СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.33

Автор(ы) : Sumimoto, Shin-Ichi, Ishigami, Tsuyoshi, Horiguchi, Yuji, Yonehara, Shin, Kanazashi, Shu-Ichi, Heike, Toshio, Katamura, Kenji, Mayumi, Mitsufumi
Заглавие : Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - С. 184-193
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.376

Автор(ы) : Sumimoto, Shin-Ichi, Ishigami, Tsuyoshi, Horiguchi, Yuji, Yonehara, Shin, Kanazashi, Shu-Ichi, Heike, Toshio, Katamura, Kenji, Mayumi, Mitsufumi
Заглавие : Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - С. 184-193
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.162

Автор(ы) : Mooney Robert A., Kulas Donald T., Bleyle Lisa A., Novak John S.
Заглавие : The protein tyrosine phosphatase LAR has a major impact on insulin receptor dephosphorylation
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235, N 3. - С. 709-712
Аннотация: В опытах на клетках гепатомы McA-RH7777 исследовали участие трансмембранной протеинтирозинфосфатазы LAR (ТМПФ) в регуляции активности рецептора инсулина (РИ). Показано, что антисмысловая супрессия активности гена этой ТМПФ имеет следствием активацию сигнализации от РИ и увеличение времени дефосфорилирования РИ после его фосфорилирования, индуцированного связыванием лиганда. Обсуждаются мех-змы регуляторного действия ТМПФ на РИ. США, Dep. Parhology, Lab. Med., Univ. Sch. Med., Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА LAR
РОЛЬ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.269

Автор(ы) : Jay-Gerin, Jean-Paul, Ferradini, Christiane
Заглавие : Are there protective enzymatic pathways to regulate high local nitric oxide (NO) concentrations in cells under stress conditions?
Источник статьи : Biochimie. - 2000. - Vol. 82, N 2. - С. 161-166
Аннотация: Обзор, в к-ром кратко изложены современные представления о путях нейтрализации NO, образующегося в высоких конц-иях в нек-рых клетках в условиях окислительного стресса. Снижение конц-ии NO может осуществляться за счет интенсивной диффузии от центра генерации, взаимодействия с O[2] в аэробных условиях, р-ции с HbO[2] и путем взаимодействия с O{-}[2] с образованием пероксинитрита. Детально рассмотрены р-ции восстановления и диспропорционирования NO. Высказана гипотеза о возможном существовании ферментативных путей защиты клеток от высоких конц-ий NO. Полагают, что такие ферменты должны быть редуктазами или дисмутазами. Канада, Dep. Med. Nucl. Radiobiol., Fac. Med., Univ. Sherbrooke, Sherbrooke, Quebec J1H 5N4. Библ. 68
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ОКСИД АЗОТА
ПУТИ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ
ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ ПУТЬ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.06-04М6.79

Автор(ы) : Pace-Asciak Cecil R., Demin Peter M., Estrada, Marvin, Liu, Guang-Ying
Заглавие : Hepoxilins raise circulating insulin levels in vivo
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 461, N 3. - С. 165-168
Аннотация: Впервые показано, что гепоксилины (Гп), введенные внутривенно крысам, приводят к появлению инсулина в круге кровообращения в зависимости от содержания глюкозы в крови. В связи с этим голодающие в течение суток крысы не реагировали на введение Гп. Установлено, что эффект Гп быстр и зависит от вида Гп. Наиболее сильное влияние на содержание инсулина в крови оказывал Гп A[3] (8S и 8R энантиомеры): введение 100 мкг Гп A[3] вызывало повышение содержания инсулина в крови, эквивалентное введению 5 мг глюкозы. Обсуждается возможность связи действия Гп на освобождение инсулина из клеток поджелудочной железы с изменением содержания Ca в 'бета'-клетках. Канада, Dep. Pharmacology, Res. Inst., Hosp. Sick Children, Toronto. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГЕПОКСИЛИНЕ
ВВЕДЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 01.11-04Т5.134

Автор(ы) : Hirota, Kiichi, Nakamura, Hajime, Arai, Toshiyuki, Ishii, Hisanari, Bai, Jie, Itoh, Tatsuya, Fukuda, Kazuhiko, Yodoi, Junji
Заглавие : Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - С. 825-830
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.424

Автор(ы) : Hirota, Kiichi, Nakamura, Hajime, Arai, Toshiyuki, Ishii, Hisanari, Bai, Jie, Itoh, Tatsuya, Fukuda, Kazuhiko, Yodoi, Junji
Заглавие : Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - С. 825-830
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.262

