Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ MDR<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.376

Автор(ы) : Clin, Knew-Voon, Chauhan Shyam S., Abraham, Irene, Sampson Kathleen E., Krolczyk Arkadiusz J., Wong, Margaret, Schimmer, Bernard, Pastan, Ira, Gottesman Michael H.
Заглавие : Reduced mRNA levels for the multidrug-resistance genes in cAMPdependent protein kinase mutant cell lines
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1992. - Vol. 152, N 1. - С. 87-94
Аннотация: В работе использовали мутантную линию Кл СНО с дефектом в гене регуляторной субъединицы цАМФ-зависимой протеинкиназы. Кл этой линии характеризуются увеличенной чувствительностью к лекарствам, являющимся субстратами для гликопротеина Р, связанного с множественной лекарственной резистентностью (МЛР); это увеличение чувствительности ассоциировано со снижением содержания в Кл транскриптов генов mdr. Аналогичное снижение экспрессии генов mdr1 и mdr2 отмечено в линии мутантных Кл надпочечника мыши Y1 Kin8 с дефектной цАМФ-зависимой протеинкиназой. Трансфекция Кл Y1 Kin8 кДНК цАМФ-зависимой протеинкиназы дикого типа приводит к восстановлению уровня транскриптов генов mdr. США, Lab. Cell Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 52.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ MDR
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ЦАМФ
КЛЕТКИ СНО
МУТАНТНЫЕ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.06-04Н3.074

Автор(ы) : Grzelakowska-Sztabert, Barbara
Заглавие : Opornosc dielolekowa komorek nowotworowych-fakty i hipotezy
Источник статьи : Post. biochem. - 1989. - Vol. 35, N 4. - С. 513-541
Аннотация: Обзор посвященный различным факторам ответственным за развитие множественной лекарственной резистентности (МЛР): Р-гликопротеину, его структуре, внутриклеточному распределению, механизму действия и экспрессии генов МЛР, роли глутатиона и глутатионтрансфераз, механизмам МЛР обусловленным изменением св-в и внутриклет. уровня топоизомеразы II, изменению липидного состава клеток и метаболизма, изменению х-к роста клеток с МЛР и др. вопросам. Библ. 276.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОЕИН Р
ГЕНЫ MDR
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 276
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.223

Автор(ы) : Teeter Larry D., Estes, Marc, Chan John Y., Atassi, Hammad, Sell, Stewart, Becker Frederick F., Kuo M.Tien
Заглавие : Activation of distinct multidrug-resistance (P-glycoprotein) genes during rat liver regeneration and hepatocarcinogenesis
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 2. - С. 67-73
Аннотация: Исследовали экспрессию 3-х генов множественной лекарственной устойчивости (mdr) в регенерирующей печени крысы и в раке печени, индуцированном скармливанием 2-ацетиламинофлуорена или диэтилнитрозамина. Методом гибридизации РНК-кРНК с анализом резистентности кРНК к РНКазе показано, что в опухолях печени экспрессируется мРНК гена mdr1b; в пренеопластич. очагах печени преобладает мРНК mdr1b и несколько повышается содержание мРНК mdr1а и mdr2. Сходные соотношения между тремя мРНК mdr наблюдаются в регенерирующей печени крысы. США, Dep. Mol. Pathology, Univ. M. D. Anderson, Cancer Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ MDR
ТИПЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.08-04Н3.112

Автор(ы) : Croop James M.
Заглавие : P-glycoprotein structure and evolutionary homologies
Источник статьи : Cytotechnology. - 1993. - Vol. 12, N 1-3. - С. 1-32
Аннотация: Обзор. Изучение множественной лекарственной резистентности привело к открытию суперсемейства генов P-гликопротеина (ГП). ГП - интегральный мембранный гликопротеин, состоящий из 2 подобных частей, каждая из к-рых состоит из 6 мембранных доменов и цитоплазматич. домена, связывающего АТФ. Это суперсемейство генов включает в себя транспортные комплексы в половину ГП и подобные ГП. У человека 2 гена кодируют ГП: MDR 1 и MDR 2/3. Структурная гомология между ГП млекопитающих достигает 69-94%. Экспрессия ГП увеличивается при классич. множественной лекарственной резистентности. Обнаружены белки, гомологичные ГП, у бактерий и микроорганизмов, где ГП участвует в транспорте, в частности, гемолизинов из Кл. Библ. 131. США, MA, Boston, Harvard Med. School.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН P
ГЕНЫ MDR
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 131
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.01-04Н3.077

Автор(ы) : Shibata, Hiroyuki, Kanamaru, Ryunosuke, Sato, Toshiaki, Ishioka, Chikashi, Zuzuki, Takao, Wakui, Akira
Заглавие : Multidrug resistance
Источник статьи : Sci. Repts Res. Inst. Tohoku Univ. C. - 1990. - Vol. 37, N 1-4. - С. 1-4
Аннотация: Обзор. Множественная лекарственная резистентность (МЛР) - это форма устойчивости Кл Оп к широкой группе структурно различных цитостатиков природного происхождения. Был клонирован mdr I ген и идентифицирован его продукт Р-гликопротеин при МЛР. Показали, что при индукции МЛР различными цитостатиками происходит замена аминокислоты в 185 положении с глицина на валин в Кл, резистентных к винбластину, адриамицину и к колхицину. Были обнаружены другие mdr гены, экспрессированные не только в Кл с индуцированной резистентностью, но и в нормальных тканях надпочечников, почек, печени, поджелудочной железы, толстой и тонкой кишки. Р-гликопротеин осуществляет активный, сопровождающийся гидролизом АТФ, выброс цитостатиков из МЛР. Кл. Для отмены МЛР применяют соединения, блокирующие Ргликопротеин - блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы кальмодулина, циклоспорин А и его аналоги, производные дипиридамола. Преодолевать МЛР можно, используя моноклональные Ат MR K16 и MR К17 против Р-гликопротеина. Япония, Sendai. Tohoku Univ. Библ. 67.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕНЫ MDR
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ПРЕОДОЛЕНИЕ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
MRK 16
MRK 17
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.10-04М4.542

Автор(ы) : Jorgensen, Christian, Maillefert, Jean-Francis
Заглавие : Les genes MDR en rhumatologie, un role immunologique ou pharmacologique
Источник статьи : Rev. rhum. Ed. fr. - 2000. - Vol. 67, N 1. - С. 14-16
Аннотация: Обзор. Обсуждается участие генов MDR в патогенезе ревматоидного артрита (РА) через активацию секреции фактора некроза опухолей - TNF. Другая гипотеза касается связи экспрессии генов MDR с прогнозом течения РА. При этом изменяется профиль CD4-лимфоцитов. В связи с этими гипотезами обсуждаются подходы к лечению РА (салазопирин или буцилламин). Франция, Service d'Immuno-rhumatologie, hop. Lapeyronie, 34295 Montpellier cedex 5. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ГЕНЫ MDR
ГИПОТЕЗЫ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.086

Автор(ы) : Wang, Shiow-Jen, Scavetta, Robert, Lenz, HeinzJosef, Danenberg, Kathleen, Danenberg Peter V., Schonthal Axel H.
Заглавие : Gene amplification and multidrug resistance induced by the phosphatase-inhibitory tumor promoter, okadaic acid
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 3. - С. 637-641
Аннотация: Длительное культивирование клеток NIH 3Т3 с окадаевой к-той приводит к 50-кратной амплификации генов mdr-1a и mdr-1b, продукты к-рых участвуют во множественной лекарственной резистентности. У инкубированных с окадаевой к-той клеток обнаруживалось увеличение резистентности к цитотоксическому действию адриамицина. Обсуждают роль эффекта окадаевой к-ты на увеличение множественной лекарственной резистентности в опухолепромотирующем действии окадаевой к-ты. США, Dep. Microbiol., K. Norris Jr. Canc. Ctr., Univ. SO California, Los Angeles, CA 90033-1054. Библ. 42.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ MDR
АМПЛИФИКАЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.109

Автор(ы) : Cenciarelli G., Barca S., Tombesi M., Cianfriglia M.
Заглавие : Linkage analysis of the multidrug-resistant gene family by somatic cell genetics study
Источник статьи : J. Chemother. - 1989. - Vol. 1, N 1 Suppl. - С. 1125-1127
Аннотация: Изучили проявление фенотипа множественной лекарственной резистентности после соматич. гибридизации чувствительных Кл T-лимфомы мыши BW5147 и человеческих множественно резистентных Кл CEM-VBL. Показали, что 8 получ. гибридных линий Кл разделились т. обр.: 2 линии не имели перекрестной резистентности к цитостатикам, а 6 - имели перекрестную резистентность к адриамицину, винкристину, актиномицину D и винбластину. При этом уровень резистентности Кл изменялся в широких пределах, например, от 15- до 280-кратной для винбластина, от 1,9- до 19,2-кратной для адриамицина. Показали, что цитотоксичность препаратов снижалась в ряду: винбластин, винкристин, актиномицин D и адриамицин. Обсуждают значение доминантного проявления генов множественной лекарственной резистентности. Италия, Roma. Inst. Sup. di Sanita viale Reg. Elena. Библ. 3.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
BW 5147
CEM-VBL
ГЕНЫ MDR
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.242

Автор(ы) : Conte, da Frota Mario Luiz, Klamt, Fabio, Dal-Pizzol, Felipe, Schiengold, Marion, Moreira, Jose Claudio Fonseca
Заглавие : Retinol-induced mdr1 and mdr3 modulation in cultured rat Sertoli cells is attenuated by free radical scavengers
Источник статьи : Redox Rept. - 2004. - Vol. 9, N 3. - С. 161-165
Аннотация: Краткое сообщение. Исследовали действие ретинола на модуляции генов mdr в клетках Сертоли, к-рые выделяли из семенников 15-дневных крысят и культивировали в среде со свободными радикалами или без них. Мониторинг экспрессии генов mdr1-3 проводили с помощью RT-PCR. Продукцию митохондриями супероксидных групп обозначали как продукцию ROS. Показано, что добавление ретинола к среде увеличивало продукцию этих групп митохондриями, а индуцированные ретинолом ROS ингибировали экспрессию генов mdr1 и mdr3. Сделан вывод о том, что ретинол играет важную роль в модуляции генов сем-ва mdr в культивируемых клетках Сертоли и это действие опосредовано ROS. Т. к. распределение генов mdr в тканях грызунов и человека сходно, результаты настоящей работы можно использовать для развития стратегии в изучении вопроса о резистентности раковых клеток к ядам. Бразилия, ICBS-UFRGS, Porto Alegre, 90035-003, RS, mfrotajr@yahoo.com.br. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ГЕНЫ MDR
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕТИНОЛ
КРЫСЯТА
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)