СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.140

Автор(ы) : Kojima, Hiromi, Endo, Kazuya, Moriyama, Hiroshi, Tanaka, Yasuhiro, Alnemri Emad S., Slapak Christopher A., Teicher, Beverly, Kufe, Donald, Datta, Rakesh
Заглавие : Abrogation of mitochondrial cytochrome c release and caspase-3 activation in acquired multidrug resistance
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 27. - С. 16647-16650
Аннотация: Считается, что индукция апоптоза как элемент клеточной р-ции на различные противоопухолевые агенты ассоциирована с выходом из митохондрий цитохрома c, последующей его ассоциацией с цитозольным Apaf-1/каспаза-9 комплексом и активацией каспазы-3. На модели линии клеток SCC-25 мелкоклеточного рака человека, устойчивой к цисплатину (CDDP), установили, что в SCC-25/CDDP отсутствует активация каспазы-3, но сверхэкспрессируется анти-апоптозный белок Bcl-x[L]. Аналогичный результат получен и на производной SCC-25, отселектированной на устойчивость к антиметаболиту ara-C, доксорубицину или винкристину. Взаимосвязь выхода цитохрома c и активации каспазы-3 подтверждена в опытах с лизатом SCC-25/CDDP клеток, добавление к к-рому экзогенного цитохрома c активирует каспазу-3. Обсуждают Bcl-x[L]-зависимый механизм устойчивости к апоптозу. США, Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЦИТОХРОМ C
ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ
РОЛЬ
КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.100

Автор(ы) : Kojima, Hiromi, Endo, Kazuya, Moriyama, Hiroshi, Tanaka, Yasuhiro, Alnemri Emad S., Slapak Christopher A., Teicher, Beverly, Kufe, Donald, Datta, Rakesh
Заглавие : Abrogation of mitochondrial cytochrome c release and caspase-3 activation in acquired multidrug resistance
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 27. - С. 16647-16650
Аннотация: Считается, что индукция апоптоза как элемент клеточной р-ции на различные противоопухолевые агенты ассоциирована с выходом из митохондрий цитохрома c, последующей его ассоциацией с цитозольным Apaf-1/каспаза-9 комплексом и активацией каспазы-3. На модели линии клеток SCC-25 мелкоклеточного рака человека, устойчивой к цисплатину (CDDP), установили, что в SCC-25/CDDP отсутствует активация каспазы-3, но сверхэкспрессируется анти-апоптозный белок Bcl-x[L]. Аналогичный результат получен и на производной SCC-25, отселектированной на устойчивость к антиметаболиту ara-C, доксорубицину или винкристину. Взаимосвязь выхода цитохрома c и активации каспазы-3 подтверждена в опытах с лизатом SCC-25/CDDP клеток, добавление к к-рому экзогенного цитохрома c активирует каспазу-3. Обсуждают Bcl-x[L]-зависимый механизм устойчивости к апоптозу. США, Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЦИТОХРОМ C
ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ
РОЛЬ
КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.220

Автор(ы) : Skulachev Vladimir P.
Заглавие : How proapoptotic proteins can escape from mitochondria?
Источник статьи : Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 10. - С. 1056-1059
Аннотация: Локализованные в межмембранном пространстве митохондрий проапоптотические белки (ПБ; цитохром c, вызывающий апоптоз фактор AIF и некоторые прокаспазы) при инициации апоптоза поступают в цитозоль путем повышения проницаемости для белков внешней мембраны митохондрии и путем повышения проницаемости неспецифических пор (НП) внутренней мембраны митохондрии для малых молекул, вследствие чего набухает матрикс митохондрии и разрывается ее внешняя мембрана. Не показаны локализация ПБ в матриксе митохондрии и их высвобождение через НП в цитозоль, описанные в статье Voechringer D. W. (Free Radic. Biol. Med., 1999, 27:945-950). Россия, Отд. биоэнергетики, ИФХБ им. А. Н. Белозерского, МГУ, Москва 119899. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК
АПОПТОЗ
ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ
КОММЕНТАРИЙ К СТАТЬЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.180

Автор(ы) : Shidolji, Yoshihiro, Hayashi, Katsuhiro, Komura, Sadaaki, Ohishi, Nobuko, Yagi, Kunio
Заглавие : Loss of molecular interaction between cytochrome c and cardiolipin due to lipid peroxidation
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 264, N 2. - С. 343-347
Аннотация: С помощью {1}H-ЯМР изучали взаимодействие цитохрома c с кардиолипином. Обнаружено существенное изменение спектра {1}H-ЯМР цитохрома c в присутствии кардиолипина, что свидетельствует об их молекулярном взаимодействии. Моногидропероксид и дигидропероксид кардиолипина оказывают на спектр {1}H-ЯМР цитохрома с незначительное влияние. Полагают, что модификация кардиолипина в условиях перекисного окисления липидов индуцирует выход цитохрома c из митохондрий в цитозоль. Как известно, этот процесс является важным этапом апоптоза. Япония, Gifu International Inst. Biotechnol., Gifu 505-0116. Библ. 27
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОХРОМ C
ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ
КАРДИОЛИПИН
МОДИФИКАЦИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ СПЕКТРА
АПОПТОЗ
СТАДИЯ ПРОЦЕССА
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска