СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.374

Автор(ы) : Буко В.У., Заводник И.Б.
Заглавие : Конкуренция простагландинов и ацетальдегида за связывание с рецепторами плазматических мембран печени: возможный механизм гепатопротекции
Источник статьи : Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 150
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
КОНКУРЕНЦИЯ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.114

Автор(ы) : Бильдин В.Н.
Заглавие : Регуляция репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста и инсулином: роль ДНК-полимераз
Источник статьи : 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 96-97
Аннотация: Ранее было показано, что эпидермальный фактор роста (ЭФР) в комбинации с инсулином принимают участие в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Наличие индуцируемого митогеном белкового синтеза и совпадающее с ним во времени влияние ЭФР на скорость репарации радиационных повреждений ДНК указывает на взаимосвязь этик клеточных процессов. Имеющиеся данные об участии ДНК-полимераз в репарации радиационных повреждений ДНК и активации синтеза ДНК, как результат действия митогенов, позволяли предположить, что ДНК-полимераза(ы) являются исполнительным звеном в цепи регуляторного действия ЭФР на процессы репарации ДНК. Экспериментальную проверку этого предположения проводили на мышиных КЛ линии Swiss 3Т6, пролиферация которых остановлена нахождением КЛ в среде с 0,1% сыворотки в течение 4-6 сут, а также на культурах, находящихся в логарифмической фазе роста. Величина синтеза ДНК в "остановленных" КЛ не превышала 5% от уровня синтеза ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки. Показано, что ингибитор ДНК-полимеразы 'бета'-дидезокситимидинтрифосфат (5 мкМ) снижает скорость репарации однонитевых разрывов (ОР) ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки, но не влияет на репарацию ДНК в КЛ, стимулированных ЭФР и инсулином из состояния покоя. В то же время ингибитор ДНК-полимеразы 'альфа'-афидиколин (30 мкМ) вызывает сильное снижение скорости воссоединения ОР ДНК как в КЛ, находящихся в среде с сывороткой, так и в стимулированных из состояния покоя. Предполагается, что регулирующее действие ЭФР и инсулина на репарацию ОР ДНК осуществляется через ДНК-полимеразу-'альфа'.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИНСУЛИН
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ 3Т6
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.565

Автор(ы) : Su, Mei-Jhy, Bablanian, Rostom
Заглавие : Polyadenylated RNA sequences from vaccinia virus-infected cells selectively inhibit: translation in a cell-free system: structiral properties and mechanism of inhibition
Источник статьи : Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - С. 679-693
Аннотация: Механизм индуцированного вирусом осповакцины избирательного подавления синтеза белка Кл-хозяина исследовали в непермиссивной и пермиссивной линиях Кл. Нетранслирующиеся полиаденилированные короткие последовательности (ПОЛАДКП), полученные из неинфицировнных и инфицированных Кл добавляли в бесклеточную систему вместе с мРНК Кл НеLa. Трансляция подавлялась на 70% фракцией 400-500 нг и на 20% фракцией 100-200 н. с мРНК вируса осповакцины. Трансляция при этом подавлялась примерно на 25% фракцией 400-500 н, на 5% фракцией 300-400 н, а более мелкого размера ПОЛАДКП не оказывали ингибирующего эффекта. Подавление трансляции мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины ПОЛАДКП было обратимым при одновременном добавлении олиго(дТ) в бесклеточную систему. ПОЛАДКП и неинфицированных Кл подавляли трансляцию мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины в гораздо меньшей степени. Подавление трансляции ПОЛАДКП было обратимо (90%) при добавлении очишенного поли(А) связывающего белка (ПАС), а также очищенного фактора инициации 4А(elP=4А), хотя и в меньшей степени. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., SUNY, Health Sci. Cent. at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ОСНОВАКЦИНЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОГО БЕЛКА
ПОДАВЛЕНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.01-04К1.141

Автор(ы) : Josefsson, Elisabet, Tarkowski, Andrzej, Carlsten, Hans
Заглавие : Anti-inflammatory properties of estrogen . I : In vivo suppression of leukocyte production in bone marrow and redistribution of peripheral blood neutrophils
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1992. - Vol. 142, N 1. - С. 67-78
Аннотация: Исследовали влияние эстрогена на независимые от Т-клеток воспалительные р-ции. Локальное воспаление вызывали в/к введением оливкового масла и холерного токсина. Обработка кастрированных мышей фармакол. (и даже физиол.) дозами эстрадиола существенным образом угнетала воспалительную р-цию. Приведены доказательства, что подобное действие эстрогена осуществляется за счет значит. супрессии продукции лейкоцитов в костном мозге, а также благодаря изменениям распределения полиморфноядерных клеток в периф. крови. Библ. 24. Швеция, Dept. Clin. Immunol. Rheumatol., Univ. of Goteborg.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕН
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ИЗУЧЕНИЕ IN VIVO
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.412

