СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-44

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.168

Автор(ы) : Golovkina T.V., Jaffe A.B., Ross S.R.
Заглавие : Coexpression of exogenous and endogenous mouse mammary tumor virus RNA in vivo results in viral recombination and broadens the virus host range
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - С. 5019-5026
Аннотация: Мыши С3Н/HeN характеризуются высоким уровнем экспрессии эндогенного вируса рака молочной железы Mtv-1 в лактирующей молочной железе. Заражение мышей С3Н/HeN экзогенным вирусом рака молочной железы MMTV (С3Н) индуцирует у мышей опухоли молочной железы. В индуцированных опухолях обнаружили упакованные копии рекомбинантных вирусов, содержащих участок гена env эндогенного вируса. Коэкспрессия Mtv-1 и MMTV-1 в молочной железе хозяина сопровождается рекомбинацией этих вирусов. Встраивание env Mtv-1 в рекомбинантный инфекционный вирус заметно расширяет спектр его хозяев. США, Dept. Biochem., Univ. Illinois Sch. Med., Chicago, IL 60612. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
СПЕКТР ХОЗЯЕВ
РНК ВИРУСНАЯ
ЭКЗОГЕННЫЕ
ЭНДОГЕННЫЕ
КОЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.356

Автор(ы) : Acha-Orbea, Hans, MacDonald H.Robson
Заглавие : Superantigens of mouse mammary tumor virus
Источник статьи : Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 13. - С. 459-486
Аннотация: Superantigens (SAgs) are proteins of microbial origin that bind to major histocompatibility complex (MHC) class II molecules and stimulate T cells via interaction with the V['бета'] domain of the T cell receptor (TCR). Mouse mammary tumor virus (MMTV) is a milk-transmitted type B retrovirus that encodes a SAg in its 3' long terminal repeat. Upon MMTV infection, B cells present SAg to the appropriate T cell subset, which leads to a strong "cognate" T-B interaction. This immune reaction results in preferential clonal expansion of infected B cells and differentiation of some of these cells into long-lived memory cells. In this way a stable MMTV infection is achieved that ultimately results in infection of the mammary gland and virus transmission via milk. Thus, in contrast to many microorganisms that attempt to evade the host immune system (reviewed in 1), MMTV depends upon a strong SAg-induced immune response for its survival. Because of their ability to stimulate very strong T cell responses in MHC-identical mice, minor lymphocyte stimulatory (Mls) antigens, discovered more than 20 years ago, are now known to be SAgs encoded by endogenous MMTV proviruses that have randomly integrated germ cells. The aim of this review is to combine the extensive biology of Mls SAgs with the current understanding of the life cycle of MMTV. Библ. 195
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
СУПЕРАНТИГЕНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.306

Автор(ы) : Reuss Frank U., Coffin John M.
Заглавие : Stimulation of mouse mammary tymor virus superantigen expression by an intragenic enhancer
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 20. - С. 9293-9297
Аннотация: Для изучения экспрессии и регуляции гена sag суперантигена (I) вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ) использовано слияние I с щелочной фосфатазой плаценты человека (II). Эффективная экспрессия I-II в линии Ba/F3 ранних B-лимфоидных клеток зависит от энхансеров в любой из областей LTR ВРМЖМ и в основном не зависит от промотора в 5'-LTR. Эта же энхансерная область требуется для общей экспрессии генов ВРМЖМ из 5'-LTR. Энхансер картирован на фрагменте LTR длиной 548 п. н., расположенном в пределах гена sag. Энхансерная активность LTR ВРМЖМ не обнаружена в клетках саркомы XC, пермиссивных для ВРМЖМ. Эти данные свидетельствуют о важной роли энхансера в экспрессии генов ВРМЖМ в ранних B-лимфоидных клетках. США, Dep. Mol. Biol. and Microbiol., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
СУПЕРАНТИГЕН
ГЕНЫ
ГЕН SAG
ЭКСПРЕССИЯ
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
ЭНХАНСЕРЫ
КАРТИРОВАНИЕ
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
B-ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
РАННИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.319

