Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.05-04Н1.563

Автор(ы) : Boteach, Daniel, Gallily, Ruth
Заглавие : Killing of virus-induced thymic lymphoma cells obtained from primary and early transfers by activated macrophages
Источник статьи : Isr. J. Med. Sci. - 1988. - Vol. 24, N 9-10. - С. 518-521
Аннотация: Мышам С56Bl/6 ввели в/тимусно вирус радиационного лейкоза (РадЛВ). Первич. тимусные лимфомы (Ла) возникли у 80% мышей через 3-5 мес. РадЛВ - Ла, индуцированные облучением, получали следующим образом: мышей С57Bl/6 еженедельно облучали в дозе 4*170 рад. Клетки (Кл) возникшей Ла PIR-2 росли в культуре в течение 50 л. Макрофаги (Мф) костного мозга культивировали в течение 10-25 л. 1,5*10{5} Мф помещали в лунки на 24 ч., после удаления среды в лунки вносили 1,5*10{4} или 1,5*10{5} Кл Ла с 1 мкг/мл ЛПС (в часть лунок). Кл инкубировали в течение 25, 48, 72 ч и метили 2 мкКи/мл {3}H-тимидином в течение последних 6 ч. Исходя из величины включенной радиоактивности в Кл из лунок с ЛПС и без него определяли процент цитостазиса, обеспеченного активированными Мф (Мф). Мф-опосредованный цитолиз определяли по кол-ву жизнеспособных Кл (по устойчивости к окраске трипановым синим). Кл PIR-2 и РадЛВ независимо от времени их предв. культивирования чувствительны к цитостазису, и цитолизу, опосредованным активированными Мф. Иерусалим, [R. Gallily], The Lautenberg Cent. Gener. and Tumor Immunol. Hebrew Univ. Hadassah Med. Sch., 91010 Jerusalem. Табл. 2. Библ. 16.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ЛИМФОМА ТИМУСНАЯ
ЦИТОЛИЗ
МАКРОФАГИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.657

Автор(ы) : Brown G.D., Meruelo D.
Заглавие : Radiation leukemia virus and its effect on H-2 gene expression
Источник статьи : J. Immunogenet. - 1989. - Vol. 16, N 4-5. - С. 351-361
Аннотация: Обнаружено, что понижение экспрессии антигена (АГ) H-2 в опухолевых клетках (Кл), индуцированных Rad-LV, является рез-татом уменьшения кол-ва стабильной мРНК в этих Кл. Пока не ясно, является ли это рез-татом понижения транскрипции или нестабильности мРНК. Начато клонирование и изучение вновь интегрированных геномов вируса в этих Кл. Для 4 изолятов получены рестрикционные карты, к-рые отличались от ранее описанных изолятов. Показано, что один из этих молек. клонов может кодировать дефектный В-тропный экотропный вирус, к-рый при реинъекции в устойчивые Кл мыши может направлять регуляцию экспрессии АГ Н-2 в позитивном направлении. Обсуждается возможный механизм регуляции Н-2. США, New York Univ. Med. Center., New York, N-Y 10016. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕН H-2
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.623

Автор(ы) : Kaneko, Yukio, Oettgen Herbert F., Obata, Yuichi, Nakayama, Fiichi
Заглавие : Cell surface antigens of radiation leukemia virus-induced BALB/c leukemias defined by syngeneic cytotoxic T lymphocytes
Источник статьи : Jap. J. Cancer Res. - Gann, 1989. - Vol. 80, N 3. - С. 254-264
Аннотация: Определены два поверхностных АГ мышиных лейкозов BALBRV1 или BALBRVD, с помощью цитотоксич. Т-Лф (ЦТЛ) BALB/c, генерированных против сингенных лейкозов, индуцированных вирусом радиационного лейкоза (RadLV). ЦТЛ с высокой киллинговой активностью получали в результате гипериммунизации мышей BALB/c облученными лейкозными Кл с последующей сенсибилизацией примированных Кл селезенки in vitro. Специфичность ЦТЛ изучалась в прямом цитотоксическом тесте и методе конкурентной ингибиции. Поверхностный АГ BALBRV1 был выявлен с помощью ЦТЛ против BALBRV1, он экспрессирован не только на BALB/c лейкозах, индуцированных RadLV, за исключением BALBRVD, но также на спонтанных и вызванных рентгеновским облучением лейкозах, или химическииндуцированных лейкозах с H-2{d} гаплотипом и на некоторых химическииндуцированных BALB/c саркомах. Наоборот, поверхностный АГ, обозначенный BALBRVD, выявляемый с помощью ЦТЛ против BALBRVD, экспрессирован только на BALBRVD, но ни на одном из 39 образцов нормальных лимфоидных или опухолевых Кл. Эти 2 АГ могут быть отличимы от ранее определенных на лейкозах, индуцированных вирусами мышиных лейкозов (Френд, Молони, Раушера или Гросса). Оба цитотоксич. ответа блокировались с помощью АС против H-2K{d}, но не H-2D[d]. Япония, Clinical Center for Oncol., Mie Univ. Hosp. 2-174 Edobashi, Tsu 514. Библ. 28.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИГЕНЫ ВИРУСНЫЕ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ЛИМФОЦИТЫ T
МЫШИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.02-04Б1.287

Заглавие : Cell surface antigens of radiation leukemia virus-induced BALB/с Leukemias defined by syngeneic cytotoxic T lymphocytes Kaneko Yukio, Oettgen Herbert F., Obata Yuichi, Nakayama Eiichi
Источник статьи : Jap. J. Cancer. Res. - Gann., 1989. - Vol. 80, N 3. - С. 257-264
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
КЛЕТОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.150

Автор(ы) : Gorska-Flipot, Izabella, Jolicoeur, Paul
Заглавие : DNA-binding proteins that interact with the long terminal repeat of radiation leukemia virus
Источник статьи : J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 4. - С. 1566-1572
Аннотация: С боксом ЦЦААТ в промоторной области RadLV способен связываться белок CBP, сходный по многим критериям с соответствующим белком, к-рый связывается с промотором вируса Молони. По-видимому, он представляет собой фактор СР 1. В участке слева от энхансера, уникальном для RadLV, выявлено несколько сайтов связывания для белков. В энхансере, к-рый уникален для этого вируса, обнаружено 3 сайта связывания, 2 из них характерны для др. ретровирусов. Но один сайт, обозначенный Rad1, специф. для этого вируса и локализуется в 1 нуклеотиде "справа" от последовательностей ядра. Обсуждается значение каждого из этих сайтов для специф. транскрипции этого вируса. Канада, Inst. Clin. Res., Montreal, Quebec H2W 1R7. Библ. 54.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ГЕНОМ
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
БЕЛКИ ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.472

Автор(ы) : Meseguer, Anna, Obata, Yuichi, Stockert, Elisabet, De-Leo Albert B.
Заглавие : Highly restricted tumor-specific antigen of radiation leukemia virus-induced murine leukemias
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 11. - С. 4093-4099
Аннотация: Для получения мАТ против лейкоза мышей BALB/с, индуцированного вирусом радиационного лейкоза (PVC), иммунизировали крыс W/Fu Кл PVC (10 последоват. введений возрастающего числа Кл с 2-нед. интервалами). Спленоциты гипериммунизированных крыс гибридизировали с Кл миеломы NS-1 в присутствии РЭГ. В результате последующего клонирования получены мАТ RH16 и RH221 (IgG[1]). Эти мАТ реагировали с Кл PVC и Кл 2 лейкозов мышей С57ВL/6, индуцированных вирусом радиационного лейкоза, но не с Кл 16 сарком, 66 др. лейкозов, 19 норм. тканей. С помощью иммунопрециптации и эл-за показано, что эти мАТ реагировали с молекулами с мол. м. 80 000-90 000, к-рые гликозилированы. АГ-детерминанты термолабильны. При последовательной иммунопреципитации и частичном пептидном картировании показано, что оба эпитопа, распознаваемые RH16 и RH221, находятся на одной молекуле. В дополнение к остаткам сиаловых к-т АГ содержат углеводную цепь с маннозными остатками. Структурная связь между АГ RH221/ /16 и gp70 отсутствует. АС к р30 и р15 также не реагирует с этими АГ. С помощью препаративного эл-за проведена частичная очистка АГ RH221/16. Не исключена возможность существования тимоцитов RH221/16, к-рые взаимодействуют с вирусом радиационного лейкоза, т. к. этот АГ не кодируется самим вирусом. США, Albert B. DeLeo, Putsburgh Cancer Int., Bas. Res. Fac., 3343 Forbes Avenue, Putsburgh, PA 15213. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ЛЕЙКОЗЫ
АНТИГЕНЫ ОПУХОЛЕВЫЕ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
МЫШИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.424

