Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.045

Автор(ы) : Koniarek Jan P.
Заглавие : Can heavy ion irradiation cause permanent microlesions in cell membranes?
Источник статьи : World Space Congr.: 43rd Congr. Int. Astronaut. Fed. (IAF) and 29th Plen. Meet. Comm. Space Res. (COSPAR), Washington, D. C., 28 Aug. - 5 Sept., 1992. - Washington (D. C.), 1992. - С. 554
Аннотация: Предполагают, что тяжелые ионы образуют отверстия, или "микроповреждения" в клеточных мембранах. Электронно-микроскопические исследования подтверждают данное предположение. Однако изучение проводимости на тканевом уровне путем определения трансэндотелиального электрического потенциала роговицы при Обл ионами {5}{6}Fe в дозе 1 Гр не подтвердило указанное мнение. Считают, что эффекты тяжелых ионов на клеточные мембранные м. б. короткоживущими и не регистрироваться физиологическими методами. Для определения времени жизни отверстий в клеточных мембранах разработана математическая модель. США, Dep. Opthalmol., College of Physicians and Surgeons, Columbia Univ. New York, NY, 10032.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
МИКРОПОВРЕЖДЕНИЯ
ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ
ТЯЖЕЛЫЕ ИОНЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.362

Автор(ы) : Osborne J.W.
Заглавие : Morphological and immunological aspects of radiation-induced small bowel tumors in rats
Источник статьи : 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - С. 81
Аннотация: У крыс-самцов Holtzman выделяли участок тонкой кишки от связки Трейтца до илеоцекального соединения и подвергали рентгеновскому облучению в дозе 19 Гр. Через 4-6 мес. у 50% животных развивались опухоли (Оп), обычно 2 или 3, в т. ч. аденокарциномы, примерно в 10 см выше илеоцекального соединения. Попытки пересадок клеток Оп оканчивались неудачей, сыворотка содержала связанный с Оп антиген мембранного происхождения, комплексы антиген-антитело присутствовали на мембранах клеток Оп. У 15 крыс через 1 мес. после резекции Оп наблюдали развитие множественных Оп выше места операции, где они ранее не наблюдались. Резекция части кишечника у 15 облученных животных без видимых признаков Оп и в дальнейшем не приводила к их появлению. Авторы считают, что хирургическое удаление Оп вряд ли провоцирует развитие других Оп, рост к-рых мог бы ингибироваться первичной Оп. США, Rad. Res. Lab., Univ. of Iowa City, IA
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПОВТОРНЫЕ ОПУХОЛИ
ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.01-04А4.73

Автор(ы) : Osborne J.W.
Заглавие : Morphological and immunological aspects of radiation-induced small bowel tumors in rats
Источник статьи : 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - С. 81
Аннотация: У крыс-самцов Holtzman выделяли участок тонкой кишки от связки Трейтца до илеоцекального соединения и подвергали рентгеновскому облучению в дозе 19 Гр. Через 4-6 мес. у 50% животных развивались опухоли (Оп), обычно 2 или 3, в т. ч. аденокарциномы, примерно в 10 см выше илеоцекального соединения. Попытки пересадок клеток Оп оканчивались неудачей, сыворотка содержала связанный с Оп антиген мембранного происхождения, комплексы антиген-антитело присутствовали на мембранах клеток Оп. У 15 крыс через 1 мес. после резекции Оп наблюдали развитие множественных Оп выше места операции, где они ранее не наблюдались. Резекция части кишечника у 15 облученных животных без видимых признаков Оп и в дальнейшем не приводила к их появлению. Авторы считают, что хирургическое удаление Оп вряд ли провоцирует развитие других Оп, рост к-рых мог бы ингибироваться первичной Оп. США, Rad. Res. Lab., Univ. of Iowa City, IA
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПОВТОРНЫЕ ОПУХОЛИ
ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.11-04М4.222

Автор(ы) : Kagan Valerian E., Kuzmenko Alexander I., Shvedova Anna A., Kisin Elena R., Tyurina Yulia Y., Yalowich Jack C.
Заглавие : Myeloperoxidase-catalyzed phenoxyl radicals of vitamin E homologue, 2,2,5,7,8-pentamethyl-6-hydroxychromane, do not induce oxidative stress in live HL-60 cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 270, N 3. - С. 1086-1092
Аннотация: В содержащих миелопероксидазу клетках HL-60 генерировали феноксильные радикалы гомолога витамина E 2,2,5,7,8-пентаметил-6-гидроксихромана и изучали возможность индукции в этих условиях окислительного стресса. В присутствии H[2]O[2] достигается достаточно высокая стационарная концентрация феноксильных радикалов в жизнеспособных клетках, что позволяет использовать для детекции радикалов ЭПР. Обработка клеток HL-60 сукцинилацетоном (ингибитор синтеза гема) в 4 раза снижает миелопероксидазную активность и резко уменьшает стационарную концентрацию феноксильных радикалов. В условиях внутриклеточной генерации феноксильных радикалов не обнаружено ни окисления восстановленного глутатиона или белковых SH-групп, ни активации перекисного окисления фосфолипидов. Таким образом, генерация радикалов 2,2,5,7,8-пентаметил-6-гидроксихромана не индуцирует окислительный стресс в клетках HL-60. США, Dep. Env. Occupational Health, Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15238. Библ. 23
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ВИТАМИН E
ГОМОЛОГ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ
КЛЕТКИ HL-60
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)