Автор(ы) : Marchetti, Antonio, Buttitta, Fiamma, Miyazaki, Shukichi, Gallahan, Daniel, Smith Gilbert H., Callahan, Robert
Заглавие : Int-6, a highly conserved, widely expressed gene, is mutated by mouse mammary tumor virus in mammary preneoplasia
Источник статьи : J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - С. 1932-1938
Аннотация: Обнаружен новый, часто встречающийся в опухолях молочной железы мышей (МЖМ) сайт интеграции вируса рака МЖМ (ВРМЖМ), названный Int-6. ВРМЖМ интегрирован в Int-6 в гиперпластической линии МЖМ, в ее опухолях и метастазах и в 2 независимых опухолях МЖМ у неродственных мышей. Ген Int-6 экспрессируется с образованием РНК длиной 1,4 т. н. во многих тканях взрослых мышей. Экспрессия Int-6 начинается на 8-й день эмбрионального развития. Нуклеотидная последовательность Int-6 не имеет аналогов в банке данных Gen Bank. ВРМЖМ интегрируется в интроны гена Int-6 в противоположной транскрипционной ориентации. Во всех изученных опухолях интеграция приводит к экспрессии химерных РНК, состоящих из укороченного транскрипта Int-6 и LTR ВРМЖМ и терминирующихся на криптическом сайте терминации в области LTR ВРМЖМ. Неперестроенные аллели Int-6 в этих опухолях не содержат мутаций. Можно предположить, что укорачивание продукта гена Int-6 вызывает его биологическую активацию или является доминантно-негативной мутацией. США, Lab. of Tumor Immunobiol. and Biol., Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892 Библ. 23
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ИНТЕГРАЦИЯ
САЙТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.383

Автор(ы) : Marchetti, Antonio, Buttitta, Fiamma, Miyazaki, Shukichi, Gallahan, Daniel, Smith Gilbert H., Callahan, Robert
Заглавие : Int-6, a highly conserved, widely expressed gene, is mutated by mouse mammary tumor virus in mammary preneoplasia
Источник статьи : J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - С. 1932-1938
Аннотация: Обнаружен новый, часто встречающийся в опухолях молочной железы мышей (МЖМ) сайт интеграции вируса рака МЖМ (ВРМЖМ), названный Int-6. ВРМЖМ интегрирован в Int-6 в гиперпластической линии МЖМ, в ее опухолях и метастазах и в 2 независимых опухолях МЖМ у неродственных мышей. Ген Int-6 экспрессируется с образованием РНК длиной 1,4 т. н. во многих тканях взрослых мышей. Экспрессия Int-6 начинается на 8-й день эмбрионального развития. Нуклеотидная последовательность Int-6 не имеет аналогов в банке данных Gen Bank. ВРМЖМ интегрируется в интроны гена Int-6 в противоположной транскрипционной ориентации. Во всех изученных опухолях интеграция приводит к экспрессии химерных РНК, состоящих из укороченного транскрипта Int-6 и LTR ВРМЖМ и терминирующихся на криптическом сайте терминации в области LTR ВРМЖМ. Неперестроенные аллели Int-6 в этих опухолях не содержат мутаций. Можно предположить, что укорачивание продукта гена Int-6 вызывает его биологическую активацию или является доминантно-негативной мутацией. США, Lab. of Tumor Immunobiol. and Biol., Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892 Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ИНТЕГРАЦИЯ
САЙТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.476