Автор(ы) : Abello, Jacques, Damien, Catherine, Robberecht, Patrick, Hooghe, Robert, Vandermeers, Andre, Vandermeers-Piret, Marie-Claire, Christophe, Jean
Заглавие : Homologous and heterologous regulation of the helodermin/vasoactive-intestinal-peptide response in the murine radiation leukemia-virus-induced lymphoma cell line BL/VL[3]
Источник статьи : Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 183, N 2. - С. 269-274
Аннотация: Кратковременное (в течение 5-30 мин) воздействие вазоактивного интестинального пептида (ВИП) или изопротеренола (I) на Кл BL/VL3 лимфомы мфшей вызывало гомологичную и гетерологичную десенсибилизацию ответа активности аденилатциклазы (АкАЦ) на ВИП и I. Так, ВИП после предварительной инкубации в течение 5-15 мин снижал на 22% стимулированную I АкАЦ и на 35% АкАЦ, стимулированную ВИП. Способность ВИП и I к десенсибилизации одинакова с их способностью занимать рецепторы и активировать АЦ. Длительная (в течение 16 ч) преинкубация Кл BL/VL3 с ВИП вызывала только гомологичную подавляющую регуляцию, в то время как I вызывал гомологичную и гетерологичную подавляющую регуляцию. Способность ВИП, гистидин-изолейцинамида, гелодермина, гелоспермина и [D-Фе{2}]ВИП с одной стороны и I с другой снижать гомологичные ответы сравнима с их способностью занимать рецепторы и активировать АЦ. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles. Ил. 8. Библ. 19.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМЫ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ГЕМОДЕРМИН
ПЕПТИД ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ
МЫШИ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.242

Автор(ы) : Brown G.D., Nobunaga T., Morris D.R., Meruelo D.
Заглавие : In vivo stimulation of H-2D{d} expression following RadLV infection of thymocytes: increased transcription and DNA-binding activity to sequences 5' of the D{d} gene : [Pap.] Int. Symp. "Ir Genes: from Biol. to Med.", Oct. 31, Nov. 1-2, 1990
Источник статьи : Res. Immunol. - 1991. - Vol. 142, N 5-6. - С. 431-440
Аннотация: На молек. уровне исследовали стимуляцию экспрессии Н-2D{d} на тимоцитах мышей линии В10. Т (6R), резистентных к инфицированию вирусом радиационного лейкоза. При внутримышечном введении вируса уровень экспрессии поверхн. Н-2D{d} на тимоцитах возрастает к 12 д. инфицирования, а к 14 д. - наблюдают 2-3-кратное повышение уровня транскрипции Н-2D{d} мРНК. В активацию транскрипции Н-2D{d} гена вовлечен новый ДНКсвязывающий белок, распознающий 5' последовательность гена, подобную АР-1-связывающей последовательности. Библ. 31. США, Dept Pathol., New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: АНТИГЕН Н-2D{D}
СТИМУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТИМОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.255

Автор(ы) : Meseguer A.
Заглавие : Tumor specific antigen of radiation leukemia virus-induced leukimias I. Serological identification using monoclonal antibodies
Источник статьи : Immunologia. - 1989. - Vol. 8, N 4. - С. 122-129
Аннотация: Крысам W/Fu ввели в/б 10{6} необлученных клеток (Кл) RVC (лейкоз, индуцированный введением вируса радиационного лейкоза новорожденным мышам BAIB/с). Крысы получили еще 3 инъекции с 2-нед. интервалами Кл RVC в возрастающих кол-вах 1-15*10{7}, а затем еще 6 инъекций 15* *10{7} Кл RVC. За 3 д. до извлечения селезенки крысам ввели облученые жизнеспособные Кл RVC в кол-ве 15*10{7}. Кл селезенки гибридизировали с мышиной плазмацитомой NSI. Для скрининга супернатантов гибридом использовали непрямой метод связывания АТ (иммобилизованные Кл и {1}{2}{5}I- - козьи антикрысиные IgG в качестве второго АГ). В рез-тате получены мАТ RH221 и RH16, к-рые реагировали с Кл 3 из 39 лейкозов, индуцированных вирусом радиационного лейкоза. Эти мАТ не реагировали с Кл спонтанных лейкозов, лейкозов, индуцированных облучением или вирусами мышиного лейкоза, Кл сарком и норм. Кл, даже если норм. спленоциты и тимоциты стимулировали Кон А. RH221 и RH16 реагировали с различными эпитопами (метод конкурентного связывания). После культивирования в течение 12 пассажей in vitro Кл RVC связывали меньше RH221 и RH16, чем Кл, растущие in vivo. США, Rockefeller Univ., Now York 10021. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
АНТИГЕНЫ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ОБЗОРА
БИБЛ. 36
МЫШИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.221

Автор(ы) : O'Neill Helen C.
Заглавие : Binding of radiation leukemia viruses to a thymic lymphoma involves some class I molecules on the T cell as well as the T cell receptor complex
Источник статьи : J. Mol. and Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 4, N 4. - С. 213-223
Аннотация: Изучали структуры Т-лимфом, участвующие в связывании вируса радиационного лейкоза с продуцирующими их клетками, а также с гетерологичными вирусами. Показано, что антитела к рецепторам Т-клеток TCR, антигенам ГКГС класса I мышей и CD4, а также антитела к вирусному белку gp-70 препятствуют связыванию клеток Т-лимфомы с вирусом. Клонотипические антитела к TCR ингибировали взаимодействие с гомологичным, но не гетерологичным вирусом. По-видимому TCR-комплекс и Н-2К молекулы тесно взаимодействуют между собой, возможно, образуют общий молекулярный комплекс, так как обработка антителами к одному из этих компонентов влияет на активность и экспрессию другого компонента. Связывание молекул антигенного распознавания с вирусными антигенами напрямую, без представления их в контексте МНС, является уникальной моделью Т-клеточного распознавания. Библ. 34. Dept Exp. Pathol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, AU.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ I КЛАССА
ЭКСПРЕССИЯ
Т-КЛЕТКИ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.423

Автор(ы) : Abello, Jacques, Damien, Catherine, De, Neef Philippe, Tastenoy, Michele, Hooghe, Robert, Robberecht, Patrick, Christophe, Jean
Заглавие : Properties of vasoactive-intestinalpeptide receptors and 'бета'-adrenoceptors in the murine radiation leukemia-virus-induced lymphoma cell line BL/VL[3]
Источник статьи : Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 183, N 2. - С. 263-267
Аннотация: Исследовали рецепторы мембран и активность аденилатциклазы (АкАЦ) культивируемых Кл BL/VL[3] лимфомы мышей, вызванной индуцированным облучением вирусом лейкоза. Базальная АкАЦ мембран Кл BL/VL[3] была низкой. При активации АЦ обнаружены функционально активные рецепторы вазоактивного интенстинального пептида (ВИП)/ /гелодермина, 'бета'[2]-адренорецепторы и рецепторы простагландинов. Относительная способность родственных ВИП пептидов стимулировать АкАЦ снижалась в след. порядке: гемодерминВИПгистидин-изолейцинамид. Выявлены структурные требования, необходимые для активации АЦ через рецепторы ВИП. Пять аналогов ВИП подавляли связывание {1}{2}{5}I-ВИП и стимуляцию АкАЦ в след. порядке: ВИП[D-Асп{3}]ВИП[D-Сер{2}]ВИП[D-Ала{4}]ВИП-[D-Гис{1}]ВИП-[D-Фе{2}]ВИП. [D-Фе{2}]ВИП действовал как частичный агонист (с Ак 0,1 по сравнению с Ак ВИП 1,0) и конкурентно подавлял АкАц, стимулированную гелодермином и ВИП с одинаковой К[i] (0,07-0,1 мкМ). При использовании очищенных мембран охарактеризованы места, связывающие {1}{2}{5}I-ВИП; в качестве меченого лиганда применили {1}{2}{5}I-гелодермин. Полумакс. подавление связывания достигалось при добавлении 0,6 нМ гелодермина, 0,8 нМ ВИП и 40 нМ гистидин-изолейцинамида. Т. обр., на мембранах Кл Т-Кл лимфомы предполагается существование рецепторов ВИП с преобладанием геледерминового подтипа, к-рые сочленены с АЦ. Ил. 5. Библ. 36. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМЫ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ГЕЛОДЕРМИН
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*БЕТА-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.359

Автор(ы) : Sen-Majumdar, Anis, Weissman Irving L., Hansteen, Gun, Marian, Janet, Waller Edmund K., Lieberman, Miriam
Заглавие : Radiation leukemia virus-induced thymic lymphomas express a restricted repertoire of T-cell receptor V'бета' gene products
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - С. 1165-1172
Аннотация: Изучены фенотипические изменения, происходящие в процессе неопластической трансформации в тимоцитах С57BL/Ка мышей, инфицированных радиационным лейкозным вирусом (РЛВ). С помощью моноклональных антител к гликопротеину оболочки gp70 РЛВ показано, что Кл самого раннего типа ICII{h}{i} при инфекции вирусом экспрессируют gp70. Выявлена неодинаковая степень экспрессии в инфицированных РЛВ тимоцитах различных продуктов гена V'бета' рецептора Т-Кл - V'бета'6, V'бета'5, V'бета'8 и V'бета'9. Библ. 49. США, Becton Dickinson Immunocytometry Systems, San Jose, CA 95131.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ЛИМФОМЫ
ТИМУС
ГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ Т-КЛЕТОЧНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.07-04Н3.207

Автор(ы) : Yefenof, Eitan, Abboud, Ghada, Epszteyn, Sergio, Vitetta Ellen S.
Заглавие : Treatment of premalignancy: Prevention of lymphoma in radiation leukemia virusinoculated mice by cyclosporin A and immunotoxin
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 2. - С. 728-732
Аннотация: Вирус радиационного лейкоза (RadLV) является ретровирусом, который у мышей C57Bl/6 индуцирует лимфомы тимуса (ЛТМ). Вскоре после интратимусной инокуляции (ИТИ) вируса в Т определяется плеоклональная популяция прелейкозных клеток (ПЛК), составляющих 1-3% общей популяции. ПЛК при ИТИ сингенным реципиентам приводят к развитию ЛТМ. Существование ПЛК поддерживается индуцированной вирусом секреции интерлейкина-4 (I) и экспрессией рецепторов I. Показано, что введение мышам, зараженным вирусом, циклоспорина-А (II), который ингибирует продукцию I ПЛК и лейкозными клетками, увеличивает продолжительность жизни мышей (ПЖ) с ПЛК. Показано, что иммунотоксин (III), являющийся конъюгатом моноклонального антитела (гликопептид-70) с цепью А-рицина, в опытах in vitro ингибирует синтез белка в клетках, зараженных вирусом, а при введении мышам с ПЛК также увеличивает ПЖ. Совместное применение II+III в 75% случаев предотвращает развитие ЛТМ у мышей с ПЛК. США, Cancer Immunobiology Center, Univ. of Texas Southwestern Med. Center. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 30.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
ЛИМФОМЫ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ РАЗВИТИЯ ЛИМФОМЫ
ЦИКЛОСПОРИН А
ИММУНОТОКСИНЫ
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.01-04Н1.279

Автор(ы) : Yefenof, Eitan, Epszteyn, Sergio, Kotler, Moshe
Заглавие : Quantitation, in vitro propagation, and characterization of preleukemic cells induced by radiation leukemia virus
Источник статьи : Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 8. - С. 2179- 2184
Аннотация: Определяли минимальную лейкозогенную дозу предлейкозных тимоцитов от мышей, инокулированных RadLV (лейкомогенный ретровирус), к-рая необходима для индукции лимфом у сингенных реципиентов. Кроме того, тимусные клетки, полученные от RadLV инокулированных мышей, культивировали in vitro. In vitro и in vivo клетки представляли популяцию radLV-инфицированных Т-лимфоцитов, к-рые могут превращаться в клональные лимфомы после внутритимусной инокуляции сингенным мышам. Израиль, Hebrew Univ.-Hadassah Med. Sch. Jerusalem 91 010. Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС РАДИАЦИОННОГО ЛЕЙКОЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕДЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)