Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВНЕКЛЕТОЧНЫМ МАТРИКСОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.76

Автор(ы) : Ridey, Anne
Заглавие : Rho GTPases: Integrating integrin signaling
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 150, N 4. - С. F107-F109
Аннотация: Краткий обзор. Строение внеклеточного матрикса (ВМ) определяет поведение клетки. Он модулирует ее способность к пролиферации, дифференцировке и миграции. Сигналинг компонентов ВМ осуществляется через посредство трансмембранных рецепторов (интегринов), растворимых цитокинов и факторов роста. Морфология клеток определяется в значительной степени составом секретируемого ею ВМ. Недавно было показано, что различия в строении клеток связаны с различиями в активации специфических Rho-ГТФаз - Rho, Rac и Cdc42. Впервые действие этих ГТФазы было исследовано на фибробластах, растущих на фибронектине. Их инкубация с C3-трансферазой подавляла индуцированное фибронектином тирозин-фосфорилирование белков, в частности белков фокальной адгезии. В других опытах внесение в среду Rac и Cdc42 восстанавливало адгезивные свойства мутантных фибробластов. Обсуждается роль ГТФаз в функционировании интегринов: контакт интегринов с лигандами активирует Rho-ГТФазы. Приведены примеры изменения формы клеток под влиянием ВМ разного состава. Так, добавление тенасцина С к ВМ, состоящему из фибронектина и фибрина, изменяло структуру культивируемых клеток. Тромбоспондин-1, один из факторов ВМ, активирует Rac и Cdc42. Эти и другие приведенные в статье данные свидетельствуют о сложности сигналинга белков ВМ в отношении Rho-ГТФаз. Намечены перспективы исследования взаимодействия ВМ с различными Rho-ГТФазами. Великобритания, Ludwig Inst. for Cancer Res., London WIP 8BT, anne@ludwig.ucl.ac.uk. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
СОСТАВ
СИГНАЛИНГ БЕЛКОВ
ГТФАЗЫ RHO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВНЕКЛЕТОЧНЫМ МАТРИКСОМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.29

Автор(ы) : Kaapa, Anu, Peter, Karlheinz, Ylanne, Jari
Заглавие : Effects of mutations in the cytoplasmic domain of integrin 'бета'[1] to talin binding and cell spreading
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 250, N 2. - С. 524-534
Аннотация: Интегрины (Ин) - рецепторные трансмембранные белки, связывающие внеклеточный матрикс или специализированные межклеточные контакты с цитоскелетом. Структурные белки последнего (талин, 'альфа'-актинин и филамин) взаимодействуют с цитоплазматическим доменом Ин 'бета'[1]. Эти белки - необходимые участники сигнальной трансдукции Ин. Используя экспрессированный в бактериях GST-cyto'бета'[1], полученный соединением глутатиона-S-трансферазы с цитоплазматическим доменом Ин-'бета'[1], и химерный Ин, состоящий из внеклеточного и цитоплазматического доменов и экспрессированный в клетках CHO, авторы подтвердили ранее полученные данные о том, что взаимодействие Ин с талином необходимо для распространения на субстрате клеток в культуре. Точечные мутации аминокислотных последовательностей Ин-'бета'[1] разрушают связь талина с Ин и подавляют способность Ин к участию в формировании участков фокальной адгезии. Подчеркивается, что связывание талина с цитоплазматическим доменом 'бета'[1]-субъединицы Ин необходимо для расширения клеточного пласта, однако это лишь одно из условий для осуществления этого процесса. Финляндия [J. Ylanne], Univ. of Helsinki, FIN-00014, jari.ylanne@helsinki.fi. Библ. 55
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ФОКАЛЬНАЯ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВНЕКЛЕТОЧНЫМ МАТРИКСОМ
ИНТЕГРИН
СУБЪЕДИНИЦЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ДОМЕН
МУТАЦИИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)