Автор(ы) : Yamamoto A.M., Mura C., De Lemos-Chiarandini C., Krishnamoorthy R., Alvarez F.
Заглавие : Cytochrome Р450IID6 recognized by LKM1 antibody is not exposed on the surface of hepatocytes
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 92, N 3. - С. 381-390
Аннотация: Аутоантитела LKM1 (антитела к печеночно-почечным микросомам типа 1) направлены у крыс и человека против цитохрома Р450 подсемейства IID (Р450IID[6]) и считаются маркерами особого типа аутоиммунного гепатита, однако данные о роли этих антител в патогенезе заболевания противоречивы. Целью данной работы было определение локализации F450IID6(Р) на нормальных гепатоцитах человека и крыс. В иммунофлуоресцентном, иммунопероксидазном тестах и при иммуноэлектронной микроскопии наблюдали слабое (или отсутствие такового) окрашивание клеточной мембраны гепатоцитов при их инкубации с сывороткой, содержащей LKM1-антитела. У б-ного, позитивного по LKM1, была проверена возможность существования точковых мутаций в экзоне 1 гена CIP2D6, поскольку эта область кодирует NH[2]-сигнальный пептид, мутации в к-ром могут приводить к изменению мембранной топологии Р. Никакого отличия от нуклеотидного состава экзона 1 здоровых людей не выявлено. Полученные рез-ты показывают, что, по всей вероятности, молелекула Р на поверхности нормальных гепатоцитов отсутствует. За деструкцию гепатоцитов при данном типе аутоиммунного гепатита должен отвечать иной механизм, нежели антителозависимый клеточный лизис, обусловленный наличием мембранных антигенных детерминант цитохрома Р450. Библ. 44. Франция, INSERM U347, Hop. Bicetre, KREMLIN - Bicetre.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
К ЦИТОХРОМУ Р450
РОЛЬ
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.07-04К1.089

Автор(ы) : Burkart V., Kolb H.
Заглавие : Protection of islet cells from inflammatory cell death in vitro
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - С. 273-278
Аннотация: Ранее показано, что инкубация клеток островков Лангерганса (КОЛ) с активированными макрофагами (Мф) приводит к специф. лизису КОЛ в течение 15 ч и что этот лизис опосредуется гл. обр. окисью азота, генерируемой Мф. Для изучения возможных путей предотвращения лизиса КОЛ активированными Мф крысиные КОЛ инкубировали с крысиными перитонеальными Мф, индуцированными Corynebacterium parvum. Выживаемость КОЛ не повышалась в рез-те утилизации внутриклеточных кислородных радикалов (КР), осуществляемой супероксидной дисмутазой и каталазой, или при утилизации внеклеточных и внутриклеточных КР, осуществляемой цитиолоном и диметилтиомочевиной, или же в рез-те добавления селективных ингибиторов циклоксигеназы (индометацина или ацетилсалициловой к-ты). Лизис КОЛ частично подавлялся жирор-римым утилизатором пробуколом и ингибитором липоксигеназы и циклоксигеназы BW755е. Знач. повышение выживаемости КОЛ наблюдалось в присутствии ингибитора поли(АДФ-рибозо)полимеразы (3-аминобензамида). Ингибитор липоксигеназы NDGA полностью подавлял лизис КОЛ, вызываемый активированными Мф. Заключено, что механизм воспалительной гибели КОЛ, вызываемой активированными Мф, включает активацию обмена арахидоновой к-ты и активацию поли(АДФ-рибозо)полимеразы, но утилизация свободных КР не защищает КОЛ от лизиса. Библ. 41. Германия, Diabetes Res. Inst., Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА
ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.213

Автор(ы) : Luo H., Chen H., Daloze P., St.-Louis G., Wu J.
Заглавие : Anti-CD28 antibody- and IL-4-induced human T cell proliferation is sensitive to rapamycin
Источник статьи : Clin. and exp. immunol. - 1993. - Vol. 94, N 2. - С. 371-376
Аннотация: Рапамицин (Р) знач. подавлял пролиферацию человеческих Т-лимфоцитов, стимулированных по альтернативному пути с использованием форболмиристатацетата и анти-CD28 антител в отсутствии антигенпредставляющих клеток (АПК). Эффект ингибиции под влиянием Р также наблюдался в культуре Т-клеток при воздействии антиCD3 антител и анти-CD28 антител в присутствии АПК. К действию Р оказались чувствительными экспрессия рецепторов альфа-цепи интерлейкина (ИЛ) 2 и ИЛ-4, индуцированных ФГА и анти-CD3 антителами. Р знач. подавлял пролиферацию Т-клеток, индуцированную ИЛ-4. Считают, что Р как иммуносупрессивный препарат действует на 2-й сигнал после примирования Т-клеток. Библ. 34. Канада, Lab. Nephrology Transplantation, Notre-Dame Hosp. Montreal, Quebec.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СТИМУЛЯЦИЯ
РАПАМИЦИН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.33

Автор(ы) : Sumimoto, Shin-Ichi, Ishigami, Tsuyoshi, Horiguchi, Yuji, Yonehara, Shin, Kanazashi, Shu-Ichi, Heike, Toshio, Katamura, Kenji, Mayumi, Mitsufumi
Заглавие : Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - С. 184-193
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.376

Автор(ы) : Sumimoto, Shin-Ichi, Ishigami, Tsuyoshi, Horiguchi, Yuji, Yonehara, Shin, Kanazashi, Shu-Ichi, Heike, Toshio, Katamura, Kenji, Mayumi, Mitsufumi
Заглавие : Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - С. 184-193
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.162

Автор(ы) : Mooney Robert A., Kulas Donald T., Bleyle Lisa A., Novak John S.
Заглавие : The protein tyrosine phosphatase LAR has a major impact on insulin receptor dephosphorylation
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235, N 3. - С. 709-712
Аннотация: В опытах на клетках гепатомы McA-RH7777 исследовали участие трансмембранной протеинтирозинфосфатазы LAR (ТМПФ) в регуляции активности рецептора инсулина (РИ). Показано, что антисмысловая супрессия активности гена этой ТМПФ имеет следствием активацию сигнализации от РИ и увеличение времени дефосфорилирования РИ после его фосфорилирования, индуцированного связыванием лиганда. Обсуждаются мех-змы регуляторного действия ТМПФ на РИ. США, Dep. Parhology, Lab. Med., Univ. Sch. Med., Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА LAR
РОЛЬ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.01-04Т5.119

Автор(ы) : Basavarajappa Balapal S., Hungund Basalingappa L.
Заглавие : Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - С. 522-528
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.299

Автор(ы) : Basavarajappa Balapal S., Hungund Basalingappa L.
Заглавие : Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - С. 522-528
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.60

Автор(ы) : Соляник Г.И.
Заглавие : Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза
Источник статьи : 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.06-04М6.79

Автор(ы) : Pace-Asciak Cecil R., Demin Peter M., Estrada, Marvin, Liu, Guang-Ying
Заглавие : Hepoxilins raise circulating insulin levels in vivo
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 461, N 3. - С. 165-168
Аннотация: Впервые показано, что гепоксилины (Гп), введенные внутривенно крысам, приводят к появлению инсулина в круге кровообращения в зависимости от содержания глюкозы в крови. В связи с этим голодающие в течение суток крысы не реагировали на введение Гп. Установлено, что эффект Гп быстр и зависит от вида Гп. Наиболее сильное влияние на содержание инсулина в крови оказывал Гп A[3] (8S и 8R энантиомеры): введение 100 мкг Гп A[3] вызывало повышение содержания инсулина в крови, эквивалентное введению 5 мг глюкозы. Обсуждается возможность связи действия Гп на освобождение инсулина из клеток поджелудочной железы с изменением содержания Ca в 'бета'-клетках. Канада, Dep. Pharmacology, Res. Inst., Hosp. Sick Children, Toronto. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГЕПОКСИЛИНЕ
ВВЕДЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.344

Автор(ы) : Fan S., Wang J.-A., Yuan R., Ma Y., Meng Q., Erodos M.R., Pestell R.G., Yuan, Fang, Auborn K.J., Gordberg I.D., Rosen E.M.
Заглавие : BRCA1 inhibition of estrogen receptor signaling in transfected cells
Источник статьи : Science. - 1999. - Vol. 284, N 5418. - С. 1354-1356
Аннотация: В тесте трансфекции ген BRCA1, обусловливающий предрасположенность к раку молочной железы, ингибировал передачу сигнала активированного лигандом рецептора эстрогенов через чувствительный к последним элемент и блокировал функцию активации транскрипции этим рецептором. Высказано предположение, что ген BRCA1 дикого типа подавляет зависимые от эстрогенов транскрипционные механизмы, связанные с пролиферацией эпителиальных клеток, что приводит к активации туморигенеза. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН BRCA1
ФУНКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
АКТИВИРОВАННЫЕ ЛИГАНДОМ ФОРМЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.138

Автор(ы) : Соляник Г.И.
Заглавие : Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза
Источник статьи : 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 01.11-04Т5.134

Автор(ы) : Hirota, Kiichi, Nakamura, Hajime, Arai, Toshiyuki, Ishii, Hisanari, Bai, Jie, Itoh, Tatsuya, Fukuda, Kazuhiko, Yodoi, Junji
Заглавие : Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - С. 825-830
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.424

Автор(ы) : Hirota, Kiichi, Nakamura, Hajime, Arai, Toshiyuki, Ishii, Hisanari, Bai, Jie, Itoh, Tatsuya, Fukuda, Kazuhiko, Yodoi, Junji
Заглавие : Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - С. 825-830
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 02.01-04В5.92

Автор(ы) : Demaret, Sylvie, Demaret, Jean-Philippe, Brunie, Simone
Заглавие : A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics
Источник статьи : J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - С. 453-460
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14
ГРНТИ : 68.37.31
Предметные рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.11-04В2.494

Автор(ы) : Demaret, Sylvie, Demaret, Jean-Philippe, Brunie, Simone
Заглавие : A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics
Источник статьи : J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - С. 453-460
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA
Дата ввода:

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска