рый подавляет активность промотора в фазе G[0] клеточного цикла. При переходе G[0]'-'G1/S происходит изменение состава E2F-фактора, а именно в его составе выявляют родственный белку ретинобластомы белок p107, отсутствующий в фазе G[o]. Именно это изменение в составе фактора E2F приводит к снижению его репрессирующeй активности в отношении промотора B-myb. Великобритания, [Dr. R. J. Watson], Ludwig Inst. Canc. Res., St. Mary's Hosp. Med. Sch. Norfolk Place, London W2 1PG. Библ. 17
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
СУПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[0]
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.83

Автор(ы) : Rashella, Giuseppe, Negroni, Anna, Sala, Arturo, Pucci, Sabina, Romeo, Antonio, Calabretta, Bruno
Заглавие : Requirement of B-myb function for survival and differentiative potential of human neuroblastoma cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 15. - С. 8540-8545
Аннотация: Для анализа возможного участия в процессе дифференцировки белка B-myb, представителя семейства факторов транскрипции Myb, использовали в кач-ве модели систему клеток (Кл) нейробластомы человека, в к-рых дифференцировка может происходить по пути глиальных и нервных Кл. Обработка Кл ретиноевой к-той (RA) приводит к ингибированию экспрессии B-myb, к-рое носит, по-видимому, опосредованный характер - в трансфектантах с B-myb RA стимулирует экспрессию B-myb как на уровне мРНК, так и белка. Ингибирование конститутивной экспрессии B-myb снимает существующий ранее блок дифференцировки Кл нейробластомы в нервные Кл. Присутствие в р-ционной смеси антисмысловой мРНК B-myb резко ухудшает выживаемость Кл нейробластомы, что подтверждает участие B-myb в пролиферации Кл. Обсуждают роль B-myb как мишени сигнала промоции RA-индуцированной дифференцировки, осуществляемой через trkB-рецептор. США, Dep. Microbiol., T. Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 51
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
УЧАСТИЕ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)