Автор(ы) : Yarden Ronit I., Wilson, Melissa, Chrysogelos Susan A.
Заглавие : Estrogen suppression of EGFR expression in breast cancer cells: A possible mechanism to modulate growth
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 2001. - Прил. N 36. - С. 232-246
Аннотация: Сверхэкспрессия трансмембранного рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в раках молочной железы служит неблагоприятным прогностическим признаком и негативно коррелирует с экспрессией рецептора эстрогенов. В содержащих рецепторы эстрогенов линиях раков молочной железы MCF-7, T47D и BT474, экспрессирующих малые количества рецептора ФРЭ, устранение из среды эстрогенов обратимо усиливало в 3-6 раз синтез мРНК и белка рецептора ФРЭ; показали, что этот эффект осуществляется на уровне транскрипции. Позитивная регуляция рецептора ФРЭ на устранение эстрогенов может служить альтернативным путем возобновления пролиферации. Лишенные эстрогенов клетки рака молочной железы более чувствительны к митогенному действию ФРЭ и трансформирующего фактора-'альфа' роста; одновременная блокада сигнализации эстрогенами и ФРЭ вызывает гибель этих клеток. США, Dep. Oncol., Georgetown Univ., Washington DC 20007. Библ. 57
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭКСПРЕССИЯ
ЭСТРОГЕН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 02.01-04В5.92

Автор(ы) : Demaret, Sylvie, Demaret, Jean-Philippe, Brunie, Simone
Заглавие : A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics
Источник статьи : J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - С. 453-460
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14
ГРНТИ : 68.37.31
Предметные рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.60

Автор(ы) : Соляник Г.И.
Заглавие : Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза
Источник статьи : 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.344

Автор(ы) : Fan S., Wang J.-A., Yuan R., Ma Y., Meng Q., Erodos M.R., Pestell R.G., Yuan, Fang, Auborn K.J., Gordberg I.D., Rosen E.M.
Заглавие : BRCA1 inhibition of estrogen receptor signaling in transfected cells
Источник статьи : Science. - 1999. - Vol. 284, N 5418. - С. 1354-1356
Аннотация: В тесте трансфекции ген BRCA1, обусловливающий предрасположенность к раку молочной железы, ингибировал передачу сигнала активированного лигандом рецептора эстрогенов через чувствительный к последним элемент и блокировал функцию активации транскрипции этим рецептором. Высказано предположение, что ген BRCA1 дикого типа подавляет зависимые от эстрогенов транскрипционные механизмы, связанные с пролиферацией эпителиальных клеток, что приводит к активации туморигенеза. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН BRCA1
ФУНКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
АКТИВИРОВАННЫЕ ЛИГАНДОМ ФОРМЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.138

Автор(ы) : Соляник Г.И.
Заглавие : Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза
Источник статьи : 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.11-04В2.494

Автор(ы) : Demaret, Sylvie, Demaret, Jean-Philippe, Brunie, Simone
Заглавие : A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics
Источник статьи : J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - С. 453-460
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.01-04Т5.119

Автор(ы) : Basavarajappa Balapal S., Hungund Basalingappa L.
Заглавие : Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - С. 522-528
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.299

Автор(ы) : Basavarajappa Balapal S., Hungund Basalingappa L.
Заглавие : Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - С. 522-528
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.518

Автор(ы) : Konrad Robert J., Mikolaenko, Irina, Tolar Joseph F., Liu, Kan, Kudlow Jeffrey E.
Заглавие : The ptoential mechanism of the diabetogenic action of streptozotocin: Inhibition of pancreatic 'бета'-cell O-GlcNAc-selective N-acetyl-'бета'-D-glucosaminidase
Источник статьи : Biochem. J. - 2001. - Vol. 356, N 1. - С. 31-41
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: N-АЦЕТИЛ-'БЕТА'-D-ГЛЮКОЗАМИНИДАЗА
O-GLCNAC-ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ФОРМА
АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
ДИАБЕТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.265

Автор(ы) : Staines Donald R.
Заглавие : Is gulf war syndrome an autoimmune disorder of endogenous neuropeptides, exogenous sandfly maxadilan and molecular mimicry?
Источник статьи : Med. Hypotheses. - 2004. - Vol. 62, N 5. - С. 658-664
Аннотация: Обсуждается возможная роль сильного вазоактивного пептида максадилана (МД) песчаных мух Phlebotomus papatasi в развитии аутоиммунного ответа у чувствительных индивидов через механизм молекулярной мимикрии с гипофизарным активирующим аденилатциклазу полипептидом (ГААП) и его рецептором. МД не имеет выраженной гомологии по последовательности с ГААП, но является агонистом ГААП-специфического рецептора и связан с его функцией. Выдвигается гипотеза, согласно которой синдром войны в Персидском заливе, сходный по ряду параметров с синдромом хронической усталости, может быть связан со снижением иммунной толерантности к вазоактивному нейропептиду ГААП или его рецептору после укуса песчаных мух P. papatasi и переносу вазодиляторного пептида МД. Австралия, Gold Coast Public Hlt Unit, Southport. Библ. 65
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ "ВОЙНЫ В ЗАЛИВЕ"
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ
ВАЗОАКТИВНЫЙ ПЕПТИД МАКСАДИЛАН
АНТИГЕНЫ ПЕСЧАНЫХ МУХ
ЧЕЛОВЕК
PHLEBOTOMUS PAPATASI
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.114

Автор(ы) : Бильдин В.Н.
Заглавие : Регуляция репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста и инсулином: роль ДНК-полимераз
Источник статьи : 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 96-97
Аннотация: Ранее было показано, что эпидермальный фактор роста (ЭФР) в комбинации с инсулином принимают участие в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Наличие индуцируемого митогеном белкового синтеза и совпадающее с ним во времени влияние ЭФР на скорость репарации радиационных повреждений ДНК указывает на взаимосвязь этик клеточных процессов. Имеющиеся данные об участии ДНК-полимераз в репарации радиационных повреждений ДНК и активации синтеза ДНК, как результат действия митогенов, позволяли предположить, что ДНК-полимераза(ы) являются исполнительным звеном в цепи регуляторного действия ЭФР на процессы репарации ДНК. Экспериментальную проверку этого предположения проводили на мышиных КЛ линии Swiss 3Т6, пролиферация которых остановлена нахождением КЛ в среде с 0,1% сыворотки в течение 4-6 сут, а также на культурах, находящихся в логарифмической фазе роста. Величина синтеза ДНК в "остановленных" КЛ не превышала 5% от уровня синтеза ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки. Показано, что ингибитор ДНК-полимеразы 'бета'-дидезокситимидинтрифосфат (5 мкМ) снижает скорость репарации однонитевых разрывов (ОР) ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки, но не влияет на репарацию ДНК в КЛ, стимулированных ЭФР и инсулином из состояния покоя. В то же время ингибитор ДНК-полимеразы 'альфа'-афидиколин (30 мкМ) вызывает сильное снижение скорости воссоединения ОР ДНК как в КЛ, находящихся в среде с сывороткой, так и в стимулированных из состояния покоя. Предполагается, что регулирующее действие ЭФР и инсулина на репарацию ОР ДНК осуществляется через ДНК-полимеразу-'альфа'.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИНСУЛИН
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ 3Т6
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.374

Автор(ы) : Буко В.У., Заводник И.Б.
Заглавие : Конкуренция простагландинов и ацетальдегида за связывание с рецепторами плазматических мембран печени: возможный механизм гепатопротекции
Источник статьи : Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 150
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
КОНКУРЕНЦИЯ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.565

Автор(ы) : Su, Mei-Jhy, Bablanian, Rostom
Заглавие : Polyadenylated RNA sequences from vaccinia virus-infected cells selectively inhibit: translation in a cell-free system: structiral properties and mechanism of inhibition
Источник статьи : Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - С. 679-693
Аннотация: Механизм индуцированного вирусом осповакцины избирательного подавления синтеза белка Кл-хозяина исследовали в непермиссивной и пермиссивной линиях Кл. Нетранслирующиеся полиаденилированные короткие последовательности (ПОЛАДКП), полученные из неинфицировнных и инфицированных Кл добавляли в бесклеточную систему вместе с мРНК Кл НеLa. Трансляция подавлялась на 70% фракцией 400-500 нг и на 20% фракцией 100-200 н. с мРНК вируса осповакцины. Трансляция при этом подавлялась примерно на 25% фракцией 400-500 н, на 5% фракцией 300-400 н, а более мелкого размера ПОЛАДКП не оказывали ингибирующего эффекта. Подавление трансляции мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины ПОЛАДКП было обратимым при одновременном добавлении олиго(дТ) в бесклеточную систему. ПОЛАДКП и неинфицированных Кл подавляли трансляцию мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины в гораздо меньшей степени. Подавление трансляции ПОЛАДКП было обратимо (90%) при добавлении очишенного поли(А) связывающего белка (ПАС), а также очищенного фактора инициации 4А(elP=4А), хотя и в меньшей степени. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., SUNY, Health Sci. Cent. at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ОСНОВАКЦИНЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОГО БЕЛКА
ПОДАВЛЕНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска