Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН НЕЙРОФИБРОМАТОЗА ТИПА 1<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5605799 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Автор(ы) : White Raymond L., Cawthon Richard M., Li, Ying
Заглавие : Somatic mutations in neurofibromatosis type 1 gene in human tumors .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : University of Utah Research Foundation
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.37

Автор(ы) : Kemkemer, Ralf, Schrank, Stephanie, Vogel, Walther, Gruler, Hans, Kaufmann, Dieter
Заглавие : Increased noise as an effect of haploinsufficiency of the tumor-suppressor gene neurofibromatosis type 1 in vitro
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 21. - С. 13783-13788
Аннотация: Считается, что полная потеря продукта гена-супрессора приводит к развитию опухолей, в то время как снижение уровня продукта на 50% (гаплонедостаточность) не влияет на поведение клеток. Предполагалось, что повышение "шума" в экспрессии генов in vivo связано с гаплонедостаточностью. Показали, что гаплонедостаточность гена-супрессора нейрофиброматоза типа 1 (NF1) приводит к повышению вариабельности образования дендритов в культивируемых меланоцитах NF1. Морфологические различия между контрольными и NF1-меланоцитами можно описать с помощью математической модели, в которой клетка рассматривается как самоорганизующийся автомат. Модель адекватно описывает экспериментальные данные. В клетках с гаплонедостаточностью NF1 обнаружено изменение отношения сигнал/фон, выявляемое как повышенные различия в образовании дендритов в 2 из 3 изученных морфологических параметров. Полагают, что гаплонедостаточность NF1 in vivo приводит к повышению шума в клеточной регуляции, а сходное действие гаплонедостаточности может быть обнаружено и в случае др. опухолевых супрессоров. Германия, Dep. Human Genet., Univ. Ulm, D-89070 Ulm. Библ. 52
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
NF1
ГЕН НЕЙРОФИБРОМАТОЗА ТИПА 1
ГАПЛОНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ ШУМА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
МЕЛАНОЦИТЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
ОБРАЗОВАНИЕ ДЕНДРИТОВ
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.39

Автор(ы) : Gutmann David H., Geist Robert T., Rose, Kamala, Wallin, Goran, Moley Jeffrey F.
Заглавие : Loss of neurofibromatosis type I (NFI) gene expression in pheochromocytomas from patients without NFI
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 2. - С. 104-109
Аннотация: Ген нейрофиброматоза типа 1 (Нф1) кодирует белок-супрессор опухолей нейрофибромин (Нф), к-рый у взрослых экспрессируется преимущественно в нейронах, шванновских клетках и в мозговом слое надпочечников. Утрата экспрессии гена Нф характерна для шванновских клеток из нейрофибросарком больных Нф1, для меланом и нейробластом у больных без общих проявлений НфI. Методами ревертазной ПЦР и иммуногистохимического анализа исследовали экспрессию гена Нф в 20 образцах феохромоцитом полученных от больных без НфI. В 7/20 опухолей (35%) выявлено снижение или полное отсутствие экспрессии этого гена, к-рое выявлено также в спорадических опухолях, при множественной эндокринной неоплазии типа 2 и синдроме Гиппеля-Линдау. Сделан вывод, что нарушение экспрессии гена Нф ассоциировано с прогрессией опухолей, происходящих из клеток невральной пластинки, и не обязательно связано с клиническими проявлениями НфI. США, Dep. Neurol. Washington Univ. Sch. Med., Box 8111, St. Louis, MO 63110. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: НЕЙРОФИБРОМИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН НЕЙРОФИБРОМАТОЗА ТИПА 1
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
ТИП 1
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)