Автор(ы) : Lee, Kyong-Il, Reddy E.Premkumar, Reddy C.Damodara
Заглавие : Cellular factors binding to a novel cis-acting element mediate steroid hormone responsiveness of mouse mammary tumor virus promoter
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 41. - С. 24502-24508
Аннотация: Изучена функция нового цис-элемента Kil (положения от -204 до -188), расположенного рядом с дистальным элементом ответа на глюкокортикоиды GRE, в индуцируемой стероидными гормонами (I) транскрипции вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ). Сдвиг ЭФ-подвижности показал, что с элементом Kil связываются клеточные факторы и, что стимуляция дексаметазоном изменяет характер связывания белков с этой областью. При изучении преходящей экспрессии найдено, что элемент Kil необходим для индуцируемой I транскрипции ВРМЖМ и что он функционирует в клетках рака молочной железы, но не в клетках NIH/3T3. Мутагенез элемента Kil показал, что весь элемент, функционирующий как одна единица, нужен для индуцированной I транскрипции ВРМЖМ. В контексте гетерологичных промоторов ни Kil, ни GRE не вызывают индуцируемой I транскрипции и для оптимальной индукции транскрипции в присутствии I нужен тамдем Kil-GRE, так что в сочетании с дистальным элементом GRE элемент Kil функционирует как энхансер. Элемент Kil может функционировать в линиях клеток T47D и MCF-7 рака молочной железы человека. США, Fels Inst. Canc. Res. and Mol. Biol., Tufts Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 47
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЭЛЕМЕНТ ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ KIL
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ T47D
MCF-7
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.114

Автор(ы) : Kim Myoung H., Peterson David O.
Заглавие : Oct-1 protein promotes functional transcription complex assembly on the mouse mammary tumor virus promoter
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 46. - С. 27823-27828
Аннотация: Фактор транскрипции Oct-1 (I) стимулирует базальную транскрипцию с промотора LTR вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ), связываясь с октамероподобными участками в провирусном LTR. Механизм активации изучен в системе транскрипции in vitro, к-рая содержит ядерный экстракт клеток HeLa, истощенный по эндогенному I и реконструированный добавлением рекомбинантного I. Стимулирующий эффект I наблюдается, когда I присутствует во время сборки преинициирующего транскрипционного комплекса (ПИТК), но не когда I добавляется к полностью собранному ПИТК. Собранный ПИТК ВРМЖМ устойчив к ингибированию конкурентным олигонуклеотидам, содержащим октамероподобные мотивы. Кинетика сборки комплексов транскрипции свидетельствует о том, что I увеличивает число матриц, на к-рых образуются функциональные ПИТК. Чувствительность отдельных стадий сборки ПИТК к детергенту саркозилу показала, что I должен присутствовать во время образования раннего интермедиата в процессе сборки. США, Dep. Biochem. and Biophys., Texas A and M Univ., Coll. Stat., TX 77843-2128. Библ. 44
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС
СБОРКА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР OCT-1
УЧАСТИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.191

Автор(ы) : Lee, Kyong-Il, Reddy E.Premkumar, Reddy C.Damodara
Заглавие : Cellular factors binding to a novel cis-acting element mediate steroid hormone responsiveness of mouse mammary tumor virus promoter
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 41. - С. 24502-24508
Аннотация: Изучена функция нового цис-элемента Kil (положения от -204 до -188), расположенного рядом с дистальным элементом ответа на глюкокортикоиды GRE, в индуцируемой стероидными гормонами (I) транскрипции вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ). Сдвиг ЭФ-подвижности показал, что с элементом Kil связываются клеточные факторы и, что стимуляция дексаметазоном изменяет характер связывания белков с этой областью. При изучении преходящей экспрессии найдено, что элемент Kil необходим для индуцируемой I транскрипции ВРМЖМ и что он функционирует в клетках рака молочной железы, но не в клетках NIH/3T3. Мутагенез элемента Kil показал, что весь элемент, функционирующий как одна единица, нужен для индуцированной I транскрипции ВРМЖМ. В контексте гетерологичных промоторов ни Kil, ни GRE не вызывают индуцируемой I транскрипции и для оптимальной индукции транскрипции в присутствии I нужен тамдем Kil-GRE, так что в сочетании с дистальным элементом GRE элемент Kil функционирует как энхансер. Элемент Kil может функционировать в линиях клеток T47D и MCF-7 рака молочной железы человека. США, Fels Inst. Canc. Res. and Mol. Biol., Tufts Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 47
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНДУЦИРОВАННАЯ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЭЛЕМЕНТ ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ KIL
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ T47D
MCF-7
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.73

Автор(ы) : Bartsch, Jorg, Truss, Mathias, Bode, Jurgen, Beato, Miguel
Заглавие : Moderate increase in histone acetylation activates the mouse mammary tumor virus promoter and remodels its nucleosome structure
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 20. - С. 10741-10746
Аннотация: В регуляции стероидными гормонами промотора вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ) участвует отвечающая на гормоны область, организованная в позиционированную нуклеосому. Индукция гормонами приводит к изменению структуры этой мононуклеосомы, делая ее более чувствительной к ДНКазе I (I) и обеспечивая одновременное связывание всех соотв. факторов транскрипции. В клетках, несущих эписомную или интегрированную в хромосому копию промотора ВРМЖМ, умеренное ацетилирование сердцевинных гистонов (II), вызванное низкими конц-иями ингибиторов гистодеацетилазы бутирата Na (III) или трихостатина A (IV), усиливает транскрипцию с промотора ВРМЖМ в отсутствие стероидов и стимулирует трансактивацию глюкокортикоидами или прогестинами. При более высоких конц-иях III и IV понижают базальную и индуцированную гормонами транскрипцию ВРМЖМ. Индуцирующие конц-ии III-IV вызывают такую же чувствительность к I, как и обработка гормонами. Это позволяет предположить, что умеренное ацетилирование II активирует промотор ВРМЖМ по механизмам с участием перестройки хроматина, аналогичной вызываемой индуцирующими гормонами. Германия, Inst. Molekularbiol. und Tumoforschung, Marburg, D-35033 Marburg. Библ. 53
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ГИСТОНЫ
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ
НУКЛЕОСОМЫ
ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.375

Автор(ы) : Лушникова А.А., Крюкова И.Н., Маливанова Т.Ф., Махов П.Б., Полевая Е.Б.
Заглавие : Корреляция между экспрессией антигена, иммунологически родственного gp52, и транскрипцией гомологичных ENV MMTV последовательностей ДНК в лимфоцитах периферической крови больных раком молочной железы
Источник статьи : Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 1998. - N 3. - С. 33-36
Аннотация: Ранее показано, что антиген, иммунологически родственный продукту гена env вируса рака молочной железы мышей (MMTV) - оболочечному гликопротеину gp52, высокоспецифичен для рака молочной железы человека (РМЖ). Этот антиген, названный чАгРМЖ, экспрессируется не только в клетках опухолей и сыворотках больных РМЖ, но и в лимфоцитах периферической крови. Для выяснения молекулярных основ такой специфичной экспрессии чАгРМЖ исследовали транскрипцию последовательностей, гомологичных гену env MMTV, в лимфоидных клетках периферической крови больных РМЖ, здоровых доноров и больных с опухолями гинекологической сферы. Одновременно методом непрямой иммунофлюоресценции и иммуноблотинга на нитроцеллюлозных фильтрах с использованием моноспецифичной поликлональной кроличьей сыворотки против gp52 проанализировали экспрессию в этих клетках чАгРМЖ. В большинстве исследованных случаев обнаружена корреляция между транскрипцией гомологичных env MMTV последовательностей ДНК в лимфоцитах и экспрессией чАгРМЖ. Кроме того, чАгРМЖ выявлен методом иммуноблотинга в кач-ве продукта трансляции in vitro лимфоцитарной поли(А)РНК. Полученные результаты подтверждают предположение о том, что чАгРМЖ - иммунологический аналог gp52 - синтезируется на последовательностях, гомологичных гену env MMTV. Россия, Онкологический научный центр РАМН, Москва. Библ. 22
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ГЕН ENV
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЛИКОПРОТЕИН GP52
АНТИГЕНЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ GP52
ЭКСПРЕССИЯ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.02-04Б1.98

Автор(ы) : Uchium, Fumiaki, Sato, Tomoaki, Tanuma, Sei-ichi
Заглавие : Identification and characterization of a tannic acid-responsive negative regulatory element in the mouse mammary tumor virus promoter
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 20. - С. 12499-12508
Аннотация: Танниновая к-та (I) подавляет индуцированную глюкокортикоидами экспрессию генов вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ), интегрированного в клетках 34I. Для изучения этой репрессии использовано слияние репортерного гена хлорамфениколацетилтрансферазы с промотором LTR ВРМЖМ на экспрессионном векторе в мышиных фибробластах L929. Делеционный анализ показал, что за эффект I отвечает область длиной 50 п. н. (0-50) с 3'-стороны от TATA-блока промотора. Встаивание 0-50 с 5'-стороны от промотора гена тимидинкиназы придает чувствительность к суперрепрессии I. Анализ точечных мутаций показал, что в чувствительность к I и репрессируемость промотора вносят вклад соотв. элемент длиной 13 п. н. (Э-13) и мотив ACTG в 0-50. Мотив ACTG найден и в промоторе ВИЧ, активность к-рого также подавляется I. Методом сдвига ЭФ-подвижности обнаружено связывание белков из ядерного экстракта клеток L929, усиливающееся при обработке I. За образование этих ДНК-белковых комплексов отвечают мотив ACTG и Э-13. Т. обр., подавление I экспрессии генов ВРМЖМ опосредовано белками, связывающимися кооперативно с чувствительным к I Э-13 и негативно регулируемым элементом с мотивом ACTG. Япония, Dep. Biochem., Fac. Pharm. Sci., Sci. Univ. Tokyo, Tokyo 162. Библ. 51
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ТАННИНОВУЮ КИСЛОТУ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.02-04Б1.100

Автор(ы) : Spangenberg, Christian, Eisfeld, Karin, Stunkel, Walther, Luger, Karolin, Flaus, Andrew, Richmond Timothy J., Truss, Mathias, Beato, Miguel
Заглавие : The mouse mammary tumour virus promoter positioned on a of histones H3 and H4 binds nuclear factor 1 and OTF1
Источник статьи : J. Mol. Biol. - 1998. - Vol. 278, N 4. - С. 725-739
Аннотация: С использованием рекомбинантных гистонов (I) промотор вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ) собран в "октамерные" частицы (ОЧ), содержащие октамер I H1, H4, H2A и H2B, или в "тетрамерные" частицы, содержащие I H3 и H4. С использованием радикалов OH{.} в ОЧ и ТЧ найдены 2 главных положения нуклеосом с центрами в положениях -107 и -127. Это показало, что отсутствие димеров H2A/H2B не изменяет позиционирование нуклеосом. Вращательная ориентация двойной спирали ДНК одинакова в ОЧ и ТЧ. Однако концы нуклеосомной ДНК более доступны для расщепляющих реагентов в ТЧ, чем в ОЧ. Факторы транскрипции NF1 и OTF1 могут связываться со своими сайтами узнавания в ТЧ, но на поверхности ОЧ эти сайты недоступны. ДНКазный футпринт после обработки частично очищенным комплексом SWI/SNF (II) из клеток HeLa в присутствии АТФ одинаков для ТЧ и ОЧ. Это позволяет предположить, что II вызывает АТФ-зависимую перестройку ОЧ, но не ТЧ. Полученные данные согласуются с индуцированным гормонами удалением I H2A/H2B во время индукции ВРМЖМ. Германия, Inst. Molekularbiol. and Tumorforschung, Philipps-Univ., D-35037 Marburg. Библ. 60
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
ГИСТОНЫ
ТЕТРАМЕР H3 И H4
НУКЛЕОСОМЫ
СБОРКА
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.449

Автор(ы) : Uchium, Fumiaki, Sato, Tomoaki, Tanuma, Sei-ichi
Заглавие : Identification and characterization of a tannic acid-responsive negative regulatory element in the mouse mammary tumor virus promoter
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 20. - С. 12499-12508
Аннотация: Танниновая к-та (I) подавляет индуцированную глюкокортикоидами экспрессию генов вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ), интегрированного в клетках 34I. Для изучения этой репрессии использовано слияние репортерного гена хлорамфениколацетилтрансферазы с промотором LTR ВРМЖМ на экспрессионном векторе в мышиных фибробластах L929. Делеционный анализ показал, что за эффект I отвечает область длиной 50 п. н. (0-50) с 3'-стороны от TATA-блока промотора. Встаивание 0-50 с 5'-стороны от промотора гена тимидинкиназы придает чувствительность к суперрепрессии I. Анализ точечных мутаций показал, что в чувствительность к I и репрессируемость промотора вносят вклад соотв. элемент длиной 13 п. н. (Э-13) и мотив ACTG в 0-50. Мотив ACTG найден и в промоторе ВИЧ, активность к-рого также подавляется I. Методом сдвига ЭФ-подвижности обнаружено связывание белков из ядерного экстракта клеток L929, усиливающееся при обработке I. За образование этих ДНК-белковых комплексов отвечают мотив ACTG и Э-13. Т. обр., подавление I экспрессии генов ВРМЖМ опосредовано белками, связывающимися кооперативно с чувствительным к I Э-13 и негативно регулируемым элементом с мотивом ACTG. Япония, Dep. Biochem., Fac. Pharm. Sci., Sci. Univ. Tokyo, Tokyo 162. Библ. 51
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ТАННИНОВУЮ КИСЛОТУ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.241

Автор(ы) : Taube, Ran, Avidan, Orna, Bakhanashvili, Mary, Hizi, Amnon
Заглавие : DNA synthesis exhibited by the reverse transcriptase of mouse mammary tumor virus: Processivity and fidelity of misinsertion and mispair extension
Источник статьи : Eur. J. Biochem. - 1998. - Vol. 258, N 3. - С. 1032-1039
Аннотация: Изучена очищенная рекомбинантная обратная транскриптаза (I) вируса рака молочной железы мышей (IA) и сравнена с I вируса миелобластоза птиц (IB), выделенной из вирионов. Процессивность синтеза ДНК для IA больше, чем для IB. Точность I оценена по способности включать ошибочно спаренные нуклеотиды на 3'-конце вновь синтезируемой ДНК и по способности удлинять ДНК с ошибочной парой на 3'-конце. По первому критерию IA менее точна, чем IB, а по второму - наоборот. Отмечено, что точность у IA больше, чем у I лентивирусов. Израиль, Dep. Cell Biol. and Histol., Sackler Sch. Med., Tel Aviv Univ., 69978 Tel Aviv. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ФУНКЦИИ
ДНК
СИНТЕЗ
ТОЧНОСТЬ
ПРОЦЕССИВНОСТЬ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.09-04Б1.93

Автор(ы) : Taube, Ran, Avidan, Orna, Bakhanashvili, Mary, Hizi, Amnon
Заглавие : DNA synthesis exhibited by the reverse transcriptase of mouse mammary tumor virus: Processivity and fidelity of misinsertion and mispair extension
Источник статьи : Eur. J. Biochem. - 1998. - Vol. 258, N 3. - С. 1032-1039
Аннотация: Изучена очищенная рекомбинантная обратная транскриптаза (I) вируса рака молочной железы мышей (IA) и сравнена с I вируса миелобластоза птиц (IB), выделенной из вирионов. Процессивность синтеза ДНК для IA больше, чем для IB. Точность I оценена по способности включать ошибочно спаренные нуклеотиды на 3'-конце вновь синтезируемой ДНК и по способности удлинять ДНК с ошибочной парой на 3'-конце. По первому критерию IA менее точна, чем IB, а по второму - наоборот. Отмечено, что точность у IA больше, чем у I лентивирусов. Израиль, Dep. Cell Biol. and Histol., Sackler Sch. Med., Tel Aviv Univ., 69978 Tel Aviv. Библ. 38
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ФУНКЦИИ
ДНК
СИНТЕЗ
ТОЧНОСТЬ
ПРОЦЕССИВНОСТЬ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.10-04Б1.28

Автор(ы) : Lambert James R., Nordeen Steven K.
Заглавие : Steroid-selective initiation of chromatin remodeling and transcriptional activation of the mouse mammary tumor virus promoter is controlled by the site of promoteer integration
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 49. - С. 32708-32714
Аннотация: В линии клеток рака молочной железы T47D (A1-2) интегрированное слияние гена LUC люциферазы с промотором LTR вируса рака молочной железы мышей специфически активируется глюкокортикоидами (I). Однако в той же линии клеток интегрированное слияние гена CAT хлорамфениколацетилтрансферазы активируется как I, так и прогестинами (II). Ответ промотора LTR на обработку гормонами отражает способность I и II вызывать перестройку хроматина зависящим от сайта интеграции образом. II вызывает перестройку хроматина LTR-CAT, но не LTR-LUC, и способствуют перестройке хроматина в обоих локусах. Оценено также влияние усиленного ацетилирования гистонов на перестройку хроматина и активацию генов LTR-LUC и LTR-CAT в линии клеток T47D (A1-2). Показано, что зависящая от I индукция промотора LTR усиливается в одном хромосомном положении и ослабляется во втором. Т. обр., на регуляцию генов стероидными гормонами накладываются локус-специфические ограничения. США, Dep. Pathol., Univ. Colorado Hlth. Sci. Ctr., Denver, CO 80262. Библ. 39
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ T47D
ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОР
АКТИВАЦИЯ
САЙТ ИНТЕГРАЦИИ
ХРОМАТИН
ПЕРЕСТРОЙКА
ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ДЛЯ СТЕРОИДОВ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.10-04Б1.195

Автор(ы) : Talasz, Heribert, Sapojnikova, Nelly, Helliger, Wilfried, Lindner, Herbert, Puschendorf, Bernd
Заглавие : In vitro binding of H1 histone subtypes to nucleosomal organized mouse mammary tumor virus long terminal repeat promotor
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 48. - С. 32236-32243
Аннотация: Изучено связывание всех известных линкерных гистонов H1 (от H1a до H1e, включая H1{o} и H1t) с модельным хроматиновым комплексом фрагмента ДНК, содержащим промотор LTR вируса рака молочной железы мышей. Константа диссоциации комплексов с одиночной мононуклеосомой (МНС) длиной 210 п. н. равна 8-16 нМ для H1b и 2-4 нМ для всех остальных H1. Гистоны H1a, H1c, H1d/e и H1{o} полностью агрегируют полинуклеосомы (ПНС) из 6 нуклеосом (1,3 т. п. н.) при конц-ии 270-360 нМ, что соответствует молярному отношению 6-8 молекул H1 на реконструированную нуклеосому. Однако для образования агрегатов с ПНС требуется более высокая конц-ия H1t и H1b. Показано, что специфические типы фосфорилирования in vivo линкерных гистонов влияют на ассоциацию с МНС и агрегацию ПНС. Специфичное для фазы S фосфорилирование 1-3 фосфатными группами на C-конце не влияет на ассоциацию с МНС и агрегацию ПНС. Гистон H1 с 4-5 фосфатными группами на C- и N-концах имеет очень высокое сродство к МНС и слабую способность агрегировать ПНС. Эти данные показали, что сайты фосфорилирования, специфичные для фаз S или M, действуют независимо и играют разную функциональную роль. Австрия, Inst. Med. Chem. and Biochem., Univ. Innsbruck, A-6020 Innsbruck. Библ. 53
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОРЫ
ГИСТОНЫ
H1
ПОДТИПЫ
СВЯЗЫВАНИЕ IN VITRO
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.283

Автор(ы) : Gunjan, Akash, Brown David T.
Заглавие : Overproduction of histone H1 variants in vivo increases basal and induced activity of the mouse mammary tumor virus promoter
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 1999. - Vol. 27, N 16. - С. 3355-3363
Аннотация: Получены линии клеток BALB/c 3T3, содержащие интегрированные копии промотора вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ), направляющего экспрессию репортерных генов. В эти линии введены векторы, экспрессирующие варианты H1'ГРАДУС' или H1c гистона H1 (I) под контролем индуцибельного промотора. Гиперпродукция любого из вариантов I значительно повышает базальную и индуцированную гормоном (III) экспрессию с промотора ВРМЖМ. Гиперпродукция I замедляет также утрату активности промотора ВРМЖМ после продолжительной обработки III, но не вызывает повышенной активности при преходящей трансфекции репортерных генов ВРМЖМ, не приобретающих фазированного расположения нуклеосом. Т. обр., эффекты со стабильными вставками отражают прямое влияние I на опосредованный хроматином процесс, специфичный для нуклеосомной структуры интегрированных конструкций. Повышение уровня ацетилированных сердцевинных гистонов при обработке трихостатином А (II) также повышает активность промотора ВРМЖМ. Этот эффект аддитивен с эффектом, вызванным гиперпродукцией I. Однако эффекты II в контрольных гиперпродуцирующих I клетках устраняются при ингибировании синтеза белка. Возможно, обработка II изменяет синтез несцепленного регулятора транскрипции. США, Dep. Biochem., Univ. Mississippi Med. Ctr., Jackson, MS 39216-4505. Табл. 72
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ГИСТОНЫ
H1
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ IN VIVO
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.137

Автор(ы) : Chaudhry Ali Z., Vitullo Alfredo D., Gronostajski Richard M.
Заглавие : Nuclear factor I-mediated repression of the mouse mammary tumor virus promoter is abrogated by the coactivators p300/CBP and SRC-1
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 11. - С. 7072-7081
Аннотация: Методом преходящей экспрессии изучена регуляция белками NFI (I) транскрипции с промотора вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ). Экспрессия I-C или I-X, но не I-A или I-B, репрессирует индукцию глюкокортикоидами (II) промотора ВРМЖМ. Репрессия не зависит от связывания с ДНК, т. к. N-концевой фрагмент I-C вызывает репрессию, но не связывается с ДНК. Репрессия под действием I-C наблюдается в клетках HeLa и COS-1, но не 293 или JEG3. I-C не репрессирует индукцию прогестероном промотора ВРМЖМ в клетках HeLa. Репрессия I-C ослабляется гиперэкспрессией рецептора II (III), так что I-C репрессирует промотор ВРМЖМ, предотвращая функционирование III. Однако химерный промотор NFIGRE'бета'-gal, активируемый III, не репрессируется I-C. Экспрессия коактиваторов p300/CBP или SRC-1A, но не RAC3, устраняет репрессию I-C. Это позволило предположить, что репрессия под действием I-C обусловлена интерференцией с ф-цией коактиваторов на промоторе ВРМЖМ. США, Dep. Canc. Biol., Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195. Библ. 63
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ ТИП I
АКТИВАТОРЫ
P300/CBP
SRC-1
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.348

Автор(ы) : Gunjan, Akash, Brown David T.
Заглавие : Overproduction of histone H1 variants in vivo increases basal and induced activity of the mouse mammary tumor virus promoter
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 1999. - Vol. 27, N 16. - С. 3355-3363
Аннотация: Получены линии клеток BALB/c 3T3, содержащие интегрированные копии промотора вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ), направляющего экспрессию репортерных генов. В эти линии введены векторы, экспрессирующие варианты H1'ГРАДУС' или H1c гистона H1 (I) под контролем индуцибельного промотора. Гиперпродукция любого из вариантов I значительно повышает базальную и индуцированную гормоном (III) экспрессию с промотора ВРМЖМ. Гиперпродукция I замедляет также утрату активности промотора ВРМЖМ после продолжительной обработки III, но не вызывает повышенной активности при преходящей трансфекции репортерных генов ВРМЖМ, не приобретающих фазированного расположения нуклеосом. Т. обр., эффекты со стабильными вставками отражают прямое влияние I на опосредованный хроматином процесс, специфичный для нуклеосомной структуры интегрированных конструкций. Повышение уровня ацетилированных сердцевинных гистонов при обработке трихостатином А (II) также повышает активность промотора ВРМЖМ. Этот эффект аддитивен с эффектом, вызванным гиперпродукцией I. Однако эффекты II в контрольных гиперпродуцирующих I клетках устраняются при ингибировании синтеза белка. Возможно, обработка II изменяет синтез несцепленного регулятора транскрипции. США, Dep. Biochem., Univ. Mississippi Med. Ctr., Jackson, MS 39216-4505. Табл. 72
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОРЫ
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ГИСТОНЫ
H1
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ IN VIVO
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-44

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска