СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.150

Автор(ы) : Popik, Waldemar, Hesselgesser Joseph E., Pitha Paula M.
Заглавие : Binding of human immunodeficiency virus type 1 to CD4 and CXCR4 receptors differentially regulates expression of inflammatory genes and activates the MEK/ERK signaling pathway
Источник статьи : J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 8. - С. 6406-6413
Аннотация: Показано, что белки оболочки Т- и М-тропных штаммов ВИЧ-1 быстро активируют МАР-киназный путь MEK/ERK и связывание ядерных факторов транскрипции AP-1, NF-'каппа'B и C/EBP и стимулируют экспрессию генов цитокинов (I) и хемокинов (II). Активация этого сигнального пути требует функциональных рецепторов CD4 (III) и не зависит от связывания с корецептором CXCR4 (IV). Связывание с IV природного лиганда SDF-1 (V), ингибирующее вхождение Т-тропных ВИЧ-1, также активирует путь MEK/ERK. Однако V не влияет на опосредованную III экспрессию генов I и II. Эти данные показали, что связывание белков Env ВИЧ-1 с III индуцирует сигнальный путь, не зависящий от связывания с IV и ведущий к аберрантной экспрессии воспалительных генов. Этот путь может вносить вклад в репликацию ВИЧ-1 и нарушение регуляции иммунной системы. США, Johns Hopkins Oncol. Ch., Baltimore, MD 21231-1001. Библ. 60
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.439

Автор(ы) : Popik, Waldemar, Hesselgesser Joseph E., Pitha Paula M.
Заглавие : Binding of human immunodeficiency virus type 1 to CD4 and CXCR4 receptors differentially regulates expression of inflammatory genes and activates the MEK/ERK signaling pathway
Источник статьи : J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 8. - С. 6406-6413
Аннотация: Показано, что белки оболочки Т- и М-тропных штаммов ВИЧ-1 быстро активируют МАР-киназный путь MEK/ERK и связывание ядерных факторов транскрипции AP-1, NF-'каппа'B и C/EBP и стимулируют экспрессию генов цитокинов (I) и хемокинов (II). Активация этого сигнального пути требует функциональных рецепторов CD4 (III) и не зависит от связывания с корецептором CXCR4 (IV). Связывание с IV природного лиганда SDF-1 (V), ингибирующее вхождение Т-тропных ВИЧ-1, также активирует путь MEK/ERK. Однако V не влияет на опосредованную III экспрессию генов I и II. Эти данные показали, что связывание белков Env ВИЧ-1 с III индуцирует сигнальный путь, не зависящий от связывания с IV и ведущий к аберрантной экспрессии воспалительных генов. Этот путь может вносить вклад в репликацию ВИЧ-1 и нарушение регуляции иммунной системы. США, Johns Hopkins Oncol. Ch., Baltimore, MD 21231-1001. Библ. 60
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.12-04М4.367

Автор(ы) : Chamian, Francesca, Lowes Michelle A., Lin, Shao-Lee, Lee, Edmund, Kikuchi, Toyoko, Gilleaudeau, Patricia, Sullivan-Whalen, Mary, Cardinale, Irma, Khatcherian, Artemis, Novitskaya, Inna, Wittkowski Knut M., Krueger James G.
Заглавие : Alefacept reduces infiltrating T cells, activated dendritic cells, and inflammatory genes in psoriasis vulgaris
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 6. - С. 2075-2080
Аннотация: Псориаз считается аутоиммунным заболеванием типа I. Изучили действие алефацепта - слитого белка, связывающего CD2, на T-клетки, дендритные клетки (ДК) и экспрессию воспалительных генов при псориазе. У 55% больных (из 22) наблюдали ремиссию заболевания со снижением количества поврежденных лимфоцитов на 73% и инфильтрирующих CD8{+}-клеток на 79%. Только у больных, реагирующих на алефацепт, заметно снижалась экспрессия воспалительных генов - интерферона 'гамма' (IFN'гамма'), STAT1, монокина, индуцируемого IFN'гамма', индуцибельной NO-синтазы, субъединиц интерлейкинов 8 и 23. Иммуногистохимически выявлялось также параллельное снижение количества CD83{+} и CD11c{+}DC. США, Lab. Investigative Dermatol., Rockefeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.45
Предметные рубрики: ПСОРИАЗ
T-КЛЕТКИ ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ АКТИВИРОВАННЫЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
АЛЕФАЦЕПТ
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 16.06-04А1.146

Автор(ы) : Wang D., Chen S., Liu M., Liu C.
Заглавие : Maternal obesity disrupts circadian rhythms of clock and metabolic gene in the offspring heart and liver
Источник статьи : Chronobiol. Int. - 2015. - Vol. 32, N 5. - С. 615-626
Аннотация: Методами RT-qPCR и Вестерн-блоттинга на 17 и 35 дни постнатального развития установлены осцилляции в противофазе (Cpt1b, Ppar'альфа', Per2) или большая амплитуда осцилляций (Bmal1, Tnf-'альфа', Il-6) в сердце. В печени на 17 день амплитуда осцилляций большинства часовых генов (кроме Bmal1) была сильно подавлена. На 35 день осцилляции циркадианных и воспалительных генов в печени восстановились, тогда как метаболич. гены сохраняли неритмичную экспрессию. Материнское ожирение также влияло на уровни экспрессии белков исследованных генов в печени и сердце потомства. Т. обр., показано, что циркадианные часы программируются питанием, что может вносить вклад в изменения энергетич. метаболизма, связанные с развитием метаболич. нарушений в детстве и во взрослом состоянии. КНР, Jiangsu Key Lab. Molec. and Med. Biotechnol., Coll. Life Sci., Nanjing Normal Univ., Nanjing, Jiangsu
ГРНТИ : 34.03.39
Предметные рубрики: ЦИРКАДИАННЫЕ ЧАСЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ПРОГРАММИРОВАНИЕ
ОЖИРЕНИЕ МАТЕРИ
ВЛИЯНИЕ НА ПОТОМСТВО
ЧАСОВЫЕ ГЕНЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ГЕНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска